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apnea obstructiva del sueño

La apnea obstructiva del sueño ( AOS ) es el trastorno respiratorio del sueño más común . Este tipo de apnea del sueño se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción co...

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La apnea obstructiva del sueño ( AOS ) es el trastorno respiratorio del sueño más común . Este tipo de apnea del sueño se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción completa o parcial de las vías respiratorias superiores que provocan una reducción o ausencia de la respiración durante el sueño . [ 1 ] Estos episodios se denominan " apneas " cuando la respiración es completa o casi completa, o " hipopneas " cuando la reducción de la respiración es parcial. En ambos casos, puede producirse una disminución de la saturación de oxígeno en sangre , una interrupción del sueño o ambas. Una alta frecuencia de apneas o hipopneas durante el sueño puede interferir con la calidad del sueño, lo que , en combinación con alteraciones en la oxigenación sanguínea , se cree que contribuye a consecuencias negativas para la salud y la calidad de vida. [ 2 ] Los términos síndrome de apnea obstructiva del sueño ( SAOS ) o síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño ( SAOS ) pueden utilizarse para referirse a la AOS cuando se asocia con síntomas durante el día (p. ej., somnolencia diurna excesiva, disminución de la función cognitiva). [ 3 ] [ 4 ]  

La mayoría de las personas con apnea obstructiva del sueño no son conscientes de las alteraciones respiratorias durante el sueño, incluso después de despertarse. La pareja o un familiar pueden observar que la persona ronca o parece dejar de respirar, jadear o ahogarse mientras duerme. Quienes viven o duermen solos a menudo desconocen esta afección. Los síntomas pueden persistir durante años o incluso décadas sin ser diagnosticados. Durante ese tiempo, la persona puede acostumbrarse a la somnolencia diurna, los dolores de cabeza y la fatiga asociados con niveles significativos de alteración del sueño. La apnea obstructiva del sueño se ha asociado con morbilidad neurocognitiva, y existe un vínculo entre los ronquidos y los trastornos neurocognitivos. [ 5 ]

Clasificación

En la tercera edición de la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (ICSD-3), la apnea obstructiva del sueño se clasifica entre los trastornos respiratorios relacionados con el sueño y se divide en dos categorías: apnea obstructiva del sueño en adultos y apnea obstructiva del sueño pediátrica. [ 6 ] La apnea obstructiva del sueño se diferencia de la apnea central del sueño (ACS), que se caracteriza por episodios de reducción o cese de la respiración atribuibles a una disminución del esfuerzo, en lugar de una obstrucción de las vías respiratorias superiores. [ 7 ] El esfuerzo respiratorio debe evaluarse para clasificar correctamente la apnea como obstructiva dada la especificidad de la actividad diafragmática en esta condición: [ 8 ] el esfuerzo inspiratorio continúa o aumenta durante todo el episodio de ausencia de flujo de aire. [ 9 ]

Cuando las hipopneas se presentan junto con las apneas, se utiliza el término apnea-hipopnea obstructiva del sueño. Si se asocia con somnolencia diurna y otros síntomas diurnos, se conoce como síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño. [ 10 ] Para ser clasificada como obstructiva, la hipopnea debe cumplir uno o más de los siguientes síntomas: (1) ronquidos durante el episodio, (2) aumento del aplanamiento del flujo oronasal o (3) respiración paradójica toracoabdominal durante el episodio. [ 9 ] Si ninguno de ellos está presente durante el episodio, entonces se clasifica como hipopnea central. [ 9 ]

Signos y síntomas

Los síntomas comunes del síndrome de trastorno obstructivo del sueño incluyen somnolencia diurna inexplicable, sueño inquieto, despertares frecuentes y ronquidos fuertes (con períodos de silencio seguidos de jadeos). [ 11 ] Los síntomas menos comunes son dolores de cabeza matutinos ; insomnio ; dificultad para concentrarse; cambios de humor como irritabilidad , ansiedad y depresión ; bruxismo (rechinar de dientes), olvidos; aumento de la frecuencia cardíaca o la presión arterial ; disfunción eréctil , aumento de peso inexplicable; aumento de la frecuencia urinaria o nicturia ; acidez estomacal frecuente o reflujo gastroesofágico ; y sudoración nocturna abundante. [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

Muchas personas experimentan episodios transitorios de apnea obstructiva del sueño (AOS), solo por un corto período. Esto puede ser el resultado de una infección de las vías respiratorias superiores que causa congestión nasal, inflamación de la garganta o amigdalitis que produce temporalmente un agrandamiento considerable de las amígdalas. [ 15 ] [ 16 ] Se sabe, por ejemplo, que el virus de Epstein-Barr puede aumentar drásticamente el tamaño del tejido linfoide durante una infección aguda, y la AOS es bastante común en casos agudos de mononucleosis infecciosa grave . Los episodios transitorios del síndrome de AOS también pueden ocurrir en personas que están bajo la influencia de una droga (como el alcohol ) que puede relajar excesivamente su tono muscular e interferir con el despertar normal de los mecanismos del sueño. [ 17 ]

adultos

El síntoma característico del síndrome de apnea obstructiva del sueño (AOS) en adultos es la somnolencia diurna excesiva . Por lo general, un adulto o adolescente con AOS grave y de larga duración se quedará dormido por períodos muy breves durante sus actividades diurnas habituales si se le permite sentarse o descansar. [ 18 ] Este comportamiento puede ser bastante llamativo, y a veces ocurre durante conversaciones con otras personas en reuniones sociales.

La hipoxia (ausencia de suministro de oxígeno) relacionada con la apnea obstructiva del sueño (AOS) puede causar cambios en las neuronas del hipocampo y la corteza frontal derecha . Investigaciones de neuroimagen revelaron evidencia de atrofia hipocampal en personas con AOS. Se encontró que la AOS puede causar problemas en la manipulación mental de información no verbal, funciones ejecutivas y memoria de trabajo . [ 19 ] La AOS también puede estar asociada con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer . [ 19 ] [ 20 ]

La obesidad es un factor de riesgo importante para la apnea obstructiva del sueño (AOS). En personas con obesidad severa, el riesgo de apnea del sueño puede oscilar entre el 55 y el 90 %. [ 21 ] Sin embargo, entre el 20 y el 25 % de los pacientes con apnea del sueño no tienen sobrepeso. [ 22 ] Lo que a menudo se pasa por alto en la atención primaria es que es crucial identificar a estos pacientes, ya que tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar hipertensión que las personas obesas sin AOS. [ 23 ] Además, los pacientes no obesos tienen un mayor riesgo de aterosclerosis temprana. De hecho, aproximadamente 2,7 veces más que los pacientes obesos sin AOS. Este riesgo aumenta a medida que empeora la gravedad del síndrome. [ 24 ] Los factores en esta población pueden incluir características anatómicas hereditarias, inestabilidad del control ventilatorio, ineficiencia neuromuscular de los músculos dilatadores de las vías respiratorias superiores o un umbral más bajo para el despertar en respuesta a estímulos respiratorios. [ 25 ]

El diagnóstico de apnea obstructiva del sueño es significativamente más frecuente entre las personas que mantienen una relación de pareja, quienes se enteran de su condición gracias a la información que recibe su pareja, ya que quienes la padecen a menudo desconocen su condición. Existe un estigma asociado a los ronquidos fuertes. No se considera un rasgo femenino. En consecuencia, es menos probable que las mujeres sean informadas por sus parejas de que roncan, o que lo admitan ante sí mismas o ante sus médicos. Además, las máquinas CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias) también son percibidas negativamente por las mujeres. Es menos probable que se utilicen en su totalidad en este grupo. [ 26 ]

Niños

Aunque esta denominada "hipersomnia" (somnolencia excesiva) también puede presentarse en niños, no es en absoluto típica de los niños pequeños con apnea del sueño. Los niños pequeños con apnea obstructiva del sueño grave, en cambio, suelen comportarse como si estuvieran "demasiado cansados" o " hiperactivos "; y generalmente presentan problemas de conducta como irritabilidad y déficit de atención. [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]

Los adultos y los niños con apnea obstructiva del sueño (AOS) muy severa también difieren en su complexión física típica . Los adultos suelen ser corpulentos, con cuellos particularmente cortos y pesados. Los niños pequeños, por otro lado, generalmente no solo son delgados, sino que pueden tener " retraso en el crecimiento". El crecimiento deficiente se produce por dos razones: el esfuerzo respiratorio es tan intenso que se queman calorías a un ritmo elevado incluso en reposo, y la nariz y la garganta están tan obstruidas que comer resulta insípido y físicamente incómodo. La AOS en niños, a diferencia de los adultos, a menudo es causada por amígdalas y adenoides obstructivas y, en ocasiones, puede curarse con amigdalectomía y adenoidectomía .

Este problema también puede ser causado por el exceso de peso en niños. En este caso, los síntomas son similares a los que experimentan los adultos, como inquietud y agotamiento. Si bien la hipertrofia adenotonsilar sigue siendo la causa más común de AOS en niños, [ 30 ] [ 31 ] la obesidad también puede desempeñar un papel en la fisiopatología de la obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que puede conducir a la AOS, haciendo que los niños obesos tengan más probabilidades de desarrollar la afección. [ 32 ] El reciente aumento epidémico de la prevalencia de la obesidad ha contribuido así a los cambios en la prevalencia y en las características de la AOS pediátrica, [ 33 ] la gravedad de la AOS es proporcional al grado de obesidad. [ 34 ] [ 35 ]

La obesidad conduce al estrechamiento de la estructura de las vías respiratorias superiores debido a la infiltración grasa y los depósitos de grasa en la región anterior del cuello y las estructuras cervicales. [ 30 ] [ 33 ] Junto con la carga de peso adicional sobre el sistema respiratorio , aumenta el riesgo de colapso faríngeo al tiempo que reduce el volumen intratorácico y la excursión del diafragma. [ 33 ] Además, la somnolencia diurna excesiva resultante de la fragmentación del sueño puede disminuir la actividad física y, por lo tanto, conducir al aumento de peso (por hábitos sedentarios o mayor ingesta de alimentos para superar la somnolencia ). [ 36 ] La obstrucción de la estructura de las vías respiratorias superiores relacionada con la obesidad ha llevado a algunos autores a distinguir entre dos tipos de AOS en niños: [ 32 ] [ 33 ] el tipo I se asocia con hipertrofia linfadenoide marcada sin obesidad y el tipo II se asocia primero con obesidad y con hiperplasia linfadenoide de las vías respiratorias superiores más leve . Los dos tipos de AOS en niños pueden resultar en diferentes morbilidades y consecuencias. [ 32 ] Los estudios han demostrado que la pérdida de peso en adolescentes obesos puede reducir la apnea del sueño y, por lo tanto, los síntomas de la AOS. [ 30 ] [ 35 ]

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se realiza cuando el paciente presenta episodios recurrentes de colapso parcial o completo de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que resulta en apneas o hipopneas, respectivamente. [ 37 ] Los criterios para definir una apnea o una hipopnea varían. La Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) define un episodio de apnea como una reducción del flujo de aire de ≥ 90% que dura al menos 10 segundos. Una hipopnea se define como una reducción del flujo de aire de ≥ 30% que dura al menos 10 segundos y se asocia con una disminución de ≥ 4% en la oxigenación por pulso, o como una reducción del flujo de aire de ≥ 30% que dura al menos 10 segundos y se asocia con una disminución de ≥ 3% en la oxigenación por pulso o con un despertar. [ 38 ]

Para definir la gravedad de la afección, se utiliza el Índice de Apnea-Hipopnea (IAH) o el Índice de Alteración Respiratoria (IAR). Mientras que el IAH mide el número medio de apneas e hipopneas por hora de sueño, el IAR añade a esta medida los despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio (DER). [ 39 ] El síndrome de SAHOS se diagnostica si el IAH es > 5 episodios por hora y produce somnolencia y fatiga diurnas o cuando el IAR es ≥ 15 independientemente de los síntomas. [ 40 ] La somnolencia diurna puede clasificarse como leve, moderada o grave según su impacto en la vida social. La somnolencia diurna puede evaluarse mediante la Escala de Somnolencia de Epworth (ESS), un cuestionario autoadministrado sobre la propensión a quedarse dormido o cabecear durante el día. [ 41 ] Las herramientas de detección de la apnea obstructiva del sueño (AOS) comprenden el cuestionario STOP, el cuestionario de Berlín y el cuestionario STOP-BANG, que se ha descrito como una herramienta eficaz para detectar la AOS. [ 42 ] [ 43 ]

Polisomnografía

La polisomnografía nocturna de nivel 1 (PSG) en laboratorio es la prueba diagnóstica de referencia. Se monitoriza a los pacientes con electrodos de EEG, oximetría de pulso , sensores de temperatura o presión para detectar el flujo de aire nasal y oral, pletismografía de impedancia respiratoria o cinturones de resistencia similares alrededor del tórax y el abdomen para detectar el movimiento, un electrodo de ECG y sensores de EMG para detectar la contracción muscular en la barbilla, el pecho y las piernas.

Un "evento" puede ser una apnea, caracterizada por el cese completo del flujo de aire durante al menos 10 segundos, o una hipopnea en la que el flujo de aire disminuye en un 50 por ciento durante 10 segundos o disminuye en un 30 por ciento si hay una disminución asociada en la saturación de oxígeno o un despertar del sueño. [ 44 ] Para clasificar la gravedad de la apnea del sueño, el número de eventos por hora se informa como el índice de apnea-hipopnea (IAH). Para adultos, un IAH de menos de 5 se considera normal, un IAH de [5–15) es leve, [15–30) es moderado, y ≥30 eventos por hora caracteriza la apnea del sueño grave. Para pediatría, un IAH de menos de 1 se considera normal, un IAH de [1–5) es leve, [5–10) es moderado, y ≥10 eventos por hora caracteriza la apnea del sueño grave.

