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Anestésico local

Muchos anestésicos locales se clasifican en dos categorías químicas generales: aminoésteres (arriba) y aminoamidas (abajo). Un anestésico local ( AL ) es un medicamento que prov...

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Muchos anestésicos locales se clasifican en dos categorías químicas generales: aminoésteres (arriba) y aminoamidas (abajo).

Un anestésico local ( AL ) es un medicamento que provoca la ausencia de toda sensación (incluido el dolor ) en una parte específica del cuerpo sin pérdida de conciencia, [ 1 ] proporcionando anestesia local , a diferencia de un anestésico general , que elimina toda sensación en todo el cuerpo y causa inconsciencia . [ 1 ] Los anestésicos locales se utilizan con mayor frecuencia para eliminar el dolor durante o después de la cirugía. [ 2 ] Cuando se utiliza en vías nerviosas específicas ( bloqueo nervioso con anestésico local ), también puede inducirse parálisis (pérdida de la función muscular). [ 3 ]

Clasificación

Los LA son de 2 tipos:

Los anestésicos locales derivados de la cocaína sintética se diferencian de la cocaína en que tienen un potencial de abuso mucho menor y no provocan hipertensión ni vasoconstricción (salvo algunas excepciones).

El sufijo "-caína" al final de los nombres de estos medicamentos deriva de la palabra " cocaína ", porque la cocaína se utilizaba antiguamente como anestésico local.

Ejemplos

Corta duración de acción y baja potencia.

Duración de acción media y potencia media.

Alta duración y alta potencia

Usos médicos

Los anestésicos locales pueden utilizarse para prevenir y/o tratar el dolor agudo, para tratar el dolor crónico y como complemento de la anestesia general.

Se utilizan en diversas técnicas de anestesia local , tales como:

Dolor agudo

Aunque el dolor agudo puede controlarse con analgésicos , la anestesia regional puede ser preferible debido a un mejor control del dolor y menos efectos secundarios. Para el tratamiento del dolor, los anestésicos locales se administran frecuentemente mediante inyecciones repetidas o infusión continua a través de un catéter. Estos anestésicos también se suelen combinar con otros agentes, como los opioides, para lograr una acción analgésica sinérgica. [ 5 ] Dosis bajas de anestésicos locales pueden ser suficientes para evitar la debilidad muscular y permitir la movilización del paciente.

Algunos usos típicos de la anestesia por conducción para el dolor agudo son:

dolor crónico

El dolor crónico es una afección compleja y a menudo grave que requiere diagnóstico y tratamiento por parte de un especialista en medicina del dolor. Los anestésicos locales (AL) pueden aplicarse de forma repetida o continua durante periodos prolongados para aliviar el dolor crónico, generalmente en combinación con medicamentos como opioides , AINE y anticonvulsivos . Si bien es un procedimiento sencillo, no se recomiendan los bloqueos anestésicos locales repetidos en casos de dolor crónico, ya que no existe evidencia de beneficios a largo plazo. [ 6 ]

Cirugía

Prácticamente cualquier parte del cuerpo puede anestesiarse mediante anestesia de conducción. Sin embargo, solo un número limitado de técnicas se utilizan comúnmente en la práctica clínica. En ocasiones, la anestesia de conducción se combina con anestesia general o sedación para mayor comodidad del paciente y para facilitar la cirugía. No obstante, muchos anestesiólogos, cirujanos, pacientes y enfermeros consideran que es más seguro realizar cirugías mayores con anestesia local que con anestesia general. [ 7 ] Las operaciones típicas que se realizan con anestesia de conducción incluyen:

Pruebas de diagnóstico

Las pruebas diagnósticas como la aspiración de médula ósea, la punción lumbar (punción espinal) y la aspiración de quistes u otras estructuras se realizan de forma menos dolorosa mediante la administración de anestesia local antes de la inserción de agujas de mayor calibre. [ 8 ]

Otros usos

La anestesia local también se utiliza durante la inserción de dispositivos intravenosos, como marcapasos y desfibriladores implantables, puertos utilizados para administrar medicamentos de quimioterapia y catéteres de acceso para hemodiálisis. [ 8 ]

La anestesia tópica, en forma de lidocaína/prilocaína (EMLA), se utiliza con mayor frecuencia para realizar venopunciones ( extracción de sangre ) y colocar cánulas intravenosas de forma relativamente indolora . También puede ser adecuada para otros tipos de punciones, como el drenaje de ascitis y la amniocentesis .

La anestesia superficial también facilita algunos procedimientos endoscópicos como la broncoscopia (visualización de las vías respiratorias inferiores) o la cistoscopia (visualización de la superficie interna de la vejiga).

Efectos secundarios

Efectos secundarios localizados

El edema de lengua, faringe y laringe puede desarrollarse como efecto secundario de la anestesia local. Esto puede deberse a diversas razones, como traumatismos durante la inyección, infecciones, reacciones alérgicas, hematomas o la inyección de soluciones irritantes, como las soluciones de esterilización en frío. Generalmente, se produce hinchazón del tejido en el punto de inyección. Esto se debe a la punción de la vena, que permite que la sangre fluya hacia los tejidos laxos de la zona circundante. También es común que los tejidos en la zona donde se deposita el anestésico local adquieran un aspecto blanquecino, ya que el flujo sanguíneo se ve impedido por la vasoconstricción de las arterias de la zona. El estímulo de la vasoconstricción desaparece gradualmente y, posteriormente, el tejido vuelve a la normalidad en menos de dos horas. [ 11 ]

Los efectos secundarios del bloqueo del nervio alveolar inferior incluyen sensación de tensión, apretar los puños y gemidos. [ 12 ]

La duración de la anestesia de tejidos blandos es mayor que la de la anestesia pulpar y a menudo se asocia con dificultad para comer, beber y hablar. [ 12 ]

Riesgos

El riesgo de daño nervioso temporal o permanente varía según las diferentes ubicaciones y tipos de bloqueos nerviosos . [ 13 ]

Existe riesgo de daño accidental a los vasos sanguíneos locales durante la inyección de la solución anestésica local. Esto se conoce como hematoma y puede provocar dolor, trismo , hinchazón y/o decoloración de la zona. La densidad de los tejidos que rodean los vasos lesionados es un factor importante para la formación de hematoma. La probabilidad de que esto ocurra es mayor en un bloqueo del nervio alveolar superior posterior o en un bloqueo pterigomandibular. [ 14 ]

La administración de anestesia local a pacientes con enfermedad hepática puede tener consecuencias importantes. Es fundamental realizar una evaluación exhaustiva de la enfermedad para valorar el riesgo potencial para el paciente, ya que, en caso de disfunción hepática significativa, la semivida de los anestésicos locales de tipo amida puede aumentar drásticamente, incrementando así el riesgo de sobredosis.

Se pueden administrar anestésicos locales y vasoconstrictores a pacientes embarazadas; sin embargo, es fundamental extremar las precauciones al administrar cualquier tipo de medicamento a una mujer embarazada. La lidocaína se puede usar de forma segura, pero se deben evitar la bupivacaína y la mepivacaína. Es vital consultar con el obstetra antes de administrar cualquier tipo de anestésico local a una paciente embarazada. [ 11 ]

Recuperación

El daño nervioso permanente tras un bloqueo de nervio periférico es poco frecuente. Los síntomas suelen desaparecer en pocas semanas. La gran mayoría de los afectados (92-97%) se recupera en un plazo de cuatro a seis semanas; el 99% de estas personas se recuperan en un año. Se estima que entre 1 de cada 5000 y 30 000 bloqueos nerviosos produce algún grado de daño nervioso permanente. [ 13 ]

Los síntomas pueden seguir mejorando hasta 18 meses después de la lesión.

Posibles efectos secundarios

Los efectos adversos sistémicos generales se deben a los efectos farmacológicos de los agentes anestésicos utilizados. La conducción de impulsos eléctricos sigue un mecanismo similar en los nervios periféricos , el sistema nervioso central y el corazón . Por lo tanto, los efectos de los anestésicos locales no son específicos para la conducción de señales en los nervios periféricos. Los efectos secundarios en el sistema nervioso central y el corazón pueden ser graves y potencialmente mortales. Sin embargo, la toxicidad generalmente solo se produce a niveles plasmáticos que rara vez se alcanzan si se siguen las técnicas anestésicas adecuadas. Los niveles plasmáticos elevados pueden surgir, por ejemplo, cuando las dosis destinadas a la administración epidural o intratecal se administran accidentalmente mediante inyección intravascular .

Reacciones emocionales

Cuando los pacientes se ven afectados emocionalmente por nerviosismo o miedo, esto puede provocar un colapso vasovagal. Este se produce cuando la anticipación del dolor durante la administración activa el sistema nervioso parasimpático e inhibe el sistema nervioso ortosimpático. [ 15 ] El resultado es una dilatación de las arterias musculares que puede provocar una reducción del volumen sanguíneo circulante, induciendo una disminución temporal del flujo sanguíneo al cerebro. Los síntomas más notables incluyen inquietud, palidez visible, sudoración y posible pérdida del conocimiento. En casos graves, pueden presentarse calambres clónicos similares a un ataque epiléptico. [ 15 ]

Por otro lado, el miedo a la administración del medicamento también puede provocar respiración acelerada y superficial, o hiperventilación . El paciente puede sentir hormigueo en las manos y los pies, o una sensación de mareo y aumento de la presión en el pecho.