Prueba de sueño domiciliaria (HST) / prueba de apnea del sueño domiciliaria (HSAT)

La apnea del sueño también puede diagnosticarse mediante un kit de prueba casero. [ 45 ] La principal ventaja es que estos registran el sueño en el entorno habitual de sueño y, por lo tanto, son más representativos del sueño natural que pasar la noche en un laboratorio. Las pruebas de sueño caseras son más accesibles y menos costosas que la polisomnografía debido a los largos tiempos de espera para las pruebas en laboratorio. [ 46 ]

Oximetría domiciliaria y medición del tono arterial periférico

La oximetría domiciliaria (un método no invasivo para monitorizar la oxigenación sanguínea), utilizada junto con la tecnología de tono arterial periférico (PAT), ha sido aprobada por la FDA para el diagnóstico domiciliario de la apnea del sueño desde noviembre de 2001, cuando Itamar Medical obtuvo la autorización 510(k) para el Watchpat-100. [ 47 ] Aunque las pruebas de sueño domiciliarias basadas en PAT no se consideran tan precisas como las basadas en polisomnografía, sus mediciones de IAH o equivalentes al IAH se consideran suficientes para fines de cobertura en los Estados Unidos por Medicare y las compañías de seguros de salud privadas . [ 48 ] [ 49 ]

Criterios

Según la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño , existen cuatro tipos de criterios. El primero se refiere al sueño: somnolencia excesiva, sueño no reparador , fatiga o insomnio. El segundo y el tercer criterio se refieren a la respiración: despertarse conteniendo la respiración, jadeando o ahogándose; ronquidos, interrupciones de la respiración o ambas durante el sueño. El último criterio gira en torno a problemas médicos como hipertensión, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular , diabetes mellitus tipo 2, trastorno del estado de ánimo o deterioro cognitivo. Se distinguen dos niveles de gravedad: el primero se diagnostica mediante polisomnografía o una prueba de apnea del sueño domiciliaria que demuestra cinco o más eventos respiratorios predominantemente obstructivos por hora de sueño; 15 o más eventos diagnostican el nivel más alto de gravedad. Si los eventos ocurren menos de 5 veces por hora, no se diagnostica apnea obstructiva del sueño. [ 50 ]

Una considerable variabilidad entre noches complica aún más el diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño (AOS). En casos dudosos, podrían ser necesarias varias pruebas para lograr un diagnóstico preciso. [ 51 ]

Fisiopatología

La transición de la vigilia al sueño (sueño REM o sueño NREM) se asocia con una reducción del tono muscular de las vías respiratorias superiores . Durante el sueño REM, el tono muscular de la garganta y el cuello, así como el de la gran mayoría de los músculos esqueléticos, se relaja casi por completo. Esto permite que la lengua y el paladar blando/orofaringe se relajen, reduciendo la permeabilidad de las vías respiratorias y pudiendo impedir u obstruir completamente el flujo de aire hacia los pulmones durante la inspiración, lo que resulta en una ventilación respiratoria reducida. Si las reducciones en la ventilación se asocian con niveles suficientemente bajos de oxígeno en sangre o con esfuerzos respiratorios suficientemente altos contra una vía respiratoria obstruida, los mecanismos neurológicos pueden desencadenar una interrupción repentina del sueño, llamada despertar neurológico. Este despertar puede hacer que una persona jadee en busca de aire y se despierte. [ 52 ] Estos despertares rara vez resultan en un despertar completo, pero pueden tener un efecto negativo significativo en la calidad reparadora del sueño. En casos significativos de AOS, una consecuencia es la privación del sueño resultante de la interrupción y recuperación repetitiva de la actividad del sueño. Esta interrupción del sueño en la fase 3 del sueño NREM (también llamada sueño de ondas lentas ) y en el sueño REM puede interferir con los patrones normales de crecimiento, la curación y la respuesta inmunitaria , especialmente en niños y adultos jóvenes.

La causa fundamental de la apnea obstructiva del sueño (AOS) es la obstrucción de las vías respiratorias superiores, generalmente detrás de la lengua y la epiglotis, lo que provoca que las vías respiratorias, que normalmente estarían permeables en un paciente despierto y erguido, colapsen cuando el paciente se acuesta boca arriba y pierde el tono muscular al entrar en sueño profundo.

Al inicio del sueño, el paciente se encuentra en sueño ligero, sin pérdida de tono en los músculos de la garganta. El flujo de aire es laminar y silencioso. A medida que las vías respiratorias superiores colapsan, la obstrucción se hace cada vez más evidente con la aparición de respiración ruidosa debido al aumento de la turbulencia del aire, seguida de ronquidos cada vez más fuertes a medida que se forma un efecto Venturi en el paso de aire que se estrecha progresivamente. La saturación de oxígeno en sangre del paciente disminuye gradualmente hasta que cesan los ruidos respiratorios, lo que indica una obstrucción total de las vías respiratorias. Esto puede durar varios minutos.

Finalmente, el paciente debe despertar, al menos parcialmente, del sueño profundo al sueño ligero, recuperando automáticamente el tono muscular general. Este cambio de sueño profundo a sueño ligero y viceversa puede registrarse mediante monitores de TEC . Durante el sueño ligero, el tono muscular es casi normal, las vías respiratorias se abren espontáneamente, se reanuda la respiración normal y silenciosa, y aumenta la saturación de oxígeno en sangre. Finalmente, el paciente vuelve al sueño profundo, pierde el tono de las vías respiratorias superiores, comienza a respirar con dificultad y vuelve a obstruirse.

El ciclo de pérdida y recuperación del tono muscular, que coincide con los periodos de sueño profundo y ligero, se repite a lo largo del periodo de sueño del paciente. Se contabiliza el número de episodios de apnea e hipopnea durante cada hora y se le asigna una puntuación. Si un paciente presenta un promedio de cinco o más episodios por hora, se puede confirmar un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) leve. Un promedio de 30 o más episodios por hora indica un SAOS grave.

Modelos fisiopatológicos

Los profesionales clínicos siguen debatiendo las causas de la obstrucción espontánea de las vías respiratorias superiores. Las áreas de pensamiento se dividen principalmente en tres grupos médicos.

Algunos neumólogos y neurólogos creen que los factores de riesgo son:

  • Edad avanzada, aunque la apnea obstructiva del sueño (AOS) se produce en recién nacidos, al igual que el síndrome de Pierre Robin , y en personas de todas las edades.
  • Lesión cerebral (temporal o permanente), aunque esto no explica el 99% de los pacientes con apnea obstructiva del sueño que tienen cerebros y vidas normales.
  • Disminución del tono muscular causada por drogas o alcohol, o por trastornos neurológicos. Esto tampoco explicaría la mayoría de los casos de apnea obstructiva del sueño (AOS).
  • Se postula que los ronquidos prolongados pueden inducir lesiones nerviosas locales en los tejidos blandos de la faringe . Los ronquidos pueden producir vibraciones traumáticas que pueden provocar lesiones nerviosas en los músculos de las vías respiratorias superiores, contribuyendo así a la apnea obstructiva del sueño (AOS). [ 53 ]
  • Aumento del tejido blando alrededor de las vías respiratorias, a menudo como consecuencia de la obesidad, aunque no se observa en todos los pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS).

Algunos otorrinolaringólogos consideran que los factores de riesgo son características estructurales que provocan un estrechamiento de las vías respiratorias, como amígdalas agrandadas , una lengua posterior agrandada o depósitos de grasa en el cuello. Otros factores que pueden contribuir a la apnea obstructiva del sueño (AOS) son la dificultad para respirar por la nariz, el paladar blando flácido o la epiglotis colapsable .

Algunos cirujanos maxilofaciales consideran que los factores de riesgo son diversas formas primarias de hipoplasia mandibular , que constituyen una base anatómica fundamental para el desarrollo de la apnea obstructiva del sueño (AOS) a través de la glosoptosis . Algunos cirujanos maxilofaciales que ofrecen cirugía ortognática para el tratamiento de la AOS creen que sus tratamientos ofrecen mayores garantías de curación.

Factores de riesgo

Obesidad

Es bien sabido que los niños, adolescentes o adultos con apnea obstructiva del sueño (AOS) suelen ser obesos . Las personas obesas presentan un aumento del tejido adiposo del cuello, lo que potencia la obstrucción respiratoria durante el sueño. [ 54 ]

Sin embargo, personas de todas las edades y sexos con índices de masa corporal (IMC) normales también pueden presentar apnea obstructiva del sueño (AOS), y estas personas no presentan niveles significativos de grasa subcutánea o intracervical, según lo muestran las exploraciones DEXA . Se especula que podrían tener una mayor masa muscular o una tendencia a la disminución del tono muscular, lo que potenciaría el colapso de las vías respiratorias durante el sueño.

Sin embargo, la pérdida del tono muscular es una característica clave del sueño profundo, y si bien la obesidad parece ser un factor común asociado, no es un estado invariable de la apnea obstructiva del sueño (AOS).

Dormir boca arriba también se considera un factor de riesgo para la apnea obstructiva del sueño (AOS). La gravedad y la pérdida de tono de la lengua y la garganta durante el sueño profundo son factores claros que contribuyen al desarrollo de la AOS. Sin embargo, esta explicación se ve dificultada por la presencia de obesidad cervical.

El uso de CPAP expande principalmente las vías respiratorias superiores colapsadas, permitiendo la respiración nasal. Una respuesta positiva a la CPAP confirma que el colapso de las vías respiratorias es la causa de la apnea obstructiva del sueño (AOS).

Las lesiones de garganta, en particular el agrandamiento de las amígdalas, son factores que agravan la apnea obstructiva del sueño (AOS), y su extirpación puede proporcionar un alivio total, parcial o semipermanente de la AOS, lo que también indica que el agrandamiento de las amígdalas puede desempeñar un papel en la patogénesis de la AOS.

Edad

La vejez suele ir acompañada de una pérdida muscular y neurológica del tono muscular en las vías respiratorias superiores. La disminución del tono muscular también puede ser causada temporalmente por depresores químicos; las bebidas alcohólicas y los medicamentos sedantes son los más comunes. La pérdida permanente y prematura del tono muscular en las vías respiratorias superiores puede ser consecuencia de un traumatismo craneoencefálico , trastornos neuromusculares o una mala adherencia a los tratamientos farmacológicos o de terapia del habla.

tono muscular

Las personas con tono muscular disminuido, mayor cantidad de tejido blando alrededor de las vías respiratorias y características estructurales que las estrechan tienen un alto riesgo de padecer apnea obstructiva del sueño (AOS). Los hombres, cuya anatomía se caracteriza por una mayor masa en el torso y el cuello, tienen un mayor riesgo de desarrollar apnea del sueño, especialmente en la mediana edad y en la vejez. Por lo general, las mujeres experimentan esta afección con menos frecuencia y en menor grado que los hombres, debido en parte a la fisiología, pero posiblemente también a niveles diferenciales de progesterona . La prevalencia en mujeres posmenopáusicas se aproxima a la de los hombres del mismo rango de edad. Las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar AOS durante el embarazo . [ 55 ]

Medicamentos y estilo de vida

Los factores del estilo de vida, como fumar, también pueden aumentar las probabilidades de desarrollar apnea obstructiva del sueño (AOS), ya que los irritantes químicos del humo tienden a inflamar el tejido blando de las vías respiratorias superiores y a promover la retención de líquidos, lo que puede estrechar dichas vías. Los cigarrillos también pueden tener un impacto debido a una disminución en los niveles de nicotina en sangre, lo que altera la estabilidad del sueño. [ 4 ] Por lo tanto, los fumadores muestran un mayor riesgo de desarrollar AOS, pero el efecto de los cigarrillos sobre el aumento de la AOS es reversible al dejar de fumar. [ 4 ] Los niños expuestos al humo del cigarrillo también pueden desarrollar AOS, ya que el tejido linfoide proliferará excesivamente en contacto con los irritantes. [ 33 ] Una persona también puede experimentar o exacerbar la AOS con el consumo de alcohol, sedantes o cualquier otro medicamento que aumente la somnolencia, ya que la mayoría de estos fármacos también son relajantes musculares. [ 56 ] También se ha demostrado que la rinitis alérgica y el asma están implicados en el aumento de la prevalencia de la hipertrofia adenotonsilar y la AOS. [ 57 ] [ 58 ]

Genético

La apnea obstructiva del sueño (AOS) también parece tener un componente genético; quienes tienen antecedentes familiares de esta afección son más propensos a desarrollarla. Esto podría deberse tanto a contribuciones genéticas directas a la susceptibilidad a la AOS como a contribuciones indirectas a través de fenotipos intermedios como la obesidad, la estructura craneofacial, el control neurológico de los músculos de las vías respiratorias superiores y los problemas de sueño y ritmo circadiano. [ 59 ]

Se han identificado varios genes relacionados con la apnea del sueño, incluidos DLEU1 , DLEU7 , CTSF, MSRB3 , FTO y TRIM66 . [ 60 ]

Síndromes craneofaciales

Recientemente ha suscitado gran interés la idea de que existe una tendencia general en los seres humanos a desarrollar mandíbulas inferiores cortas ( neotenia ), lo cual es una causa importante de la apnea obstructiva del sueño (AOS) a través de una condición combinada llamada glosoptosis . La lengua posterior "normal" se desplaza hacia atrás debido a una lengua anterior y una mandíbula inferior más pequeñas y "anormales". De manera similar, una mandíbula superior estrecha también contribuye a la AOS debido a su relación con el volumen de las vías respiratorias. Una mandíbula superior más estrecha produce fosas nasales y garganta más estrechas; esto también parece explicar por qué tantos pacientes con AOS experimentan congestión nasal, especialmente al acostarse.

Los cirujanos maxilofaciales observan muchos efectos de las mandíbulas pequeñas, como el apiñamiento dental, las maloclusiones y la apnea obstructiva del sueño (AOS), todas ellas tratables mediante intervenciones quirúrgicas que aumentan y normalizan el tamaño de la mandíbula. Operaciones como la BIMAX personalizada, la GenioPaully y la IMDO (en la adolescencia) ofrecen una opción médica válida que reemplaza todas las formas tradicionales de tratamiento de la AOS, como la CPAP , las férulas de avance mandibular , la amigdalectomía y la UPPP . Existen patrones de rasgos faciales inusuales que se presentan en síndromes reconocibles. Algunos de estos síndromes craneofaciales son genéticos y otros tienen causas desconocidas. En muchos síndromes craneofaciales, los rasgos inusuales afectan la nariz, la boca y la mandíbula, o el tono muscular en reposo, y ponen al individuo en riesgo de padecer AOS.

El síndrome de Down es uno de esos síndromes. En esta anomalía cromosómica , varias características se combinan para aumentar la probabilidad de padecer apnea obstructiva del sueño. Las características específicas del síndrome de Down que predisponen a la apnea obstructiva del sueño incluyen un tono muscular relativamente bajo, una nasofaringe estrecha y una lengua grande. La obesidad y el agrandamiento de las amígdalas y las adenoides, afecciones comunes en la población occidental, tienen muchas más probabilidades de causar obstrucción en una persona con estas características que en una persona sin ellas. La apnea obstructiva del sueño se presenta incluso con mayor frecuencia en personas con síndrome de Down que en la población general. Un poco más del 50 % de todas las personas con síndrome de Down experimentan apnea obstructiva del sueño. [ 61 ] Algunos médicos recomiendan realizar pruebas de rutina a este grupo. [ 62 ]

En otros síndromes craneofaciales, la anomalía puede mejorar la vía aérea, pero su corrección puede aumentar el riesgo de apnea obstructiva del sueño tras la cirugía. Los síndromes de paladar hendido son un ejemplo de ello. Durante el periodo neonatal, todos los seres humanos respiran obligatoriamente por la nariz . El paladar es tanto el techo de la boca como el suelo de la nariz. Un paladar abierto puede dificultar la alimentación, pero generalmente no interfiere con la respiración; si la nariz está muy obstruida, un paladar abierto puede facilitar la respiración. Existen varios síndromes de hendidura en los que el paladar abierto no es la única anomalía; además, hay un conducto nasal estrecho, que puede no ser evidente. En estos individuos, el cierre del paladar hendido, ya sea mediante cirugía o un dispositivo oral temporal, puede provocar la aparición de obstrucción.

El avance esquelético para aumentar físicamente el espacio aéreo faríngeo suele ser una opción para pacientes craneofaciales con obstrucción de las vías respiratorias superiores y mandíbulas pequeñas . Estos síndromes incluyen el síndrome de Treacher Collins y la secuencia de Pierre Robin . La cirugía de avance mandibular es una de las modificaciones necesarias para mejorar la vía aérea; otras pueden incluir la reducción de la lengua, la amigdalectomía o la uvulopalatoplastia modificada .