Por lo tanto, es fundamental que el profesional médico que administra la anestesia local, especialmente en forma de inyección, se asegure de que el paciente se encuentre en un entorno cómodo y que se hayan aliviado sus posibles temores para evitar posibles complicaciones.

Sistema nervioso central

Dependiendo de las concentraciones locales de anestésicos en los tejidos, pueden producirse efectos excitatorios o depresores sobre el sistema nervioso central.

Los síntomas iniciales de toxicidad sistémica incluyen zumbido en los oídos ( tinnitus ), sabor metálico en la boca, hormigueo o entumecimiento en la boca, mareos y/o desorientación.

A concentraciones más elevadas, una depresión relativamente selectiva de las neuronas inhibitorias produce excitación cerebral, lo que puede dar lugar a síntomas más avanzados, como espasmos motores periféricos seguidos de crisis epilépticas generalizadas . Se ha informado que las crisis epilépticas son más probables cuando se utiliza bupivacaína, especialmente en combinación con cloroprocaína. [ 16 ]

A concentraciones aún mayores puede producirse una depresión profunda de las funciones cerebrales que puede provocar coma , paro respiratorio y muerte. [ 17 ] Estas concentraciones tisulares pueden deberse a niveles plasmáticos muy elevados tras la inyección intravenosa de una dosis elevada.

Otra posibilidad es la exposición directa del sistema nervioso central a través del líquido cefalorraquídeo , es decir, una sobredosis en la anestesia espinal o una inyección accidental en el espacio subaracnoideo en la anestesia epidural.

Sistema cardiovascular

La toxicidad cardíaca puede resultar de una inyección incorrecta del fármaco en un vaso sanguíneo. Incluso con una administración adecuada, es inevitable que el fármaco se difunda en el organismo desde el sitio de aplicación debido a peculiaridades anatómicas imprevisibles del paciente. [ 16 ] Esto puede afectar el sistema nervioso o provocar que el fármaco pase a la circulación general. Sin embargo, las infecciones se transmiten muy raramente.

La toxicidad cardíaca asociada a la sobredosis de anestésicos locales inyectados por vía intravascular se caracteriza por hipotensión , retraso de la conducción auriculoventricular , ritmos idioventriculares y colapso cardiovascular. Si bien todos los anestésicos locales pueden acortar el período refractario miocárdico, la bupivacaína bloquea los canales de sodio cardíacos, lo que la hace más propensa a precipitar arritmias malignas . Incluso la levobupivacaína y la ropivacaína (derivados monoenantioméricos), desarrolladas para mitigar los efectos secundarios cardiovasculares, aún presentan el potencial de alterar la función cardíaca. [ 18 ] La toxicidad de las combinaciones de anestésicos es aditiva. [ 16 ]

Endocrino

Los sistemas endocrino y metabólico solo presentan efectos adversos leves, y en la mayoría de los casos no hay repercusiones clínicas. [ 16 ]

alergia inmunológica

Las reacciones adversas a los anestésicos locales (especialmente a los ésteres) no son infrecuentes, pero las alergias legítimas son muy raras. Las reacciones alérgicas a los ésteres suelen deberse a una sensibilidad a su metabolito, el ácido para-aminobenzoico , y no producen alergia cruzada a las amidas. [ 19 ] [ 20 ] Por lo tanto, las amidas pueden utilizarse como alternativas en estos pacientes. Las reacciones no alérgicas pueden asemejarse a las alergias en sus manifestaciones. En algunos casos, pueden ser necesarias pruebas cutáneas y pruebas de provocación para establecer un diagnóstico de alergia. También se producen casos de alergia a los derivados de los parabenos , que a menudo se añaden como conservantes a las soluciones de anestésicos locales.

Metahemoglobinemia

La metahemoglobinemia es un proceso en el que el hierro de la hemoglobina se altera, reduciendo su capacidad de transportar oxígeno, lo que produce cianosis y síntomas de hipoxia . La exposición a sustancias químicas del grupo de la anilina, como la benzocaína , la lidocaína y la prilocaína, puede producir este efecto, especialmente la benzocaína. [ 19 ] [ 20 ] La toxicidad sistémica de la prilocaína es relativamente baja, pero se sabe que su metabolito, la o-toluidina, causa metahemoglobinemia .

Efectos de segunda generación

La aplicación de anestésicos locales durante la extracción de ovocitos en la fertilización in vitro ha sido objeto de debate. Se han encontrado concentraciones farmacológicas de agentes anestésicos en el líquido folicular. [ 16 ] Los ensayos clínicos no han demostrado efectos en mujeres embarazadas. Sin embargo, existe cierta preocupación por los efectos conductuales de la lidocaína en la descendencia de ratas. [ 16 ]

Durante el embarazo, no es común que los anestésicos locales tengan efectos adversos en el feto. Sin embargo, el riesgo de toxicidad puede ser mayor durante el embarazo debido al aumento de la fracción libre del anestésico local y a los cambios fisiológicos que incrementan su paso al sistema nervioso central. [ 16 ] Por lo tanto, se recomienda que las mujeres embarazadas utilicen una dosis menor de anestésico local para reducir posibles complicaciones.

Tratamiento de la sobredosis: "Rescate lipídico"

La terapia con emulsión lipídica o rescate lipídico es un método de tratamiento de la toxicidad inventado por el Dr. Guy Weinberg en 1998, que no se popularizó hasta después del primer rescate exitoso publicado en 2006. La evidencia indica que Intralipid , una emulsión lipídica intravenosa de uso común, puede ser eficaz en el tratamiento de la cardiotoxicidad grave secundaria a la sobredosis de anestésicos locales, incluyendo informes de casos en humanos. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] Sin embargo, la evidencia en este punto aún es limitada. [ 26 ]

Si bien la mayoría de los informes de casos hasta la fecha han registrado el uso más común de Intralipid, otras emulsiones, como Liposyn y Medialipid , también han demostrado ser eficaces.

Numerosas evidencias en animales [ 21 ] [ 22 ] e informes de casos en humanos demuestran el éxito del uso de la emulsión lipídica de esta manera. [ 24 ] [ 25 ] En el Reino Unido, se han realizado esfuerzos para dar a conocer la emulsión lipídica de forma más amplia. [ 23 ] En 2010, la Asociación de Anestesistas de Gran Bretaña e Irlanda promovió oficialmente la emulsión lipídica como tratamiento para la toxicidad por anestésicos locales . [ 27 ] Se ha publicado un caso de tratamiento exitoso de un paro cardíaco refractario por sobredosis de bupropión y lamotrigina mediante emulsión lipídica. [ 28 ]

Se ha descrito el diseño de un kit de rescate de lípidos "casero" que consta de una inyección de lípidos estándar, tubos intravenosos, jeringas y agujas. [ 29 ]

Aunque el mecanismo de acción del rescate lipídico no se comprende completamente, el lípido añadido al torrente sanguíneo podría actuar como un sumidero, permitiendo la eliminación de toxinas lipofílicas de los tejidos afectados. Esta teoría es compatible con dos estudios sobre el rescate lipídico para la toxicidad por clomipramina en conejos [ 30 ] [ 31 ] y con un informe clínico sobre el uso del rescate lipídico en medicina veterinaria para tratar a un cachorro con toxicosis por moxidectina . [ 32 ]

Mecanismo de acción

Todos los anestésicos locales (AL) son fármacos estabilizadores de membrana ; disminuyen reversiblemente la velocidad de despolarización y repolarización de las membranas excitables (como los nociceptores ). Aunque muchos otros fármacos también poseen propiedades estabilizadoras de membrana, no todos se utilizan como AL ( el propranolol , por ejemplo, aunque tiene propiedades de AL). Los AL actúan principalmente inhibiendo la entrada de sodio a través de canales iónicos específicos de sodio en la membrana celular neuronal , en particular los canales de sodio dependientes de voltaje. Cuando se interrumpe la entrada de sodio, no puede surgir un potencial de acción y se inhibe la conducción de la señal. Se cree que el sitio receptor se encuentra en la porción citoplasmática (interna) del canal de sodio. Los anestésicos locales se unen con mayor facilidad a los canales de sodio en estado activado, por lo que el inicio del bloqueo neuronal es más rápido en neuronas de disparo rápido. Esto se conoce como bloqueo dependiente del estado.

Los anestésicos locales (AL) son bases débiles y generalmente se formulan como clorhidrato para hacerlos solubles en agua. A un pH igual al pKa de la base protonada, las formas protonada (ionizada) y no protonada (no ionizada) de la molécula existen en cantidades equimolares, pero solo la base no protonada se difunde fácilmente a través de las membranas celulares. Una vez dentro de la célula, el anestésico local estará en equilibrio, con la formación de la forma protonada (ionizada), que no sale fácilmente de la célula. Esto se conoce como "atrapamiento iónico". En la forma protonada, la molécula se une al sitio de unión del AL en el interior del canal iónico cerca del extremo citoplasmático. La mayoría de los AL actúan en la superficie interna de la membrana; el fármaco debe penetrar la membrana celular, lo cual se logra mejor en la forma no ionizada. Un ejemplo de ello es el LA RAC 421-II, un compuesto ionizado de forma permanente que no puede difundirse a través de la membrana celular, pero que, si se inyecta en el citosol de una fibra nerviosa, puede inducir el bloqueo de la NaKATPasa y efectos anestésicos.