Complicación postoperatoria

La AOS también puede ocurrir como una complicación postoperatoria grave que parece estar asociada con mayor frecuencia a la cirugía de colgajo faríngeo en comparación con otros procedimientos para el tratamiento de la insuficiencia velofaríngea (IVF). [ 63 ] En la AOS, las interrupciones recurrentes de la respiración durante el sueño están asociadas con la obstrucción temporal de las vías respiratorias . Después de la cirugía de colgajo faríngeo, dependiendo del tamaño y la posición, el colgajo en sí puede tener un efecto " obturador " u obstructivo dentro de la faringe durante el sueño, bloqueando los puertos del flujo de aire y dificultando la respiración efectiva . [ 64 ] [ 65 ] Se han documentado casos de obstrucción grave de las vías respiratorias, y los informes de AOS postoperatoria continúan aumentando a medida que los profesionales de la salud (es decir, médicos, patólogos del habla y del lenguaje ) se informan más sobre esta posible condición peligrosa. [ 66 ] Posteriormente, en la práctica clínica, las preocupaciones sobre la AOS han igualado o superado el interés en los resultados del habla después de la cirugía de colgajo faríngeo.

El tratamiento quirúrgico para la insuficiencia velopalatina puede causar síndrome de apnea obstructiva del sueño. Cuando existe insuficiencia velopalatina, el aire se filtra a la nasofaringe incluso cuando el paladar blando debería cerrar la nariz. Una prueba sencilla para esta afección consiste en colocar un pequeño espejo en la nariz y pedirle al sujeto que diga "P". Este sonido, una oclusiva, se produce normalmente con la vía aérea nasal cerrada: todo el aire sale por los labios fruncidos, no por la nariz. Si es imposible pronunciar el sonido sin empañar un espejo nasal, hay una fuga de aire, lo que constituye una evidencia razonable de un cierre palatino deficiente. El habla suele ser poco clara debido a la incapacidad para pronunciar ciertos sonidos. Uno de los tratamientos quirúrgicos para la insuficiencia velopalatina consiste en modificar el tejido de la parte posterior de la garganta y utilizarlo para causar intencionadamente una obstrucción parcial de la abertura de la nasofaringe . Esto puede provocar el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) en personas susceptibles, especialmente en los días posteriores a la cirugía, cuando se produce hinchazón (véase más abajo: Situación especial: Anestesia y cirugía).

Finalmente, los pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS) tienen un mayor riesgo de sufrir numerosas complicaciones perioperatorias durante la cirugía, incluso si el procedimiento planificado no se realiza en la cabeza y el cuello. Se han publicado guías para reducir el riesgo de complicaciones perioperatorias. [ 67 ]

Consecuencias

Existen 3 niveles de consecuencias: fisiológicas, intermedias y clínicas. [ 68 ] Las consecuencias fisiológicas incluyen hipoxia, fragmentación del sueño, disfunción del sistema nervioso autónomo o hiperoxia. [ 68 ] Los resultados intermedios agrupan inflamación, vasoconstricción pulmonar, disfunción metabólica general, oxidación de proteínas y lípidos o aumento de la adiposidad. [ 68 ] Las repercusiones clínicas incluyen hipertensión pulmonar, accidentes, obesidad, diabetes, diversas cardiopatías e hipertensión. [ 68 ]

En los niños

La apnea obstructiva del sueño es el trastorno respiratorio del sueño (TRS) más común y afecta hasta al 11 % de los niños nacidos a término; es incluso más común (de 3 a 6 veces más) en niños nacidos prematuramente. [ 69 ] Como TRS, la AOS en niños puede provocar varias consecuencias adversas, también a largo plazo, con consecuencias que perduran hasta la edad adulta. [ 30 ] Las implicaciones de la AOS en niños son complejas y abarcan un amplio espectro de consecuencias: cuando no se trata, la AOS puede provocar morbilidad que afecta a muchos ámbitos diferentes de la vida (órganos, sistemas corporales, alteración del comportamiento, depresión , disminución de la calidad de vida , etc.). [ 33 ] Por lo tanto, los síntomas nocturnos que indican la presencia de AOS (por ejemplo, ronquidos , jadeos, sueño inquieto y gasto excesivo de energía para respirar durante el sueño) se asocian con síntomas diurnos como dificultades de concentración y aprendizaje e irritabilidad, deterioro del desarrollo neurocognitivo, disminución del rendimiento escolar y dificultades de comportamiento. [ 30 ] Por ejemplo, los trastornos respiratorios del sueño (TRS), como la apnea obstructiva del sueño (AOS), contribuyen a un comportamiento hiperactivo que puede conducir al diagnóstico y tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Sin embargo, una vez que se trata el TRS, el comportamiento hiperactivo puede mejorar y se puede suspender el tratamiento. [ 70 ] La obesidad también tiene un impacto en las consecuencias de la AOS y conduce a diferentes manifestaciones o gravedad. [ 33 ] Los estudios han demostrado que, a diferencia de los adultos, los niños con trastornos respiratorios obstructivos del sueño pueden mantener la oxigenación cerebral. Sin embargo, la condición aún tiene efectos en el cerebro y puede conducir a secuelas neurocognitivas y conductuales adversas. Es particularmente preocupante ya que esas consecuencias ocurren mientras el cerebro aún se está desarrollando. [ 69 ] El grado en que el sueño está perturbado y fragmentado se ha relacionado significativamente con la gravedad de las consecuencias, las cuales tienen la posibilidad de disminuir una vez que el sueño mejora. [ 32 ] Es más la interrupción de los procesos del sueño que la cantidad total de sueño que experimenta el niño lo que genera las consecuencias adversas en el funcionamiento diurno del niño; [ 32 ] contribuye a la hiperactividad, por ejemplo. [ 70 ]

Los niños con apnea obstructiva del sueño (AOS) pueden experimentar déficits de aprendizaje y memoria, y la AOS se ha relacionado con puntuaciones de CI más bajas en la infancia. [ 71 ] La AOS no tratada puede impedir que los niños alcancen su potencial de estatura. [ 72 ]

Consecuencias neurocognitivas y conductuales

La fragmentación del sueño nocturno se ha relacionado con alteraciones neurocognitivas; por lo tanto, la identificación de trastornos respiratorios del sueño como la apnea obstructiva del sueño (AOS) es crucial en niños, ya que estas alteraciones pueden ser reversibles con el tratamiento adecuado para el trastorno del sueño. [ 73 ] Las disfunciones neurocognitivas y conductuales comúnmente presentes en niños con AOS incluyen: hiperactividad, impulsividad , conductas agresivas, [ 33 ] [ 32 ] bajas habilidades sociales y de comunicación y habilidades adaptativas reducidas. [ 30 ]

Los niños con AOS suelen presentar déficits cognitivos, lo que se traduce en dificultades de atención y concentración , así como un menor rendimiento académico y un menor coeficiente intelectual . [ 30 ] [ 32 ] Se ha relacionado el bajo rendimiento académico con la AOS y se ha sugerido que se debe a la activación cortical y simpática y a la hipoxemia , que afecta a la consolidación de la memoria . [ 74 ] Un estudio con niños indios afectados por AOS ha mostrado bajas calificaciones escolares, incluyendo matemáticas, ciencias, lenguaje y educación física. Este estudio nos permitió observar el impacto general de la AOS en las capacidades de aprendizaje asociadas con las habilidades lingüísticas o numéricas y el desarrollo físico. [ 74 ] Se ha sugerido que los déficits en el rendimiento académico relacionados con la AOS podrían estar mediados por la reducción de las funciones ejecutivas o las habilidades lingüísticas, [ 75 ] dominios que contribuyen en gran medida a las capacidades de aprendizaje y al comportamiento. Sin embargo, los déficits en el rendimiento escolar pueden mejorar si se realiza una adenotonsilectomía en los niños para tratar la AOS. [ 75 ] Por lo tanto, es crucial identificar la AOS en niños con dificultades escolares; muchos casos pasan desapercibidos. [ 75 ]

Los estudios han demostrado que las habilidades y conductas de aprendizaje pueden mejorar si se trata la apnea obstructiva del sueño (AOS), [ 30 ] [ 32 ] por lo que los déficits neurocognitivos y conductuales son, al menos parcialmente, reversibles. [ 33 ] Se ha postulado que esta dimensión reversible está correlacionada negativamente con la duración de los síntomas, lo que significaría que cuanto más tiempo se deje sin tratar la AOS, menos reversibles serán las consecuencias. [ 32 ]

Consecuencias somáticas y metabólicas

Al igual que en los adultos, la AOS en niños está relacionada con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares , [ 33 ] [ 32 ] debido al aumento de la actividad simpática y al deterioro del control autonómico cardíaco. [ 69 ] Entre las disfunciones cardiovasculares resultantes de la AOS, podemos encontrar hipertensión sistémica [ 32 ] y desregulación de la presión arterial [ 30 ] [ 76 ] (presión arterial elevada o variabilidad de la presión arterial, por ejemplo [ 69 ] ). La variabilidad de la presión arterial se correlaciona con la gravedad de los síntomas, como la frecuencia de la apnea y la hipopnea . [ 76 ] La hipertensión pulmonar también es común entre los problemas cardiovasculares resultantes de la AOS. [ 30 ] Los niños con trastornos respiratorios obstructivos del sueño también muestran una frecuencia cardíaca más rápida durante la vigilia y durante el sueño. [ 76 ]

En pacientes adultos, la apnea obstructiva del sueño (AOS) se asocia con resistencia a la insulina . [ 77 ] En niños, las consecuencias metabólicas de la AOS son difíciles de evaluar, ya que también pueden estar asociadas con la pubertad y la obesidad (si está presente). [ 30 ] Sin embargo, cuando la AOS se asocia con obesidad, la interacción de ambas condiciones puede provocar alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina y lipidemia alterada , [ 33 ] enfermedad hepática , adiposidad abdominal y síndrome metabólico . La obesidad interactúa con estos efectos. [ 76 ]

Enuresis nocturna

Los niños con AOS también muestran un mayor riesgo de enuresis nocturna [ 30 ] [ 78 ] y se hipotetiza que es causada por una producción excesiva de orina , [ 74 ] [ 79 ] deterioro del rendimiento de la vejiga y la uretra [ 80 ] o una incapacidad para suprimir la contracción nocturna de la vejiga, debido a una falta de despertar. [ 79 ] [ 80 ] El riesgo de enuresis nocturna aumenta con la gravedad del trastorno respiratorio del sueño: cuantos más eventos respiratorios por hora de sueño, mayor es el riesgo de enuresis nocturna. [ 80 ] La obesidad también puede desempeñar un papel, ya que está asociada con AOS y con diuresis nocturna (debido a una dieta poco saludable). La interacción entre AOS y obesidad podría, por lo tanto, resultar en enuresis nocturna. [ 79 ] Dada la alta prevalencia de enuresis nocturna entre niños con trastornos respiratorios del sueño, es importante considerar estos últimos en el diagnóstico diferencial de la enuresis nocturna, ya que el tratamiento del trastorno del sueño podría tener un efecto terapéutico favorable sobre la enuresis. [ 81 ] [ 78 ] [ 80 ] Por ejemplo, una adenotonsilectomía realizada para reducir la apnea obstructiva del sueño (AOS) tiene un impacto positivo en la enuresis nocturna. [ 81 ] [ 74 ] Un estudio ha demostrado que esta cirugía tiene una probabilidad del 60-75% de resolver la enuresis nocturna por completo y una probabilidad del 80-85% de reducir sus síntomas junto con otros síntomas de la AOS. [ 78 ]

Crecimiento atrofiado

La apnea obstructiva del sueño ( AOS) no tratada en niños también puede provocar retraso en el crecimiento . Cuando el sueño se interrumpe en niños que aún están creciendo, puede haber consecuencias importantes. La hormona del crecimiento humana (HGH) se secreta durante la noche, especialmente durante el sueño profundo no REM. Si este se interrumpe, la secreción de la hormona del crecimiento puede verse comprometida; por lo tanto, el crecimiento puede no producirse con normalidad y los niños pueden ser más bajos que sus compañeros. [ 72 ]

Otras consecuencias

A diferencia de los adultos, la somnolencia diurna excesiva (SDE) no es el síntoma más frecuentemente reportado en niños con apnea obstructiva del sueño (AOS). [ 73 ] Sin embargo, mediante cuestionarios objetivos, se observa que la frecuencia de SDE en niños es mayor que la reportada por los padres o cuidadores (40-50%). [ 32 ] El riesgo de SDE aumenta aún más cuando la AOS se asocia con obesidad . [ 32 ] [ 33 ]

Debido a las consecuencias y síntomas que genera, la AOS en niños conlleva una disminución significativa de la calidad de vida , [ 32 ] siendo esta disminución aún mayor cuando hay obesidad. [ 33 ] Sin embargo, la calidad de vida puede mejorar con el tratamiento de la AOS. [ 33 ] Los trastornos respiratorios del sueño (TRS) también se han relacionado con una mayor tasa de trastornos internalizantes como la ansiedad y la depresión . [ 82 ] De hecho, se ha demostrado que los síntomas depresivos son más frecuentes en niños con AOS, [ 82 ] especialmente en varones. [ 83 ] Una vez más, la gravedad de los síntomas depresivos se correlaciona positivamente con la gravedad de los TRS. [ 82 ] También interactúa con la obesidad, ya que los niños obesos tienen mayor riesgo de presentar síntomas depresivos y la obesidad puede causar AOS. [ 83 ] La relación también puede darse en sentido contrario, con la obesidad que induce depresión (debido a la sobrealimentación ), lo que empeora la AOS. La adenotonsilectomía puede disminuir la intensidad de los síntomas depresivos. [ 83 ]

Otras consecuencias de un sueño alterado en niños con AOS incluyen anhedonia [ 84 ] [ 82 ] mayor fatiga y menor interés en las actividades diarias, lo que a su vez puede afectar las relaciones sociales del niño. [ 33 ]

En adultos

Aunque existen algunas similitudes entre adultos y niños, la AOS no tiene las mismas consecuencias en ambas poblaciones. [ 85 ] Ejemplos de similitudes son los ronquidos , que son la queja más común tanto en la AOS pediátrica como en la AOS en adultos [ 85 ] , la variabilidad de la presión arterial y las morbilidades cardiovasculares . [ 4 ] Una diferencia importante es la somnolencia diurna excesiva (SDE), que se informa comúnmente en la AOS en adultos, [ 86 ] mientras que no es muy común en la AOS pediátrica. [ 85 ] Sin embargo, la AOS en adultos también implica un amplio abanico de consecuencias adversas y graves, [ 87 ] estas últimas conducen a una mayor mortalidad entre los pacientes con AOS. [ 88 ] Estas consecuencias se ven incluso agravadas por morbilidades comunes como la obesidad . [ 89 ]

Consecuencias neurocognitivas

De forma similar a los niños, la AOS afecta las funciones cognitivas en los adultos. [ 85 ] Los metaanálisis han demostrado que los deterioros cognitivos más comunes ocurren en los dominios de la atención , la memoria a largo plazo verbal y visual diferida , [ 90 ] las habilidades visuoespaciales/constructivas y las funciones ejecutivas , [ 91 ] como la flexibilidad mental . [ 90 ] El funcionamiento ejecutivo, dominado principalmente por la corteza prefrontal [ 92 ] , se ve significativamente afectado en pacientes con AOS, por lo que se cree que la región prefrontal y su conectividad se ven afectadas por los trastornos del sueño. [ 93 ]

En cuanto a los déficits de memoria, la memoria verbal se ve significativamente afectada, ya que los pacientes tienen dificultades para recordar información verbal de forma inmediata y diferida. Si bien los metaanálisis no han mostrado déficits en la retención de información en pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS), estas alteraciones en la memoria verbal podrían estar relacionadas con problemas en la codificación de la información . [ 94 ] Este déficit en la codificación de la información también se observa en la memoria visoespacial; sin embargo, la memoria visual parece estar intacta en pacientes con AOS. [ 94 ]

Se ha sugerido que los deterioros cognitivos resultan de la fragmentación y la privación del sueño , así como de la somnolencia diurna excesiva asociada a ellas. [ 91 ] Más precisamente, los déficits de atención y memoria parecen ser resultado de la fragmentación del sueño, mientras que los déficits en la función cognitiva global (función ejecutiva, función psicomotora, habilidades lingüísticas) están más relacionados con la hipoxia o la hipercapnia, que acompaña a los eventos obstructivos durante el sueño. [ 91 ] [ 95 ] Sin embargo, no se ha encontrado una correlación consistente entre el grado de deterioro cognitivo y la gravedad de la alteración del sueño o la hipoxia. [ 94 ] [ 95 ]

Estas deficiencias pueden mejorar con un tratamiento eficaz para la apnea obstructiva del sueño (AOS), como la terapia de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). [ 91 ] Conducir un vehículo motorizado es un ejemplo de una tarea compleja que depende de las capacidades cognitivas del conductor, como la atención, el tiempo de reacción y la vigilancia. [ 96 ] Momentos muy breves de falta de atención, denominados eventos de microsueño, podrían ser un indicador de deterioro de la vigilancia diurna. Estos pueden no estar presentes en todos los conductores con apnea obstructiva del sueño. [ 97 ]

Consecuencias conductuales

La hiperactividad y las dificultades en la regulación emocional que se encuentran en pacientes pediátricos (niños) no se informan en adultos. [ 85 ] Sin embargo, la AOS en adultos se asocia con cambios de personalidad y comportamiento automático . [ 86 ] El mayor impacto de la AOS es la somnolencia diurna excesiva (SDE), que se informa en aproximadamente el 30% de los pacientes con AOS. [ 98 ] La SDE puede ser causada por la alteración de la calidad del sueño, la duración insuficiente del sueño o la fragmentación del sueño [ 99 ] y es responsable de otras complicaciones, ya que puede conducir a síntomas depresivos , [ 100 ] deterioros de la vida social y disminución de la efectividad en el trabajo. [ 101 ] [ 102 ] Los estudios han demostrado que esas consecuencias de la SDE pueden mejorar después de un tratamiento con CPAP. [ 103 ]

Consecuencias fisiológicas y metabólicas

La AOS en adultos se asocia con un mayor riesgo de morbilidades cardiovasculares, diabetes , hipertensión , enfermedad de las arterias coronarias y accidente cerebrovascular [ 85 ] [ 86 ] – la AOS podría tener un papel en la etiología de estas afecciones. Estas afecciones pueden conducir a una mayor mortalidad [ 85 ] [ 86 ] que un tratamiento adecuado para la AOS puede reducir. [ 86 ] La AOS a menudo se vincula con la hipertensión ya que induce un aumento en la actividad simpática que puede conducir a la elevación de la presión arterial. Se ha sugerido que la hipercapnia relacionada con la AOS está relacionada con el desarrollo de hipertensión. [ 104 ] El tratamiento de la AOS puede prevenir el desarrollo de hipertensión. [ 105 ] La relación entre la AOS y el exceso de peso corporal es compleja, ya que la obesidad es más prevalente entre los pacientes con AOS, pero también puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la AOS [ 86 ] – representa el 58% de los casos en adultos. [ 106 ] Por lo tanto, tanto la AOS como la obesidad (cuando están presentes) pueden actuar sinérgicamente y conducir a hiperlipidemia , diabetes, resistencia a la insulina y otros síntomas del síndrome metabólico . [ 4 ] [ 86 ] El síndrome metabólico en sí mismo suele estar asociado con la AOS: el 74-85% de los pacientes con AOS son diagnosticados con él. La terapia con CPAP puede conducir a una mejora de algunos de los componentes cardiovasculares del síndrome metabólico [ 105 ] mientras que la pérdida de peso también se recomienda por sus efectos positivos en las consecuencias de la AOS y las disfunciones metabólicas. [ 106 ] Una intervención que incluya ejercicio y dieta es, por lo tanto, eficaz para el tratamiento de la AOS, ya que impacta positivamente en la gravedad tanto de los síntomas de la obesidad como de los síntomas de la AOS. [ 107 ]

Las personas con diabetes tipo 2 a menudo son diagnosticadas simultáneamente con apnea obstructiva del sueño (AOS), donde las tasas de prevalencia de diabetes tipo 2 oscilan entre el 15 % y el 30 % dentro de la población con AOS. [ 108 ] La relación entre la AOS y la diabetes tipo 2 podría explicarse por el hecho de que el sueño fragmentado característico de la AOS y la hipoxemia irregular conducen a un metabolismo desregulado de la glucosa en la sangre. [ 108 ] En particular, muchos estudios de polisomnografía mostraron que la AOS no tratada empeora el control glucémico en personas con diabetes tipo 2. [ 108 ] Sin embargo, es posible que la relación entre la AOS y la diabetes tipo 2 sea bidireccional, ya que la disfunción nerviosa relacionada con la diabetes puede afectar el sistema respiratorio e inducir trastornos respiratorios durante el sueño. [ 108 ]

Consecuencias psicológicas

El sueño es de suma importancia para la salud psicológica y emocional . [ 109 ] Dado que se ve gravemente afectado en la AOS, esta condición se asocia con trastornos del estado de ánimo [ 110 ] y varios resultados psicológicos, [ 109 ] especialmente depresión y ansiedad . [ 111 ] Por lo tanto, los trastornos psicológicos se observan comúnmente en pacientes con AOS que muestran una mayor prevalencia de malestar psicológico , principalmente debido a la calidad y estructura del sueño deterioradas y los episodios repetidos de hipoxia . [ 109 ] [ 112 ] La presencia de trastornos psicológicos también puede empeorar los trastornos del sueño, lo que implica que la psicopatología puede ser un factor o una consecuencia de la AOS. [ 111 ] Las consecuencias adversas de la AOS, como las comorbilidades cardiovasculares y las alteraciones metabólicas, también juegan un papel en el desarrollo de trastornos mentales, [ 111 ] y también se ha informado que los pacientes con condición crónica tienen un mayor riesgo de experimentar depresión. [ 110 ] En pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS) y trastornos psiquiátricos, es crucial tratar la AOS, ya que puede reducir los síntomas psiquiátricos. [ 113 ]

Algunos casos de apnea obstructiva del sueño (AOS) son causados ​​por obstrucción nasal , la cual también se ha relacionado con problemas psicológicos debido a una alteración en la proporción de calcio y magnesio en las células cerebrales . Por lo tanto, la obstrucción nasal puede agravar la salud psicológica de los pacientes con AOS. La cirugía nasal para estos pacientes podría disminuir la gravedad de la AOS y mejorar los síntomas psicológicos. [ 112 ]

Otras consecuencias

La apnea obstructiva del sueño (AOS) no tratada también conlleva una disminución de la calidad de vida, dificultades en el funcionamiento social , [ 86 ] problemas laborales y accidentes , [ 93 ] y un aumento considerable de la tasa de accidentes de tráfico . [ 86 ] [ 114 ] [ 115 ] Estos graves resultados de la AOS se relacionan principalmente con la somnolencia diurna excesiva resultante de la fragmentación del sueño y resaltan la necesidad de proporcionar a los pacientes un tratamiento adecuado. [ 86 ] El tratamiento eficaz mejora significativamente estas consecuencias adversas, incluida la calidad de vida. [ 86 ]

Los pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS) también suelen presentar trastornos del dolor , como dolor de cabeza o fibromialgia . Los pacientes con AOS muestran una mayor intensidad del dolor junto con una menor tolerancia al mismo . [ 115 ]

Polisomnografía

La polisomnografía nocturna de nivel 1 (PSG) en laboratorio es la prueba diagnóstica de referencia. Se monitoriza a los pacientes con electrodos de EEG, oximetría de pulso , sensores de temperatura o presión para detectar el flujo de aire nasal y oral, pletismografía de impedancia respiratoria o cinturones de resistencia similares alrededor del tórax y el abdomen para detectar el movimiento, un electrodo de ECG y sensores de EMG para detectar la contracción muscular en la barbilla, el pecho y las piernas.

Un "evento" puede ser una apnea, caracterizada por el cese completo del flujo de aire durante al menos 10 segundos, o una hipopnea en la que el flujo de aire disminuye en un 50 por ciento durante 10 segundos o disminuye en un 30 por ciento si hay una disminución asociada en la saturación de oxígeno o un despertar del sueño. [ 44 ] Para clasificar la gravedad de la apnea del sueño, el número de eventos por hora se informa como el índice de apnea-hipopnea (IAH). Para adultos, un IAH de menos de 5 se considera normal, un IAH de [5–15) es leve, [15–30) es moderado, y ≥30 eventos por hora caracteriza la apnea del sueño grave. Para pediatría, un IAH de menos de 1 se considera normal, un IAH de [1–5) es leve, [5–10) es moderado, y ≥10 eventos por hora caracteriza la apnea del sueño grave.

Oximetría domiciliaria

En personas con alta probabilidad de padecer apnea obstructiva del sueño (AOS), la oximetría domiciliaria (un método no invasivo para monitorizar la oxigenación sanguínea) puede ser adecuada y más fácil de obtener que la polisomnografía formal. [ 116 ] Los pacientes con alta probabilidad pueden identificarse mediante una puntuación de 10 o más en la Escala de Somnolencia de Epworth ( ESS ) y una puntuación clínica de apnea del sueño (SACS) de 15 o más. [ 117 ] Sin embargo, la oximetría domiciliaria no mide los episodios de apnea ni los despertares relacionados con eventos respiratorios y, por lo tanto, no produce un valor de IAH.

Gestión

Se utilizan numerosas opciones de tratamiento en la apnea obstructiva del sueño. [ 118 ] Se recomienda evitar el alcohol y el tabaco, [ 119 ] así como evitar medicamentos que relajen el sistema nervioso central (por ejemplo, sedantes y relajantes musculares). Se recomienda la pérdida de peso en quienes tienen sobrepeso . La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y los dispositivos de avance mandibular se utilizan con frecuencia y se ha demostrado que son igualmente efectivos. [ 120 ] [ 121 ] El entrenamiento físico, incluso sin pérdida de peso, mejora la apnea del sueño. [ 122 ] No hay suficiente evidencia para respaldar el uso generalizado de medicamentos. [ 120 ] En pacientes seleccionados, por ejemplo, con hiperplasia amigdalina, se recomienda la amigdalectomía. En pacientes que no responden a la CPAP ni a los dispositivos orales, se recomienda el tratamiento quirúrgico con uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPPP) como cirugía de rescate . La UPPP tiene un efecto positivo en la respiración nocturna y la somnolencia diurna excesiva. [ 123 ] [ 124 ]

Intervención física

La intervención terapéutica más utilizada es la presión positiva en las vías respiratorias , mediante la cual un respirador bombea un flujo controlado de aire a través de una mascarilla que cubre la nariz, la boca o ambas. La presión adicional mantiene abiertos los músculos relajados. Existen varias variantes:

  • La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) es eficaz tanto para la enfermedad moderada como para la grave. [ 125 ] Es el tratamiento más común para la apnea obstructiva del sueño. [ 126 ]
  • La presión positiva variable en las vías respiratorias (VPAP) (también conocida como presión positiva binivel o BPAP) utiliza un circuito electrónico para monitorizar la respiración del paciente y proporciona dos presiones diferentes: una más alta durante la inhalación y una más baja durante la exhalación . Este sistema es más caro y a veces se utiliza con pacientes que presentan otros problemas respiratorios coexistentes o a quienes les resulta incómodo o les interrumpe el sueño respirar contra una presión elevada.
  • EPAP nasal , que es un dispositivo similar a un vendaje que se coloca sobre las fosas nasales y que utiliza la propia respiración de la persona para crear presión positiva en las vías respiratorias y prevenir la obstrucción de la respiración. [ 127 ]
  • La presión positiva automática en las vías respiratorias, también conocida como "Auto CPAP", incorpora sensores de presión y monitoriza la respiración de la persona. [ 128 ] [ 129 ]
  • Una reducción del 5 % en el peso entre las personas con apnea obstructiva del sueño (AOS) de moderada a grave puede disminuir los síntomas de forma similar a la CPAP. [ 130 ]

Fomentar el uso de dispositivos CPAP en personas con apnea obstructiva del sueño (AOS) de moderada a grave puede ser un desafío, ya que su uso a menudo requiere un cambio de comportamiento en los hábitos de sueño. [ 126 ] El 8 % de las personas que usan dispositivos CPAP dejan de usarlos después de la primera noche, y el 50 % de las personas con AOS de moderada a grave dejan de usarlos en el primer año. [ 126 ] Se ha demostrado que las iniciativas educativas y las intervenciones de apoyo para mejorar el cumplimiento de la terapia CPAP mejoran la duración del uso de los dispositivos por parte de las personas que necesitan terapia CPAP. [ 126 ]

Muchas personas se benefician al dormir con la parte superior del cuerpo elevada 30 grados [ 131 ] o más, como en un sillón reclinable . Esto ayuda a prevenir el colapso gravitacional de las vías respiratorias. También se recomienda dormir de lado en lugar de boca arriba ("posición supina"). [ 132 ] [ 133 ] [ 134 ]

Algunos estudios han sugerido que tocar un instrumento de viento (como un didgeridoo , por ejemplo) puede reducir los ronquidos y los episodios de apnea. [ 135 ] [ 136 ] Esto puede ser especialmente cierto en el caso de los instrumentos de doble lengüeta . [ 137 ]

Medicamentos

La evidencia es insuficiente para respaldar el uso de medicamentos para tratar directamente la apnea obstructiva del sueño. [ 120 ] [ 138 ] [ 139 ] Esto incluye el uso de fluoxetina , paroxetina , acetazolamida y triptófano , entre otros. [ 120 ] [ 140 ]