La acidosis, como la causada por la inflamación en una herida, reduce parcialmente la acción de los anestésicos locales. Esto se debe, en parte, a que la mayor parte del anestésico está ionizado y, por lo tanto, no puede atravesar la membrana celular para alcanzar su sitio de acción en el canal de sodio, ubicado en el citoplasma.

Sensibilidad de las fibras nerviosas a los anestésicos locales

Para la mayoría de los pacientes, la administración de anestésicos locales provoca primero la pérdida de la sensación de dolor, seguida de la temperatura, el tacto, la presión profunda y, finalmente, la función motora. [ 33 ] La sensibilidad de las fibras nerviosas al bloqueo depende de una combinación de diámetro y mielinización. Sus diferentes sensibilidades al bloqueo con anestésicos locales se denominan bloqueo diferencial. Las fibras mielinizadas son más sensibles al bloqueo, ya que están interrumpidas por nódulos de Ranvier ; por lo tanto, la interrupción de solo nódulos de Ranvier consecutivos impedirá la propagación del potencial de acción. A su vez, en los nervios no mielinizados, es necesario bloquear toda su longitud. [ 34 ] Con respecto al diámetro, el principio generalmente aceptado es que la susceptibilidad a la anestesia local depende inversamente del diámetro de la fibra. [ 35 ]

En general, las fibras autonómicas de tipo B , las pequeñas fibras amielínicas de tipo C (sensación de dolor) y las pequeñas fibras mielinizadas Aδ (sensaciones de dolor y temperatura) se bloquean antes que las fibras mielinizadas más grandes Aγ, Aβ y Aα (que median la información postural, táctil, de presión y motora). [ 33 ]

Técnicas

Los anestésicos locales pueden bloquear casi todos los nervios entre las terminaciones nerviosas periféricas y el sistema nervioso central. La técnica más periférica es la anestesia tópica en la piel u otra superficie corporal. Los nervios periféricos, tanto pequeños como grandes, pueden anestesiarse individualmente (bloqueo de nervio periférico) o en haces nerviosos anatómicos (anestesia de plexo). La anestesia espinal y la epidural se integran en el sistema nervioso central.

La inyección de anestésicos locales suele ser dolorosa. Se pueden utilizar varios métodos para disminuir este dolor, como la neutralización de la solución con bicarbonato y el calentamiento. [ 36 ]

Las técnicas clínicas incluyen:

  • La anestesia superficial consiste en la aplicación de un anestésico local en aerosol, solución o crema sobre la piel o una membrana mucosa; su efecto es de corta duración y se limita al área de contacto.
  • La anestesia por infiltración consiste en la infiltración de anestésico local en el tejido que se va a anestesiar; la anestesia superficial y la anestesia por infiltración se denominan colectivamente anestesia tópica.
  • El bloqueo de campo consiste en la inyección subcutánea de un anestésico local en una zona limítrofe con el área que se va a anestesiar.
  • El bloqueo de nervios periféricos consiste en la inyección de anestésico local en las proximidades de un nervio periférico para anestesiar la zona de inervación de dicho nervio.
  • La anestesia del plexo consiste en la inyección de un anestésico local en las proximidades de un plexo nervioso , a menudo dentro de un compartimento tisular que limita la difusión del fármaco fuera del lugar de acción previsto. El efecto anestésico se extiende a las áreas de inervación de varios o todos los nervios que parten del plexo.
  • La anestesia epidural consiste en la inyección de un anestésico local en el espacio epidural , donde actúa principalmente sobre las raíces de los nervios espinales ; dependiendo del lugar de la inyección y del volumen inyectado, la zona anestesiada varía desde áreas limitadas del abdomen o el tórax hasta grandes regiones del cuerpo.
  • La anestesia espinal es un anestésico local que se inyecta en el líquido cefalorraquídeo , generalmente en la columna lumbar (en la parte baja de la espalda), donde actúa sobre las raíces de los nervios espinales y parte de la médula espinal ; la anestesia resultante generalmente se extiende desde las piernas hasta el abdomen o el pecho.
  • La anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier) consiste en interrumpir la circulación sanguínea de una extremidad mediante un torniquete (un dispositivo similar a un manguito de presión arterial). A continuación, se inyecta un gran volumen de anestésico local en una vena periférica. El fármaco llena el sistema venoso de la extremidad y se difunde en los tejidos, donde se anestesian los nervios periféricos y las terminaciones nerviosas. El efecto anestésico se limita a la zona excluida de la circulación sanguínea y desaparece rápidamente una vez restablecida la circulación.
  • La anestesia local de las cavidades corporales incluye la anestesia intrapleural y la anestesia intraarticular.