Estudios recientes están intentando investigar los cannabinoides como tratamiento para la apnea obstructiva del sueño (AOS), especialmente el dronabinol, que es una forma sintética de THC (delta-9-tetrahidrocannabinol). Se sabe que el cannabis influye en el sueño; por ejemplo, puede reducir la latencia del sueño. Sin embargo, los resultados no son consistentes. [ 141 ] Los estudios sobre el dronabinol han mostrado un impacto positivo en la AOS, ya que observaron una reducción del IAH (Índice de Apnea-Hipopnea) y un aumento de la somnolencia autoinformada (la somnolencia objetiva no se vio afectada). [ 142 ] Sin embargo, se necesita más evidencia, ya que muchos efectos de estas sustancias siguen siendo desconocidos, especialmente los efectos de una ingesta a largo plazo. [ 143 ] Los efectos sobre la somnolencia y el aumento de peso son particularmente preocupantes. [ 144 ] Debido a la incertidumbre sobre sus efectos y la falta de evidencia consistente, el cannabis medicinal no se recomienda para el tratamiento de la AOS. [ 143 ] [ 145 ]

Existen varios fármacos aprobados para controlar la somnolencia diurna excesiva asociada a la apnea obstructiva del sueño (AOS), pero no la causa subyacente. Entre ellos se incluyen solriamfetol , modafinilo y armodafinilo . [ 146 ] [ 147 ] [ 148 ]

Para adultos con obesidad y AOS de moderada a grave, durante un estudio de 52 semanas, la tirzepatida (nombre comercial Zepbound) redujo sustancialmente los eventos apneicos-hipopnicos , el peso corporal, la carga hipóxica, la concentración de hsCRP y la presión arterial sistólica , y mejoró los resultados informados por los pacientes relacionados con el sueño, todo presumiblemente mediado por una pérdida de peso inducida del 18-20% con respecto al valor inicial. [ 149 ] Posteriormente, la FDA aprobó el medicamento para el tratamiento de la AOS en diciembre de 2024, y Medicare y muchas aseguradoras comenzaron a cubrir el medicamento específicamente para el tratamiento de la AOS en 2025. [ 150 ] [ 49 ]

Aparatos dentales

Las férulas de avance mandibular (dispositivos de avance mandibular) están diseñadas para mantener la mandíbula inferior ligeramente hacia abajo y hacia adelante con respecto a la posición natural y relajada. Esta posición mantiene la lengua más alejada de la parte posterior de las vías respiratorias y puede ser suficiente para aliviar la apnea o mejorar la respiración. Este dispositivo es un protector bucal similar a los que se usan en deportes para proteger los dientes. Las férulas de avance mandibular se utilizan para los ronquidos y para la apnea obstructiva del sueño leve a moderada. [ 151 ] Son más adecuadas para personas con IAH < 25, IMC < 30 y buena dentición . [ 152 ]

Cuando son apropiados, se consideran una buena opción terapéutica ya que no son invasivos, son fácilmente reversibles y silenciosos. Generalmente son bien tolerados porque son menos incómodos. Sin embargo, pueden no ser tan efectivos como la CPAP. [ 125 ] Se ha demostrado que los dispositivos orales tratan con éxito la AOS. Estos incluyen los índices polisomnográficos de la AOS, medidas subjetivas y objetivas de somnolencia, presión arterial, aspectos del funcionamiento neuropsicológico y calidad de vida. [ 153 ] El enfoque de mejora en el diseño de los dispositivos está en reducir el volumen, permitir el libre movimiento de la mandíbula (es decir, bostezar, hablar y beber) y permitir que el usuario respire por la boca (los primeros dispositivos tipo "protector de encías soldado" impedían la respiración oral).

Los dispositivos de reposicionamiento (retención) de la lengua están hechos de acrílico blando y cubren los dientes superiores e inferiores, creando un sello con los labios. Tienen una protuberancia o burbuja que sobresale de la parte frontal de la boca. Esto crea una presión de succión negativa al mantener la lengua en una posición adelantada y aumentar el espacio de las vías respiratorias detrás de la lengua. [ 151 ] Los dispositivos híbridos combinan el avance mandibular con la restricción de la lengua. Estos dispositivos se han utilizado para los ronquidos y la apnea obstructiva del sueño. [ 154 ] Los dispositivos de retención de la lengua no han sido bien recibidos como opción terapéutica debido a que son invasivos y el período de adaptación es prolongado. Los dispositivos han mostrado altas tasas de éxito en la terapia. [ 155 ] [ 156 ]

Los elevadores de paladar blando son dispositivos que levantan el paladar blando. Son útiles para personas que tienen debilidad muscular en esa zona. [ 151 ]

La evidencia que respalda el uso de aparatos orales/ortopédicos funcionales en niños es insuficiente, con muy poca evidencia de su eficacia. Sin embargo, estos aparatos pueden considerarse en casos específicos como un complemento en el tratamiento de niños con anomalías craneofaciales, que constituyen factores de riesgo de apnea. [ 157 ]

Expansión palatina rápida

En los niños, es común el tratamiento de ortodoncia para aumentar el volumen de las vías respiratorias nasales, como la expansión palatina rápida no quirúrgica .

Dado que la sutura palatina está fusionada en adultos, no se puede realizar una expansión palatina rápida convencional con expansores dentales. La expansión palatina rápida asistida por miniimplantes (MARPE) se ha desarrollado recientemente como una opción no quirúrgica para la expansión transversal del maxilar en adultos. Este método aumenta el volumen de la cavidad nasal y la nasofaringe, lo que produce un mayor flujo de aire y reduce los despertares respiratorios durante el sueño. [ 158 ] [ 159 ] Los cambios son permanentes con mínimas complicaciones.

Cirugía

La cirugía del sueño comprende una gama de tratamientos quirúrgicos para modificar la anatomía de las vías respiratorias. Son variados y se adaptan a la ubicación y naturaleza específicas de la obstrucción de las vías respiratorias en cada individuo. La cirugía no se considera un tratamiento de primera línea para la apnea obstructiva del sueño en adultos. Para las personas con apnea obstructiva del sueño que no pueden o no desean cumplir con el tratamiento de primera línea, la intervención quirúrgica se adapta a la anatomía y fisiología específicas de cada individuo, sus preferencias personales y la gravedad de la enfermedad. [ 118 ] La uvulopalatofaringoplastia (UPPP) con o sin amigdalectomía es la cirugía más común para la apnea obstructiva del sueño. Es eficaz en pacientes seleccionados que no responden al tratamiento conservador. [ 160 ] [ 124 ] En la amigdalectomía, el beneficio de la cirugía aumenta con el tamaño de las amígdalas. [ 161 ] Sin embargo, existe poca evidencia de ensayos clínicos aleatorizados para otros tipos de cirugía del sueño. [ 120 ] Existen muchos procedimientos diferentes que se pueden realizar, entre ellos:

Pronóstico

El accidente cerebrovascular y otras enfermedades cardiovasculares están relacionadas con la AOS, y las personas menores de 70 años tienen un mayor riesgo de muerte prematura. [ 37 ] Las personas con apnea del sueño tienen un riesgo un 30 % mayor de sufrir un infarto o morir que las personas no afectadas. [ 163 ] En casos graves y prolongados, el aumento de las presiones pulmonares se transmite al lado derecho del corazón. Esto puede dar lugar a una forma grave de insuficiencia cardíaca congestiva conocida como cor pulmonale . La función diastólica del corazón también se ve afectada. [ 164 ] La presión arterial elevada (es decir, hipertensión ) puede ser una consecuencia del síndrome de AOS. [ 165 ] Cuando la AOS causa hipertensión, se distingue porque, a diferencia de la mayoría de los casos (la llamada hipertensión esencial ), las lecturas no bajan significativamente cuando el individuo está durmiendo (no dipper) o incluso aumentan (dipper invertido). [ 166 ]

Sin tratamiento, la privación del sueño y la falta de oxígeno causadas por la apnea del sueño aumentan los riesgos para la salud, como enfermedades cardiovasculares , enfermedades aórticas (por ejemplo, aneurisma aórtico ), [ 167 ] presión arterial alta , [ 168 ] [ 169 ] accidente cerebrovascular , [ 170 ] diabetes , depresión clínica , [ 171 ] aumento de peso, obesidad , [ 68 ] e incluso la muerte.

La apnea obstructiva del sueño (AOS) se asocia con deterioro cognitivo, incluyendo déficits en el razonamiento inductivo y deductivo, la atención, la vigilancia, el aprendizaje, las funciones ejecutivas y la memoria episódica y de trabajo. La AOS se asocia con un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve y demencia, y se ha relacionado con cambios neuroanatómicos (reducciones en el volumen del hipocampo y del volumen de materia gris de los lóbulos frontal y parietal) que, sin embargo, pueden revertirse, al menos parcialmente, con el tratamiento con CPAP. [ 172 ] [ 173 ]

Epidemiología

Hasta la década de 1990, se sabía poco acerca de la frecuencia de la AOS. [ 174 ] Un metaanálisis reciente de 24 estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de la AOS en la población general de 18 años o más reveló que para ≥ 5 eventos de apnea por hora, la prevalencia de la AOS osciló entre el 9% y el 38%, específicamente entre el 13% y el 33% en hombres y entre el 6% y el 19% en mujeres, mientras que en la población de 65 años o más, la prevalencia de la AOS fue tan alta como el 84%, incluyendo el 90% en hombres y el 78% en mujeres. [ 175 ] Sin embargo, para ≥ 15 eventos de apnea por hora, la prevalencia de la AOS osciló entre el 6% y el 17%, y casi el 49% de prevalencia en la población de 65 años o más. [ 175 ] Además, un IMC más alto también está vinculado a una mayor prevalencia de AOS, donde un aumento del 10 % en el peso corporal conllevó un riesgo 6 veces mayor de AOS en hombres y mujeres obesos. [ 175 ]

Sin embargo, la AOS está infradiagnosticada, ya que no siempre se acompaña de somnolencia diurna, lo que puede hacer que el trastorno respiratorio del sueño pase desapercibido. [ 110 ] Se estima que la prevalencia de la AOS con somnolencia diurna afecta entre el 3 % y el 7 % de los hombres y entre el 2 % y el 5 % de las mujeres, y la enfermedad es común tanto en países desarrollados como en desarrollo. [ 174 ] La prevalencia de la AOS aumenta con la edad y se diagnostica con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años, con estimaciones que van del 22,1 % al 83,6 %. [ 175 ] La prevalencia ha aumentado drásticamente en las últimas décadas debido a la incidencia de la obesidad. [ 105 ]

Los hombres se ven más afectados por la apnea obstructiva del sueño (AOS) que las mujeres, pero la fenomenología difiere entre los sexos. [ 68 ] Los ronquidos y la apnea presenciada son más frecuentes en los hombres, pero el insomnio, por ejemplo, es más frecuente en las mujeres. [ 68 ] La frecuencia de la AOS aumenta con la edad en las mujeres, [ 68 ] y está particularmente relacionada con el inicio de la menopausia y los cambios hormonales asociados. [ 176 ] La mortalidad es mayor en las mujeres. [ 68 ]

Si se estudia cuidadosamente en un laboratorio del sueño mediante polisomnografía (estudio formal del sueño), se cree que aproximadamente 1 de cada 5 adultos estadounidenses tendría al menos apnea obstructiva del sueño (AOS) leve. [ 177 ] En los EE. UU., algunos estudios informan que es más frecuente entre la población hispana y afroamericana que entre la población blanca. [ 68 ]

Sociedad y cultura

Estados Unidos de América

En Estados Unidos, las aseguradoras privadas están optando cada vez más por las pruebas de sueño a domicilio. Para las personas con copagos o deducibles elevados, una prueba de sueño en casa puede costar mucho menos que una polisomnografía.

La ablación por radiofrecuencia fue reconocida por la Academia Estadounidense de Otorrinolaringología [ 178 ] como una opción de tratamiento de somnoplastia en situaciones seleccionadas para la apnea obstructiva del sueño (AOS) leve a moderada, pero el Colegio Estadounidense de Médicos consideró que la evidencia era insuficiente para su adopción rutinaria. [ 120 ]