  • La anestesia con catéter transincisional (o transwound) utiliza un catéter multilumen insertado a través de una incisión o herida y alineado a través de ella en el interior a medida que se cierra la incisión o herida, proporcionando una administración continua de anestésico local a lo largo de la incisión o herida [ 37 ].

Las técnicas específicas para odontología incluyen:

Técnica de Vazirani-Akinosi

La técnica de Vazirani-Akinosi, también conocida como bloqueo del nervio mandibular con la boca cerrada, se utiliza principalmente en pacientes con limitación de la apertura mandibular o trismo (espasmo de los músculos masticatorios). Los nervios que se anestesian con esta técnica son el alveolar inferior, el incisivo, el mentoniano, el lingual y el milohioideo.

Las agujas dentales están disponibles en dos longitudes: corta y larga. Dado que la técnica de Vazirani-Akinosi es una técnica de anestesia local que requiere la penetración de un espesor considerable de tejidos blandos, se utiliza una aguja larga. La aguja se inserta en el tejido blando que recubre el borde medial de la rama mandibular, en la región de los nervios alveolar inferior, lingual y milohioideo. La posición del bisel de la aguja es muy importante, ya que debe orientarse hacia afuera del hueso de la rama mandibular y hacia la línea media. [ 38 ]

Infiltración intraligamentaria

La infiltración intraligamentaria, también conocida como inyección del ligamento periodontal o inyección intraligamentaria (IIL), se conoce como "la más universal de las inyecciones complementarias". Las IIL se administran generalmente cuando las técnicas de bloqueo del nervio alveolar inferior son inadecuadas o ineficaces. [ 39 ] Las IIL tienen como objetivo:

  1. Anestesia de un solo diente
  2. Dosis baja de anestésico
  3. Contraindicación para la anestesia sistémica
  4. Presencia de problemas de salud sistémicos [ 40 ]

Se prevé que la utilización de ILI aumente debido a que los pacientes dentales prefieren menos anestesia de tejidos blandos y los dentistas buscan reducir la administración del bloqueo del nervio alveolar inferior (INAB) tradicional para procedimientos restaurativos de rutina. [ 41 ]

Metodología de inyección: El espacio del ligamento periodontal proporciona una vía accesible al hueso alveolar esponjoso, y el anestésico llega al nervio pulpar a través de una perforación natural del tejido óseo intraoral. [ 42 ] [ 43 ]

Ventajas de la ILI sobre la INAB: inicio rápido (en 30 segundos), dosis pequeña requerida (0,2–1,0  mL), área de entumecimiento limitada, [ 44 ] [ 45 ] menores riesgos intrínsecos como neuropatía, hematoma, trismo/esguince mandibular [ 46 ] [ 47 ] y lesión del tejido periodontal autoinfligida, [ 48 ] [ 49 ] así como disminución de las alteraciones cardiovasculares. [ 50 ] Su uso como anestesia secundaria o suplementaria en la mandíbula ha reportado una alta tasa de éxito de más del 90%. [ 51 ] [ 52 ]

Desventajas: Riesgo de daño temporal del tejido periodontal, probabilidad de bacteriemia y endocarditis para poblaciones en riesgo, [ 53 ] la presión adecuada y la correcta colocación de la aguja son imperativas para el éxito de la anestesia, la corta duración de la anestesia pulpar limita el uso de ILI para varios procedimientos restaurativos que requieren una duración más prolongada, [ 53 ] molestias postoperatorias y lesiones en dientes no erupcionados, como hipoplasia del esmalte y defectos.

Descripción de la técnica:

  • Es necesario eliminar toda la placa y el sarro, idealmente antes de la intervención quirúrgica, para favorecer la cicatrización del tejido gingival.
  • Antes de la inyección, desinfecte el surco gingival con una solución de clorhexidina al 0,2 %. [ 54 ]
  • Se recomienda administrar anestesia de tejidos blandos antes de la administración de ILI. Esto ayuda a mejorar la comodidad del paciente.
  • Generalmente se utilizan agujas de calibre 27 cortas o de calibre 30 ultracortas. [ 55 ]
  • La aguja se inserta a lo largo del eje longitudinal, con un ángulo de 30 grados, de la raíz mesial o distal en dientes unirradiculares y en las raíces mesial y distal en dientes multirradiculares. La orientación del bisel hacia la raíz facilita el avance apical de la aguja. [ 56 ]
  • Cuando la aguja llega al espacio entre la raíz y el hueso crestal, se experimenta una resistencia significativa.
  • Se recomienda la administración de 0,2  ml de anestésico por raíz o zona, durante un mínimo de 20 segundos.
  • Para que sea eficaz, el anestésico debe administrarse a presión. No debe filtrarse desde el surco gingival hacia la boca.
  • Retire la aguja durante al menos 10-15 segundos para permitir la completa administración de la solución. Este proceso puede ser más lento que en otras inyecciones debido a la presión que se genera al administrar el anestésico.
  • Se observa palidez del tejido, que puede ser más evidente cuando se utilizan vasoconstrictores. Esto se debe a una obstrucción temporal del flujo sanguíneo hacia el tejido. [ 56 ]