Investigación

La neuroestimulación se está estudiando como método de tratamiento. [ 179 ] Un sistema implantable de estimulación del nervio hipogloso recibió la aprobación de la marca CE europea (Conformité Européenne) en marzo de 2012. [ 180 ] También se están estudiando ejercicios de los músculos alrededor de la boca y la garganta mediante actividades como tocar el didgeridoo . [ 181 ] [ 182 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Desai, Tapan; Khan, Meena; Bhatt, Nitin Y. (2010). "Tratamiento con presión positiva en las vías respiratorias de pacientes adultos con apnea obstructiva del sueño" . Sleep Medicine Clinics . 5 (3): 347– 359. doi : 10.1016/j.jsmc.2010.05.003 . Recuperado el 30 de mayo de 2025. El síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno que se caracteriza por el cierre intermitente y recurrente de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que produce fragmentación del sueño, hipoxemia/hipercapnia intermitente y mayor activación del sistema nervioso simpático.
  2. ↑ Punjabi, Naresh M.; Caffo, Brian S.; Goodwin, James L.; Gottlieb, Daniel J.; Newman, Anne B.; O'Connor, George T.; Rapoport, David M.; Redline, Susan; Resnick, Helaine E.; Robbins, John A.; Shahar, Eyal; Unruh, Mark L.; Samet, Jonathan M. (18 de agosto de 2009). "Trastornos respiratorios del sueño y mortalidad: un estudio de cohorte prospectivo" . PLOS Medicine . 6 (8) e1000132. doi : 10.1371/journal.pmed.1000132 . PMC 2722083. PMID 19688045 .  
  3. ↑ Barnes L, ed. (2009). Patología quirúrgica de la cabeza y el cuello (3.ª ed.). Nueva York: Informa healthcare. ISBN  978-1-4200-9163-2.: 226
  4. 1 2 3 4 5 Young, Terry; Skatrud, J; Peppard, PE (28 de abril de 2004). "Factores de riesgo de apnea obstructiva del sueño en adultos". JAMA . 291 (16): 2013– 2016. doi : 10.1001/jama.291.16.2013 . PMID 15113821 . S2CID 12315855 .  
  5. ↑ Berry, Richard B.; Budhiraja, Rohit; Gottlieb, Daniel J.; Gozal, David; Iber, Conrad; Kapur, Vishesh K.; Marcus, Carole L.; Mehra, Reena; Parthasarathy, Sairam; Quan, Stuart F.; Redline, Susan; Strohl, Kingman P.; Ward, Sally L. Davidson; Tangredi, Michelle M.; Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (2012). "Reglas para la puntuación de eventos respiratorios en el sueño: actualización del manual de la AASM de 2007 para la puntuación del sueño y eventos asociados" . Revista de Medicina Clínica del Sueño . 08 (5): 597– 619. doi : 10.5664/jcsm.2172 . PMC 3459210. PMID 23066376 .  
  6. ↑ Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (2014). Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, 3.ª edición . Darien, IL: Academia Estadounidense de Medicina del Sueño.
  7. ↑ Tung P, Levitzky YS, Wang R, Weng J, Quan SF, Gottlieb DJ, et al. (julio de 2017). "Apnea obstructiva y central del sueño y el riesgo de fibrilación auricular incidente en una cohorte comunitaria de hombres y mujeres" . Journal of the American Heart Association . 6 (7) e004500. doi : 10.1161 / jaha.116.004500 . PMC 5586257. PMID 28668820 .   
  8. ↑ Stoohs RA, Blum HC, Knaack L, Butsch-von-der-Heydt B, Guilleminault C (marzo de 2005). "Comparación de la presión pleural y el electromiograma diafragmático transcutáneo en el síndrome de apnea obstructiva del sueño". Sleep . 28 (3): 321– 329. PMID 16173653 . 
  9. 1 2 3 Academia Estadounidense de Medicina del Sueño. "Guías de práctica de la AASM" . AASM . Consultado el 19 de junio de 2019 .
  10. ↑ Mbata, GC; Chukwuka, JC (2012). "Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño" . Annals of Medical and Health Sciences Research . 2 (1): 74– 77. doi : 10.4103/2141-9248.96943 (inactivo el 12 de julio de 2025). PMC 3507119. PMID 23209996 .  {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde julio de 2025 ( enlace )
  11. ↑ Patel, Sanjay R. (2024-10-03). "Entrando en una nueva era en el tratamiento de la apnea del sueño" . New England Journal of Medicine . 391 (13): 1248– 1249. doi : 10.1056/NEJMe2407117 . ISSN 0028-4793 . PMID 38912659 .  
  12. ↑ Caporale, Mina; Palmeri, Rosana; Corallo, Francesco; Muscará, Nunzio; Romeo, Laura; Bramanti, Alessia; Marino, Silvia; Lo Buono, Viviana (23 de mayo de 2020). "Deterioro cognitivo en el síndrome de apnea obstructiva del sueño: una revisión descriptiva". Dormir y Respirar . 25 (1): 29– 40. doi : 10.1007/s11325-020-02084-3 . PMID 32447633 . S2CID 218835830 .  
  13. ↑ Li, Deshui; Kuang, Boyuan; Lobbezoo, Frank; de Vries, Nico; Hilgevoord, Antonius; Aarab, Ghizlane (marzo de 2023). "El bruxismo del sueño es muy frecuente en adultos con apnea obstructiva del sueño: un estudio polisomnográfico a gran escala" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 19 (3): 443– 451. doi : 10.5664/jcsm.10348 . ISSN 1550-9389 . PMC 9978428. PMID 36448332 .   
  14. ↑ Gu, Yiwei (26 de mayo de 2022). "Disfunción eréctil y apnea obstructiva del sueño: una revisión" . Frontiers in Psychiatry . 13 766639. doi : 10.3389/fpsyt.2022.766639 . PMC 9178074. PMID 35693968 .  
  15. ^ Ezzeddini R, Darabi M, Ghasemi B, Jabbari Moghaddam Y, Abdollahi SH, Rashtchizadeh N, Gharahdaghi A, Darabi M, Ansarin M, Shaaker M, Samadi A, Karamravan J (abril de 2012). "Actividad de la fosfolipasa-A2 circulante en la apnea obstructiva del sueño y la amigdalitis recurrente" . Int J Pediatr Otorrinolaringol . 76 (4): 741– 744. doi : 10.1016/j.ijporl.2011.12.026 . PMID 22297210 . 
  16. ^ Ezzedini R, Darabi M, Ghasemi B, Darabi M, Fayezi SH, Jabbari Moghaddam Y, Mehdizadeh A, Abdollahi SH, Gharahdaghi A (mayo de 2013). "Composición de ácidos grasos tisulares en la apnea obstructiva del sueño y la amigdalitis recurrente" . Int J Pediatr Otorrinolaringol . 77 (6): 1008– 1012. doi : 10.1016/j.ijporl.2013.03.033 . PMID 23643333 . 
  17. ↑ "Apnea obstructiva del sueño" . Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . 7 de agosto de 2020. Consultado el 21 de agosto de 2021 .
  18. ↑ Lal, Chitra; Weaver, Terri E.; Bae, Charles J.; Strohl, Kingman P. (2021). "Somnolencia diurna excesiva en la apnea obstructiva del sueño. Mecanismos y manejo clínico" . Annals of the American Thoracic Society . 18 (5): 757– 768. doi : 10.1513/AnnalsATS.202006-696FR . ISSN 2325-6621 . PMC 8086534. PMID 33621163 .   
  19. 1 2 Gale, Shawn D.; Hopkins, Ramona O. (enero de 2004). "Efectos de la hipoxia en el cerebro: hallazgos neuroimagenológicos y neuropsicológicos tras intoxicación por monóxido de carbono y apnea obstructiva del sueño". Journal of the International Neuropsychological Society . 10 (1): 60– 71. doi : 10.1017/S1355617704101082 . PMID 14751008. S2CID 23745738 .  
  20. ↑ Andrade, Andreia; Bubu, Omonigho M.; Varga, Andrew W.; Osorio, Ricardo S. (2018). "La relación entre la apnea obstructiva del sueño y la enfermedad de Alzheimer" . Journal of Alzheimer's Disease . 64 (Supl. 1): S255– S270 . doi : 10.3233/JAD-179936 . PMC 6542637. PMID 29782319 .  
  21. ↑ Frey, William (13 de octubre de 2003). "Trastornos respiratorios obstructivos relacionados con el sueño en pacientes evaluados para cirugía bariátrica". Obesity Surgery . 13 (5): 676– 683. doi : 10.1381/096089203322509228 . PMID 14627460 . 
  22. ↑ Gray, Emma (15 de enero de 2017). "La apnea obstructiva del sueño sin obesidad es común y difícil de tratar: evidencia de un fenotipo fisiopatológico distinto" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 13 (1): 81– 88. doi : 10.5664/jcsm.6394 . PMC 5181619. PMID 27655455 .  
  23. ↑ Bixler, EO (agosto de 2000). "Asociación de hipertensión y trastornos respiratorios del sueño". Archives of Internal Medicine . 160 (15): 2289– 2295. doi : 10.1001/archinte.160.15.2289 . PMID 10927725 . 
  24. ↑ Luyster, Faith (1 de diciembre de 2014). "Relación de la apnea obstructiva del sueño con el calcio en las arterias coronarias en hombres y mujeres no obesos versus obesos de 45 a 75 años" . American Journal of Cardiology . 114 (11): 1690–4 . doi : 10.1016/j.amjcard.2014.08.040 . PMC 4252727. PMID 25307200 .  
  25. ↑ Eckert, DJ (15 de octubre de 2013). "Definición de las causas fenotípicas de la apnea obstructiva del sueño. Identificación de nuevos objetivos terapéuticos" . American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 188 ( 81996–2004 ): 996–1004 . doi : 10.1164/rccm.201303-0448OC . PMC 3826282. PMID 23721582 .  
  26. ↑ Henry, Doug; Rosenthal, Leon (febrero de 2013).«Escuchando su respiración»: La importancia del género y la información proporcionada por la pareja en el diagnóstico, manejo y tratamiento de la apnea obstructiva del sueño. Social Science & Medicine . 79 : 48–56 . doi : 10.1016/j.socscimed.2012.05.021 . PMID 22770968 . 
  27. ↑ O'Brien, Louise M.; Holbrook, Cheryl R.; Mervis, Carolyn B.; Klaus, Carrie J.; Bruner, Jennifer L.; Raffield, Troy J.; Rutherford, Jennifer; Mehl, Rochelle C.; Wang, Mei; Tuell, Andrew; Hume, Brittany C.; Gozal, David (marzo de 2003). "Características del sueño y neuroconductuales de niños de 5 a 7 años con síntomas de trastorno por déficit de atención con hiperactividad reportados por los padres". Pediatrics . 111 (3): 554– 563. doi : 10.1542/peds.111.3.554 . PMID 12612236 . 
  28. ↑ Schechter, Michael S. (abril de 2002). "Informe técnico: diagnóstico y manejo del síndrome de apnea obstructiva del sueño infantil". Pediatrics . 109 (4) e69. doi : 10.1542/peds.109.4.e69 . PMID 11927742 . 
  29. ↑ Rosen, Carol L.; Storfer-Isser, Amy; Taylor, H. Gerry; Kirchner, H. Lester; Emancipator, Judith L.; Redline, Susan (diciembre de 2004). "Mayor morbilidad conductual en niños en edad escolar con trastornos respiratorios del sueño". Pediatrics . 114 ( 6): 1640– 1648. doi : 10.1542/peds.2004-0103 . PMID 15574628. S2CID 7655711 .  
  30. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Dehlink E, Tan HL (febrero de 2016). "Actualización sobre la apnea obstructiva del sueño pediátrica" . Journal of Thoracic Disease . 8 (2): 224– 235. doi : 10.3978/j.issn.2072-1439.2015.12.04 . PMC 4739955. PMID 26904263 .  
  31. ↑ Jazi SM, Barati B, Kheradmand A (diciembre de 2011). " Tratamiento de la hipertrofia adenotonsilar: un ensayo prospectivo aleatorizado que compara azitromicina vs. fluticasona" . Journal of Research in Medical Sciences . 16 (12): 1590– 1597. PMC 3434901. PMID 22973368 .  
  32. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Capdevila OS, Kheirandish-Gozal L, Dayyat E, Gozal D (febrero de 2008). " Apnea obstructiva del sueño pediátrica: complicaciones, manejo y resultados a largo plazo" . Actas de la Sociedad Torácica Americana . 5 (2): 274– 282. doi : 10.1513/pats.200708-138MG . PMC 2645258. PMID 18250221 .  
  33. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Dayyat E, Kheirandish-Gozal L, Gozal D (septiembre de 2007). "Apnea obstructiva del sueño infantil: ¿una o dos entidades patológicas distintas?" . Sleep Medicine Clinics . 2 (3): 433– 444. doi : 10.1016/j.jsmc.2007.05.004 . PMC 2084206. PMID 18769509 .  
  34. ↑ Kalra M, Inge T, Garcia V, Daniels S, Lawson L, Curti R, et al. (julio de 2005). "Apnea obstructiva del sueño en adolescentes con sobrepeso extremo sometidos a cirugía bariátrica" . Obesity Research . 13 (7): 1175– 1179. doi : 10.1038/oby.2005.139 . PMID 16076986 .  
  35. 1 2 Verhulst SL, Franckx H, Van Gaal L, De Backer W, Desager K (junio de 2009). "El efecto de la pérdida de peso en los trastornos respiratorios del sueño en adolescentes obesos" . Obesity . 17 ( 6): 1178– 1183. doi : 10.1038/oby.2008.673 . PMID 19265797. S2CID 205526401 .  
  36. ↑ Bower CM, Gungor A (febrero de 2000). "Síndrome de apnea obstructiva del sueño pediátrico". Otolaryngologic Clinics of North America . 33 (1): 49– 75. doi : 10.1016/s0030-6665(05)70207-3 . PMID 10637344 . 
  37. 1 2 Franklin KA, Lindberg E (agosto de 2015). "La apnea obstructiva del sueño es un trastorno común en la población: una revisión sobre la epidemiología de la apnea del sueño" . Journal of Thoracic Disease . 7 (8): 1311– 1322. doi : 10.3978/j.issn.2072-1439.2015.06.11 . PMC 4561280. PMID 26380759 .  
  38. ↑ Berry RB, Quan SF, Abrue AR, et al.; para la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño. Manual de la AASM para la puntuación del sueño y eventos asociados: reglas, terminología y especificaciones técnicas. Versión 2.6. Darien, IL: Academia Estadounidense de Medicina del Sueño; 2020.
  39. ↑ Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, Kuhlmann DC, Mehra R, Ramar K, Harrod CG (marzo de 2017). "Guía de práctica clínica para pruebas diagnósticas de apnea obstructiva del sueño en adultos: una guía de práctica clínica de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 13 (3): 479– 504. doi : 10.5664/jcsm.6506 . PMC 5337595. PMID 28162150 .  
  40. ↑ Thurnheer, R. (septiembre de 2007). "Diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño" . Minerva Pneumologica . 46 (3): 191– 204. S2CID 52540419 . 
  41. ↑ Crook S, Sievi NA, Bloch KE, Stradling JR, Frei A, Puhan MA, Kohler M (abril de 2019). " Diferencia mínima importante de la Escala de Somnolencia de Epworth en la apnea obstructiva del sueño: estimación a partir de tres ensayos controlados aleatorios" . Thorax . 74 (4): 390– 396. doi : 10.1136/thoraxjnl-2018-211959 . PMID 30100576. S2CID 51967356 .  
  42. ↑ Chiu HY, Chen PY, Chuang LP, Chen NH, Tu YK, Hsieh YJ, et al. (diciembre de 2017). "Precisión diagnóstica del cuestionario de Berlín, STOP-BANG, STOP y la escala de somnolencia de Epworth en la detección de la apnea obstructiva del sueño: un metaanálisis bivariado". Sleep Medicine Reviews . 36 : 57–70 . doi : 10.1016/j.smrv.2016.10.004 . PMID 27919588 .  