Jeringas:

  • Se pueden utilizar jeringas estándar.
  • La jeringa intraligamentaria ofrece una ventaja mecánica al utilizar un mecanismo de gatillo o clic que emplea un engranaje o palanca que mejora el control y da como resultado una mayor fuerza para empujar el tapón de goma del cartucho de anestesia hacia adelante para la deposición del medicamento con mayor facilidad.
  • Se pueden utilizar dispositivos C-CLAD (dispositivos de administración de anestesia local controlados por computadora). El uso de microprocesadores permite controlar la dinámica de fluidos y la deposición del anestésico. Esto minimiza los caudales subjetivos y la variabilidad de la presión. De este modo, se logra una mayor difusión hidrodinámica de la solución en el hueso o en la zona de deposición objetivo, [ 57 ] [ 58 ] lo que permite administrar mayores cantidades de solución anestésica durante las incisiones laríngeas sin aumentar el daño tisular. [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ]

Aspectos a tener en cuenta:

  • Las inmunoterapias no están recomendadas para pacientes con inflamación periodontal activa.
  • Las inyecciones intravítreas de esteroides no deben administrarse en zonas dentales con  una pérdida de inserción periodontal de 5 mm o más.

Técnica de Gow-Gates

La técnica de Gow-Gates se utiliza para administrar anestesia en la mandíbula del paciente. Con la ayuda de referencias anatómicas intraorales y extraorales, se inyecta la aguja en la superficie lateroanterior intraoral del cóndilo, evitando la inserción del músculo pterigoideo lateral. [ 62 ] Las referencias anatómicas extraorales utilizadas para esta técnica son el borde inferior del trago de la oreja, las comisuras de los labios y la angulación del trago en el lateral de la cara. [ 62 ]

Las fuerzas biofísicas (pulsación de la arteria maxilar, función muscular del movimiento mandibular) y la gravedad contribuirán a la difusión del anestésico para llenar todo el espacio pterigomandibular. Las tres partes sensitivas orales de la rama mandibular del nervio trigémino y otros nervios sensitivos de la región entrarán en contacto con el anestésico, lo que reduce la necesidad de anestesiar la inervación suplementaria. [ 62 ]

En comparación con otros métodos de bloqueo regional para anestesiar la mandíbula inferior, la técnica de Gow-Gates presenta una mayor tasa de éxito en la anestesia completa de la mandíbula inferior. Un estudio reveló que, de 1200 pacientes que recibieron inyecciones mediante la técnica de Gow-Gates, solo 2 no lograron una anestesia completa. [ 62 ]

Tipos

Este sistema de anestesia local está diseñado para prevenir pinchazos accidentales con agujas . Un cartucho de anestesia local se inserta en la aguja desechable, que se puede bloquear cuando no se usa y se puede separar del mango.

Las soluciones anestésicas locales para inyección suelen constar de: [ 63 ]

Los ésteres son propensos a producir reacciones alérgicas, lo que puede requerir el uso de una amida . Los nombres de cada anestésico local clínico tienen el sufijo "-caína". La mayoría de los anestésicos locales ésteres se metabolizan por la pseudocolinesterasa , mientras que los anestésicos locales amidas se metabolizan en el hígado. Esto puede ser un factor a considerar al elegir un agente en pacientes con insuficiencia hepática, [ 64 ] aunque dado que las colinesterasas se producen en el hígado, el metabolismo hepático alterado fisiológicamente (por ejemplo, en individuos muy jóvenes o muy mayores) o patológicamente (por ejemplo, en cirrosis ) también es una consideración al usar ésteres.

A veces, los LA se combinan, por ejemplo:

Las soluciones de anestésicos locales (AL) para inyección a veces se mezclan con vasoconstrictores ( fármaco combinado ) para aumentar la duración de la anestesia local mediante la constricción de los vasos sanguíneos, concentrando así de forma segura el agente anestésico durante un período prolongado y reduciendo la hemorragia . [ 65 ] Debido a que el vasoconstrictor reduce temporalmente la velocidad a la que la circulación sistémica elimina el anestésico local del área de inyección, las dosis máximas de AL cuando se combinan con un vasoconstrictor son mayores en comparación con el mismo AL sin ningún vasoconstrictor. Ocasionalmente, se administra cocaína con este fin. Algunos ejemplos incluyen:

Un producto combinado de este tipo se utiliza tópicamente para anestesia superficial, TAC (5–12% de tetracaína, 1/2000 ( 0,05 % , 500 ppm , 1/2 por mil ) de adrenalina, 4 o 10% de cocaína). 