  43. ↑ Amra B, Javani M, Soltaninejad F, Penzel T, Fietze I, Schoebel C, Farajzadegan Z (2018). "Comparación del Cuestionario de Berlín, STOP-Bang y la Escala de Somnolencia de Epworth para el diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño en pacientes persas" . Revista Internacional de Medicina Preventiva . 9 (28): 28. doi : 10.4103/ijpvm.IJPVM_131_17 . PMC 5869953. PMID 29619152 .  
  44. 1 2 "Trastornos respiratorios relacionados con el sueño en adultos: recomendaciones para la definición del síndrome y técnicas de medición en la investigación clínica. Informe de un grupo de trabajo de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño" . Sleep . 22 (5): 667– 689. Agosto de 1999. doi : 10.1093/sleep/22.5.667 . PMID 10450601 . 
  45. ↑ Lux, Linda; Boehlecke, Brian; Lohr, Kathleen N. (2004). Eficacia de los dispositivos de monitorización portátiles para el diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño: actualización de una revisión sistemática . Evaluaciones de tecnología de la AHRQ. Rockville (MD): Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica (EE. UU.). PMID 26065047 . 
  46. ↑ Lee, Janet J.; Sundar, Krishna M. (abril de 2021). "Evaluación y manejo de adultos con síndrome de apnea obstructiva del sueño". Lung . 199 (2): 87– 101. doi : 10.1007/s00408-021-00426-w . ISSN 1432-1750 . PMID 33713177 .  
  47. ↑ "Notificación previa a la comercialización 510(k)" . www.accessdata.fda.gov . Consultado el 31 de julio de 2025 .
  48. ↑ Röcken, Jonathan; Schumann, Desiree M.; Herrmann, Matthias J.; Veitz, Simon; Franchetti, Léo; Grize, Leticia; Strobel, Werner; Jahn, Kathleen; Tamm, Michael; Stolz, Daiana (22 de julio de 2023). "Tonometría arterial periférica versus polisomnografía en casos de sospecha de apnea obstructiva del sueño" . European Journal of Medical Research . 28 (1): 251. doi : 10.1186/s40001-023-01164-w . ISSN 2047-783X . PMC 10362713. PMID 37481575 .   
  49. 1 2 "¿Está cubierta la apnea del sueño por el seguro? Una guía completa | Daybreak" . www.thedaybreak.com . Consultado el 31 de julio de 2025 .
  50. ↑ Academia Estadounidense de Medicina del Sueño. Clasificación internacional de los trastornos del sueño. 3.ª ed. Darien, IL: Academia Estadounidense de Medicina del Sueño, 2014.
  51. ↑ Tschopp, Samuel; Wimmer, Wilhelm; Caversaccio, Marco; Borner, Urs; Tschopp, Kurt (2021-03-30). " Variabilidad nocturna en la apnea obstructiva del sueño mediante tonometría arterial periférica: un caso para pruebas de varias noches" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 17 (9 ) : 1751– 1758. doi : 10.5664/jcsm.9300 . ISSN 1550-9389 . PMC 8636340. PMID 33783347. S2CID 232420123 .    
  52. ↑ Mills, Jacqueline; Kuohung, Wendy (2019). "Impacto de los ritmos circadianos en la reproducción femenina y el éxito del tratamiento de la infertilidad". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes & Obesity . 26 (6): 317– 321. doi : 10.1097/MED.0000000000000511 . PMID 31644470. S2CID 204865937 .  
  53. ↑ Saboisky JP, Butler JE, Gandevia SC, Eckert DJ (15 de junio de 2012). "Función del daño neural en la apnea obstructiva del sueño" . Frontiers in Neurology . 3 : 95. doi : 10.3389/fneur.2012.00095 . PMC 3375463. PMID 22715333 .  
  54. ↑ Schwab RJ, Kim C, Bagchi S, Keenan BT, Comyn FL, Wang S, et al. (junio de 2015). "Comprensión de la base anatómica del síndrome de apnea obstructiva del sueño en adolescentes" . American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 191 (11): 1295– 1309. doi : 10.1164/rccm.201501-0169OC . PMC 4476519. PMID 25835282 .   
  55. ↑ Edwards N, Sullivan CE (2008). " Trastornos respiratorios del sueño en el embarazo" . Sleep Medicine Clinics . 3 (6): 81– 95. doi : 10.1016/j.jsmc.2007.10.010 . PMC 1746354. PMID 12037233 .  
  56. ↑ "Apnea del sueño: síntomas y causas" . Clínica Mayo .
  57. ↑ Lu LR, Peat JK, Sullivan CE (agosto de 2003). "Ronquidos en niños preescolares: prevalencia y asociación con tos nocturna y asma". Chest . 124 (2): 587– 593. doi : 10.1378/chest.124.2.587 . PMID 12907547 . 
  58. ↑ McColley, Susanna A.; Carroll, John L.; Curtis, Shelly; Loughlin, Gerald M.; Sampson, Hugh A. (enero de 1997). "Alta prevalencia de sensibilización alérgica en niños con ronquidos habituales y apnea obstructiva del sueño" . Chest . 111 (1): 170– 173. doi : 10.1378/chest.111.1.170 . PMID 8996012 . 
  59. ^ Mukherjee, Sutapa; Saxena, Richa; Palmer, Lyle J. (enero de 2018). "La genética de la apnea obstructiva del sueño" . Respirología . 23 (1): 18– 27. doi : 10.1111/resp.13212 . ISSN 1440-1843 . PMC 7308164 . PMID 29113020 .   
  60. ↑ Campos, AI; Ingold, N; Huang, Y; Mitchell, BL; Kho, PF; Han, X; García-Marín, LM; Ong, JS; 23andMe Research, Team; Law, MH; Yokoyama, JS; Martin, NG; Dong, X; Cuellar-Partida, G; MacGregor, S; Aslibekyan, S; Rentería, ME (9 de marzo de 2023). " Descubrimiento de loci genómicos asociados con el riesgo de apnea del sueño a través de un análisis GWAS multirasgo con ronquidos" . Sleep . 46 (3) zsac308. doi : 10.1093/sleep/zsac308 . PMC 9995783. PMID 36525587 .  {{cite journal}}: CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  61. ↑ de Miguel-Díez J, Villa-Asensi JR, Alvarez-Sala JL (diciembre de 2003). "Prevalencia de trastornos respiratorios del sueño en niños con síndrome de Down: hallazgos poligráficos en 108 niños". Sleep . 26 (8): 1006– 1009. doi : 10.1093/sleep/26.8.1006 . PMID 14746382 . 
  62. ↑ Shott SR, Amin R, Chini B, Heubi C, Hotze S, Akers R (abril de 2006). "Apnea obstructiva del sueño: ¿Deberían realizarse pruebas a todos los niños con síndrome de Down?". Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery . 132 (4): 432– 436. doi : 10.1001/archotol.132.4.432 . PMID 16618913 . 
  63. ↑ Sloan, Gerald M. (marzo de 2000). "Colgajo faríngeo posterior y faringoplastia de esfínter: estado del arte". The Cleft Palate-Craniofacial Journal . 37 (2): 112– 122. doi : 10.1597/1545-1569_2000_037_0112_ppfasp_2.3.co_2 . PMID 10749049. S2CID 208150617 .  
  64. ↑ Pugh, MB et al. (2000). Apnea. Diccionario médico de Stedman (27.ª ed.). Recuperado el 18 de junio de 2006 de la base de datos de la biblioteca médica en línea STAT!Ref.
  65. ↑ Liao YF, Noordhoff MS, Huang CS, Chen PK, Chen NH, Yun C, Chuang ML (marzo de 2004). "Comparación del síndrome de apnea obstructiva del sueño en niños con paladar hendido después de palatoplastia de Furlow o colgajo faríngeo para insuficiencia velofaríngea". The Cleft Palate-Craniofacial Journal . 41 (2): 152– 156. doi : 10.1597/02-162 . PMID 14989690. S2CID 20976608 .  
  66. ^ McWilliams BJ, Peterson-Falzone SJ, Hardin-Jones MA, Karnell MP (2001). Discurso de paladar hendido (3ª ed.). San Luis: Mosby. ISBN  978-0-8151-3153-3.
  67. ↑ Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL, Caplan RA, Connis RT, Coté CJ, et al. (mayo de 2006). "Guías de práctica para el manejo perioperatorio de pacientes con apnea obstructiva del sueño: un informe del Grupo de Trabajo de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos sobre el Manejo Perioperatorio de pacientes con apnea obstructiva del sueño". Anesthesiology . 104 ( 5): 1081– 1093, cuestionario 1117–1118. doi : 10.1097/00000542-200605000-00026 . PMID 16645462. S2CID 14151958 .   
  68. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Foldvary-Schaefer, Nancy R.; Waters, Tina E. (agosto de 2017). "Trastornos respiratorios del sueño". Continuum: Aprendizaje permanente en neurología . 23 (4): 1093– 1116. doi : 10.1212 / 01.CON.0000522245.13784.f6 . PMID 28777178. S2CID 20852866 .  
  69. 1 2 3 4 Walter LM, Horne RS (2018). "Trastornos respiratorios obstructivos del sueño en niños; impacto en el cerebro en desarrollo" . Pediatric Respirology and Critical Care Medicine . 2 (4): 58– 64. doi : 10.4103/prcm.prcm_16_18 . S2CID 80862031 . 
  70. 1 2 Chervin RD, Archbold KH (mayo de 2001). "Hiperactividad y hallazgos polisomnográficos en niños evaluados por trastornos respiratorios del sueño" . Sleep . 24 (3): 313– 320. doi : 10.1093/sleep/24.3.313 . PMID 11322714 . 
  71. ↑ Halbower, Ann C; Degaonkar, Mahaveer; Barker, Peter B; Earley, Christopher J; Marcus, Carole L; Smith, Philip L; Prahme, M. Cristine; Mahone, E. Mark (2006). "La apnea obstructiva del sueño infantil se asocia con déficits neuropsicológicos y daño cerebral neuronal" . PLOS Medicine . 3 (8) e301. doi : 10.1371/journal.pmed.0030301 . PMC 1551912. PMID 16933960 .  
  72. 1 2 Nieminen P, Löppönen T, Tolonen U, Lanning P, Knip M, Löppönen H (2002). "Crecimiento y marcadores bioquímicos del crecimiento en niños con ronquidos y apnea obstructiva del sueño" . Pediatrics . 109 (4): e55. doi : 10.1542/peds.109.4.e55 . PMID 11927728 . {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  73. 1 2 O'Brien LM, Mervis CB, Holbrook CR, Bruner JL, Smith NH, McNally N, et al. (junio de 2004). "Correlatos neuroconductuales de los trastornos respiratorios del sueño en niños". Journal of Sleep Research . 13 (2): 165– 172. doi : 10.1111/j.1365-2869.2004.00395.x . PMID 15175097. S2CID 25860827 .   
  74. 1 2 3 4 Goyal A, Pakhare AP, Bhatt GC, Choudhary B, Patil R (2018). "Asociación de la apnea obstructiva del sueño pediátrica con un bajo rendimiento académico: un estudio escolar de la India" . Lung India . 35 (2): 132– 136. doi : 10.4103/lungindia.lungindia_218_17 . PMC 5846262. PMID 29487248 .  
  75. 1 2 3 Galland B, Spruyt K, Dawes P, McDowall PS, Elder D, Schaughency E (octubre de 2015). " Trastornos respiratorios del sueño y rendimiento académico: un metaanálisis" . Pediatrics . 136 (4): e934–946. doi : 10.1542/peds.2015-1677 . PMID 26347434. S2CID 20590026 .  
  76. 1 2 3 4 Amin R, Somers VK, McConnell K, Willging P, Myer C, Sherman M, et al. (enero de 2008). " Presión arterial ambulatoria de 24 horas ajustada por actividad y remodelación cardíaca en niños con trastornos respiratorios del sueño" . Hipertensión . 51 (1): 84– 91. doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.099762 . PMID 18071053. S2CID 1736152 .   
  77. ↑ Ip, Mary SM; Lam, Bing; Ng, Matthew MT; Lam, Wah Kit; Tsang, Kenneth WT; Lam, Karen SL (1 de marzo de 2002). "La apnea obstructiva del sueño se asocia de forma independiente con la resistencia a la insulina". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 165 (5): 670– 676. doi : 10.1164/ajrccm.165.5.2103001 . PMID 11874812 . 
  78. 1 2 3 Basha, Suzanne; Bialowas, Christie; Ende, Kevin; Szeremeta, Wasyl (2005). "Eficacia de la adenotonsilectomía en la resolución de la enuresis nocturna secundaria a la apnea obstructiva del sueño". The Laryngoscope . 115 (6): 1101– 1103. doi : 10.1097/01.MLG.0000163762.13870.83 . PMID 15933530 . S2CID 44686421 .  
  79. 1 2 3 Barone JG, Hanson C, DaJusta DG, Gioia K, England SJ, Schneider D (julio de 2009). "La enuresis nocturna y el sobrepeso se asocian con la apnea obstructiva del sueño". Pediatrics . 124 ( 1): e53–59. doi : 10.1542/peds.2008-2805 . PMID 19564269. S2CID 7324455 .  
  80. 1 2 3 4 Brooks, Lee J.; Topol, Howard I. (mayo de 2003). "Enuresis en niños con apnea del sueño". The Journal of Pediatrics . 142 (5): 515– 518. doi : 10.1067/mpd.2003.158 . PMID 12756383 . 
  81. 1 2 Weissbach A, Leiberman A, Tarasiuk A, Goldbart A, Tal A (agosto de 2006). "La adenotonsilectomía mejora la enuresis en niños con síndrome de apnea obstructiva del sueño". International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology . 70 (8): 1351– 1356. doi : 10.1016/j.ijporl.2006.01.011 . PMID 16504310 . 
  82. 1 2 3 4 Carotenuto M, Esposito M, Parisi L, Gallai B, Marotta R, Pascotto A, Roccella M (2012). "Síntomas depresivos y síndrome de apnea del sueño infantil" . Neuropsychiatric Disease and Treatment . 8 : 369–373 . doi : 10.2147/NDT.S35974 . PMC 3430390. PMID 22977304 .  
  83. 1 2 3 Yilmaz E, Sedky K, Bennett DS (noviembre de 2013). "La relación entre los síntomas depresivos y la apnea obstructiva del sueño en poblaciones pediátricas: un metaanálisis" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 9 (11): 1213– 1220. doi : 10.5664/jcsm.3178 . PMC 3805811. PMID 24235907 .  
  84. ↑ Crabtree VM, Varni JW, Gozal D (septiembre de 2004). "Calidad de vida relacionada con la salud y síntomas depresivos en niños con sospecha de trastornos respiratorios del sueño" . Sleep . 27 (6): 1131– 1138. doi : 10.1093/sleep/27.6.1131 . PMID 15532207 . 
  85. 1 2 3 4 5 6 7 Alsubie HS, BaHammam AS (enero de 2017). "Apnea obstructiva del sueño: los niños no son adultos pequeños". Paediatric Respiratory Reviews . 21 : 72–79 . doi : 10.1016/j.prrv.2016.02.003 . PMID 27262609 . 
  86. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 McNicholas WT (febrero de 2008). "Diagnóstico de apnea obstructiva del sueño en adultos". Actas de la Sociedad Torácica Americana . 5 (2): 154– 160. doi : 10.1513/pats.200708-118MG . PMID 18250207 . 
  87. ↑ Stranks EK, Crowe SF (marzo de 2016). "Los efectos cognitivos de la apnea obstructiva del sueño: un metaanálisis actualizado" . Archives of Clinical Neuropsychology . 31 (2): 186– 193. doi : 10.1093/arclin/acv087 . PMID 26743325 . 
  88. ^ Robichaud-Hallé L, Beaudry M, Fortin M (septiembre de 2012). "Apnea obstructiva del sueño y multimorbilidad" . Medicina pulmonar BMC . 12 (60) 60.doi : 10.1186 /1471-2466-12-60 . PMC 3515504 . PMID 23006602 .  
  89. ↑ Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimenez F, Somers VK (marzo de 2010). "Interacciones entre la obesidad y la apnea obstructiva del sueño: implicaciones para el tratamiento" . Chest . 137 ( 3): 711– 719. doi : 10.1378/chest.09-0360 . PMC 3021364. PMID 20202954 .  
  90. 1 2 Fulda S, Schulz H (2003). "Disfunción cognitiva en los trastornos respiratorios relacionados con el sueño: un metaanálisis". Sleep Research Online . 5 (1): 19– 51.