El uso de anestésicos locales con vasoconstrictores es seguro en regiones irrigadas por arterias terminales . La creencia común de que los anestésicos locales con vasoconstrictores pueden causar necrosis en extremidades como la nariz, las orejas, los dedos de las manos y de los pies (debido a la constricción de las arterias terminales) queda refutada, ya que no se ha informado de ningún caso de necrosis desde la introducción de la lidocaína comercial con epinefrina en 1948. [ 66 ]

Grupo éster

Procaína

Grupo amida

Lidocaína

De origen natural

Tetrodotoxin

La mayoría de los anestésicos locales naturales, con la excepción del mentol, el eugenol y la cocaína, son neurotoxinas y llevan el sufijo -toxina en su nombre. La cocaína se une al lado intracelular de los canales, mientras que la saxitoxina, la neosaxitoxina y la tetrodotoxina se unen al lado extracelular de los canales de sodio.

Historia

En Perú , se cree que los antiguos incas usaban las hojas de la planta de coca como anestésico local, además de por sus propiedades estimulantes. [ 67 ] También se usaba para el pago de esclavos y se piensa que jugó un papel en la posterior destrucción de la cultura inca cuando los españoles se dieron cuenta de los efectos de masticar las hojas de coca y se aprovecharon de ello. [ 67 ] La cocaína se usó por primera vez como anestésico local en 1884. La búsqueda de un sustituto menos tóxico y menos adictivo llevó al desarrollo de los anestésicos locales aminoéster estovaína en 1903 y procaína en 1904. Desde entonces, se han desarrollado y puesto en uso clínico varios fármacos anestésicos locales sintéticos, en particular la lidocaína en 1943, la bupivacaína en 1957 y la prilocaína en 1959.

La invención del uso clínico de la anestesia local se atribuye a la Escuela de Viena, integrada por Sigmund Freud (1856-1939), Carl Koller (1857-1944) y Leopold Konigstein (1850-1942). Introdujeron la anestesia local, utilizando cocaína, mediante la autoexperimentación en su mucosa oral antes de aplicarla en experimentos con animales o humanos. La Escuela de Viena comenzó a utilizar la cocaína como anestesia local en oftalmología, la cual posteriormente se incorporó a la práctica oftalmológica. En 1885, los doctores Halsted y Hall, en Estados Unidos, describieron una técnica de anestesia intraoral para bloquear el nervio alveolar inferior y el nervio dentario anterosuperior con cocaína al 4%. [ 68 ]

Poco después del primer uso de la cocaína para anestesia tópica, se describieron los bloqueos de nervios periféricos. La anestesia del plexo braquial mediante inyección percutánea a través de abordajes axilares y supraclaviculares se desarrolló a principios del siglo XX. La búsqueda del abordaje más eficaz y menos traumático para la anestesia del plexo y los bloqueos de nervios periféricos continúa hasta el día de hoy. En las últimas décadas, la anestesia regional continua mediante catéteres y bombas automáticas se ha consolidado como un método para el tratamiento del dolor.

La anestesia regional intravenosa fue descrita por primera vez por August Bier en 1908. Esta técnica todavía se utiliza y es notablemente segura cuando se emplean fármacos de baja toxicidad sistémica, como la prilocaína.

La anestesia espinal se utilizó por primera vez en 1885, pero no se introdujo en la práctica clínica hasta 1899, cuando August Bier se sometió a un experimento clínico en el que observó el efecto anestésico, pero también el típico efecto secundario de la cefalea postpunción. En pocos años, la anestesia espinal se generalizó para la anestesia quirúrgica y se aceptó como una técnica segura y eficaz. Si bien hoy en día se utilizan cánulas atraumáticas (con punta no cortante) y fármacos modernos, la técnica, por lo demás, ha cambiado muy poco a lo largo de las décadas.

La anestesia epidural por vía caudal ya se conocía a principios del siglo XX, pero no fue hasta 1921 cuando Fidel Pagés publicó su artículo «Anestesia Metaamérica» que se desarrolló una técnica bien definida mediante inyección lumbar. Esta técnica fue popularizada en las décadas de 1930 y 1940 por Achile Mario Dogliotti. Con la llegada de catéteres delgados y flexibles, se hizo posible la infusión continua y las inyecciones repetidas, lo que convierte a la anestesia epidural en una técnica de gran éxito. Además de sus múltiples usos en cirugía, la anestesia epidural es especialmente popular en obstetricia para el tratamiento del dolor del parto.

Véase también

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