  91. 1 2 3 4 Bucks RS, Olaithe M, Eastwood P (enero de 2013). "Función neurocognitiva en la apnea obstructiva del sueño: una metarevisión". Respirology . 18 (1): 61– 70. doi : 10.1111/j.1440-1843.2012.02255.x . PMID 22913604 . S2CID 27228461 .  
  92. ↑ Nejati V, Salehinejad MA, Nitsche MA (enero de 2018). "Interacción de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (l-DLPFC) y la corteza orbitofrontal derecha (OFC) en las funciones ejecutivas de tipo frío y caliente: evidencia de la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCS)". Neuroscience . 369 : 109–123 . doi : 10.1016 /j.neuroscience.2017.10.042 . PMID 29113929. S2CID 207258425 .  
  93. 1 2 Beebe DW, Groesz L, Wells C, Nichols A, McGee K (mayo de 2003). "Los efectos neuropsicológicos de la apnea obstructiva del sueño: un metaanálisis de datos de casos y controles con referencia a normas" . Sleep . 26 (3): 298–307 . doi : 10.1093/sleep/26.3.298 . PMID 12749549 . 
  94. 1 2 3 Wallace A, Bucks RS (febrero de 2013). "Memoria y apnea obstructiva del sueño: un metaanálisis" . Sleep . 36 ( 2): 203– 220. doi : 10.5665/sleep.2374 . PMC 3543053. PMID 23372268 .  
  95. 1 2 Olaithe, Michelle; Bucks, Romola S.; Hillman, David R.; Eastwood, Peter R. (abril de 2018). "Déficits cognitivos en la apnea obstructiva del sueño: Perspectivas de una metarevisión y comparación con los déficits observados en la EPOC, el insomnio y la privación del sueño" (PDF) . Sleep Medicine Reviews . 38 : 39–49 . doi : 10.1016/j.smrv.2017.03.005 . PMID 28760549 . 
  96. ↑ Rizzo D (agosto de 2018). "Políticas, comportamientos y medidas de detección al conducir con apnea obstructiva del sueño".{{cite journal}}: Para citar una revista se requiere |journal=( ayuda )
  97. ↑ Morrone E, D'Artavilla Lupo N (2020). "El microsueño como marcador de somnolencia en pacientes con apnea obstructiva del sueño". Journal of Sleep Research . 29 (2) e12882. doi : 10.1111/jsr.12882 . PMID 31180173. S2CID 182949124 .  
  98. ↑ Cori JM, Jackson ML, Barnes M, Westlake J, Emerson P, Lee J, et al. (junio de 2018). "Los efectos diferenciales del trabajo por turnos regular y la apnea obstructiva del sueño sobre la somnolencia, el estado de ánimo y la función neurocognitiva" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 14 (6): 941– 951. doi : 10.5664/jcsm.7156 . PMC 5991942. PMID 29852909 .   
  99. ↑ Slater G, Steier J (diciembre de 2012). " Somnolencia diurna excesiva en trastornos del sueño" . Journal of Thoracic Disease . 4 (6): 608– 616. doi : 10.3978/j.issn.2072-1439.2012.10.07 . PMC 3506799. PMID 23205286 .  
  100. ↑ LaGrotte C, Fernandez-Mendoza J, Calhoun SL, Liao D, Bixler EO, ​​Vgontzas AN (septiembre de 2016). "La asociación relativa de la apnea obstructiva del sueño, la obesidad y la somnolencia diurna excesiva con la incidencia de depresión: un estudio longitudinal de base poblacional" . International Journal of Obesity . 40 (9): 1397– 1404. doi : 10.1038/ijo.2016.87 . PMC 5014694. PMID 27143032 .  
  101. ↑ Mulgrew AT, Ryan CF, Fleetham JA, Cheema R, Fox N, Koehoorn M, et al. (diciembre de 2007). "El impacto de la apnea obstructiva del sueño y la somnolencia diurna en la limitación laboral". Sleep Medicine . 9 (1): 42– 53. doi : 10.1016/j.sleep.2007.01.009 . PMID 17825611 .  
  102. ↑ Guilleminault C, Brooks SN (agosto de 2001). "Somnolencia diurna excesiva: un desafío para el neurólogo en ejercicio" . Brain . 124 (Pt 8): 1482–1491 . doi : 10.1093/brain/124.8.1482 . PMID 11459741 . 
  103. ↑ Jackson ML, McEvoy RD, Banks S, Barnes M (enero de 2018). "Deterioro neuroconductual y respuesta al tratamiento con CPAP en apneas obstructivas del sueño leves a moderadas" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 14 (1): 47– 56. doi : 10.5664/jcsm.6878 . PMC 5734892. PMID 29198304 .  
  104. ↑ Eskandari D, Zou D, Grote L, Schneider H, Penzel T, Hedner J (junio de 2017). "Asociaciones independientes entre el bicarbonato arterial, la gravedad de la apnea y la hipertensión en la apnea obstructiva del sueño" . Respiratory Research . 18 (1) 130. doi : 10.1186/s12931-017-0607-9 . PMC 5490198. PMID 28659192 .  
  105. 1 2 3 Drager LF, Togeiro SM, Polotsky VY, Lorenzi-Filho G (agosto de 2013). "Apnea obstructiva del sueño: un riesgo cardiometabólico en la obesidad y el síndrome metabólico" . Journal of the American College of Cardiology . 62 (7): 569– 76. doi : 10.1016/j.jacc.2013.05.045 . PMC 4461232. PMID 23770180 .  
  106. 1 2 Ashrafian H, Toma T, Rowland SP, Harling L, Tan A, Efthimiou E, et al. (julio de 2015). "¿Cirugía bariátrica o pérdida de peso no quirúrgica para la apnea obstructiva del sueño? Una revisión sistemática y comparación de metaanálisis". Obesity Surgery . 25 (7): 1239– 1250. doi : 10.1007/s11695-014-1533-2 . hdl : 10044/1/54731 . PMID 25537297. S2CID 5284156 .   
  107. ↑ Dobrosielski DA, Patil S, Schwartz AR, Bandeen-Roche K, Stewart KJ (enero de 2015). "Efectos del ejercicio y la pérdida de peso en adultos mayores con apnea obstructiva del sueño" . Medicine and Science in Sports and Exercise . 47 (1): 20– 26. doi : 10.1249/MSS.0000000000000387 . PMC 4246024. PMID 24870569 .  
  108. 1 2 3 4 Reutrakul, Sirimon; Mokhlesi, Babak (noviembre de 2017). "Apnea obstructiva del sueño y diabetes" . Chest . 152 ( 5): 1070– 1086. doi : 10.1016/j.chest.2017.05.009 . PMC 5812754. PMID 28527878 .  
  109. 1 2 3 Guglielmi O, Magnavita N, Garbarino S (mayo de 2018). "Calidad del sueño, apnea obstructiva del sueño y malestar psicológico en camioneros: un estudio transversal". Psiquiatría Social y Epidemiología Psiquiátrica . 53 (5): 531– 536. doi : 10.1007/s00127-017-1474-x . PMID 29285594 . S2CID 4914966 .  
  110. 1 2 3 Olaithe M, Nanthakumar S, Eastwood PR, Bucks RS (2015). "Disfunción cognitiva y del estado de ánimo en la apnea obstructiva del sueño (AOS) en adultos: implicaciones para la investigación y la práctica psicológica" . Translational Issues in Psychological Science . 1 (1): 67– 78. doi : 10.1037/tps0000021 .
  111. 1 2 3 Garbarino S, Bardwell WA, Guglielmi O, Chiorri C, Bonanni E, Magnavita N (2018). "Asociación de ansiedad y depresión en pacientes con apnea obstructiva del sueño: una revisión sistemática y metaanálisis". Behavioral Sleep Medicine . 18 (1): 35– 57. doi : 10.1080/15402002.2018.1545649 . PMID 30453780. S2CID 53872339 .  
  112. 1 2 Xiao Y, Han D, Zang H, Wang D (junio de 2016). "La efectividad de la cirugía nasal en los síntomas psicológicos en pacientes con apnea obstructiva del sueño y obstrucción nasal". Acta Oto-Laryngologica . 136 (6): 626– 632. doi : 10.3109/00016489.2016.1143120 . PMID 26903174 . S2CID 10364903 .  
  113. ↑ Gupta MA, Simpson FC (enero de 2015). "Apnea obstructiva del sueño y trastornos psiquiátricos: una revisión sistemática" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 11 (2): 165– 175. doi : 10.5664/jcsm.4466 . PMC 4298774. PMID 25406268 .  
  114. ↑ Jonas DE, Amick HR, Feltner C, Weber RP, Arvanitis M, Stine A, et al. (enero de 2017). "Detección de la apnea obstructiva del sueño en adultos: informe de evidencia y revisión sistemática para el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU." JAMA . 317 ( 4): 415– 433. doi : 10.1001/jama.2016.19635 . PMID 28118460. S2CID 3656829 .   
  115. 1 2 Charokopos A, Card ME, Gunderson C, Steffens C, Bastian LA (septiembre de 2018). "La asociación entre la apnea obstructiva del sueño y los resultados del dolor en adultos: una revisión sistemática" . Pain Medicine . 19 (supl. 1 ): S69– S75. doi : 10.1093/pm/pny140 . PMID 30203008. S2CID 52182664 .  
  116. ↑ Mulgrew AT, Fox N, Ayas NT, Ryan CF (febrero de 2007). "Diagnóstico y manejo inicial de la apnea obstructiva del sueño sin polisomnografía: un estudio de validación aleatorizado". Annals of Internal Medicine . 146 (3): 157– 166. doi : 10.7326/0003-4819-146-3-200702060-00004 . PMID 17283346. S2CID 25693423 .  
  117. ↑ Flemons WW, Whitelaw WA, Brant R, Remmers JE (noviembre de 1994). "Razones de verosimilitud para una regla de predicción clínica de la apnea del sueño". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 150 (5 Pt 1): 1279– 1285. doi : 10.1164/ajrccm.150.5.7952553 . PMID 7952553 . 
  118. 1 2 Friedman: Apnea del sueño y ronquidos, 1.ª ed. 2008
  119. ↑ Azagra-Calero E, Espinar-Escalona E, Barrera-Mora JM, Llamas-Carreras JM, Solano-Reina E (noviembre de 2012). "Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Revisión de la literatura" . Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal . 17 (6): e925–929. doi : 10.4317/medoral.17706 . PMC 3505711 . PMID 22549673 .  
  120. 1 2 3 4 5 6 Qaseem, Amir; Holty, Jon-Erik C.; Owens, Douglas K.; Dallas, Paul; Starkey, Melissa; Shekelle, Paul; Comité de Guías Clínicas del Colegio Americano de Médicos. (1 de octubre de 2013). " Manejo de la apnea obstructiva del sueño en adultos: una guía de práctica clínica del Colegio Americano de Médicos" . Annals of Internal Medicine . 159 (7): 471– 483. doi : 10.7326/0003-4819-159-7-201310010-00704 . PMID 24061345. S2CID 6241714 .  
  121. ↑ Bratton DJ, Gaisl T, Wons AM, Kohler M (diciembre de 2015). "CPAP frente a dispositivos de avance mandibular y presión arterial en pacientes con apnea obstructiva del sueño: una revisión sistemática y metaanálisis" . JAMA . 314 (21): 2280–2293 . doi : 10.1001/jama.2015.16303 . PMID 26624827 . 
  122. ↑ Iftikhar IH, Kline CE, Youngstedt SD (febrero de 2014). "Efectos del entrenamiento físico sobre la apnea del sueño: un metaanálisis" . Lung . 192 (1): 175– 184. doi : 10.1007/s00408-013-9511-3 . PMC 4216726. PMID 24077936 .  
  123. ↑ Browaldh N, Nerfeldt P, Lysdahl M, Bring J, Friberg D (septiembre de 2013). "Ensayo controlado aleatorizado SKUP3: resultados polisomnográficos después de uvulopalatofaringoplastia en pacientes seleccionados con apnea obstructiva del sueño" . Thorax . 68 (9): 846– 853. doi : 10.1136 / thoraxjnl-2012-202610 . PMID 23644225. S2CID 27682387 .  
  124. 1 2 Stuck, Boris A.; Ravesloot, Madeline JL; Eschenhagen, Till; de Vet, HCW; Sommer, J. Ulrich (1 de octubre de 2018). "Uvulopalatofaringoplastia con o sin amigdalectomía en el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño en adultos: una revisión sistemática". Sleep Medicine . 50 : 152–165 . doi : 10.1016/j.sleep.2018.05.004 . PMID 30056286. S2CID 51878426 .  
  125. 1 2 Giles TL, Lasserson TJ, Smith BH, White J, Wright J, Cates CJ (julio de 2006). Giles T (ed.). "Presión positiva continua en las vías respiratorias para la apnea obstructiva del sueño en adultos" . The Cochrane Database of Systematic Reviews (3) CD001106. doi : 10.1002/14651858.CD001106.pub3 . PMC 12620774. PMID 16855960 .  
  126. 1 2 3 4 Askland, Kathleen; Wright, Lauren; Wozniak, Dariusz R; Emmanuel, Talia; Caston, Jessica; Smith, Ian (7 de abril de 2020). "Intervenciones educativas, de apoyo y conductuales para mejorar el uso de máquinas de presión positiva continua en las vías respiratorias en adultos con apnea obstructiva del sueño" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (4) CD007736. doi : 10.1002/14651858.CD007736.pub3 . PMC 7137251. PMID 32255210 .  
  127. ↑ Riaz M, Certal V, Nigam G, Abdullatif J, Zaghi S, Kushida CA, Camacho M (2015). "Dispositivos de presión positiva espiratoria nasal en las vías respiratorias (Provent) para la apnea obstructiva del sueño: una revisión sistemática y metaanálisis" . Trastornos del sueño . 2015 734798. doi : 10.1155/2015/734798 . PMC 4699057. PMID 26798519 .  
  128. ↑ Whitelaw, William A.; Brant, Rollin F.; Flemons, W. Ward (15 de enero de 2005). "Utilidad clínica de la oximetría domiciliaria en comparación con la polisomnografía para la evaluación de la apnea del sueño". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 171 (2): 188– 193. doi : 10.1164/rccm.200310-1360OC . PMID 15486338 . Revisión en: Caples SM (2005). "La precisión de los médicos para predecir una respuesta exitosa al tratamiento en casos de sospecha de apnea obstructiva del sueño no difirió entre el monitoreo domiciliario y la polisomnografía". ACP Journal Club . 143 (1): 21. doi : 10.7326/ACPJC-2005-143-1-021 . PMID 15989309. S2CID 219673066 .  
  129. ↑ Littner M, Hirshkowitz M, Davila D, Anderson WM, Kushida CA, Woodson BT, et al. (marzo de 2002). "Parámetros de práctica para el uso de dispositivos de presión positiva continua en las vías respiratorias con autotitulación para la titulación de presiones y el tratamiento de pacientes adultos con síndrome de apnea obstructiva del sueño. Un informe de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño". Sleep . 25 (2): 143– 147. doi : 10.1093/sleep/25.2.143 . PMID 11902424 .  
  130. ↑ McNicholas WT, Bonsignore MR, Lévy P, Ryan S (octubre de 2016). "Apnea obstructiva del sueño leve: relevancia clínica y enfoques de manejo". The Lancet. Medicina Respiratoria . 4 (10): 826– 834. doi : 10.1016/S2213-2600(16)30146-1 . PMID 27245915 . 
  131. ↑ Neill AM, Angus SM, Sajkov D, McEvoy RD (enero de 1997). "Efectos de la postura al dormir sobre la estabilidad de las vías respiratorias superiores en pacientes con apnea obstructiva del sueño". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine . 155 (1): 199– 204. doi : 10.1164/ajrccm.155.1.9001312 . PMID 9001312 . 
  132. ↑ Nakano H, Ikeda T, Hayashi M, Ohshima E, Onizuka A (marzo de 2003). "Efectos de la posición corporal sobre los ronquidos en roncadores con y sin apnea" . Sleep . 26 (2): 169– 172. doi : 10.1093/sleep/26.2.169 . PMID 12683476 . 
  133. ↑ Loord H, Hultcrantz E (agosto de 2007). "Posicionador: un método para prevenir la apnea del sueño". Acta Oto-Laryngologica . 127 (8): 861– 868. doi : 10.1080/00016480601089390 . PMID 17762999. S2CID 323418 .  
  134. ↑ Szollosi I, Roebuck T, Thompson B, Naughton MT (agosto de 2006). "La posición lateral al dormir reduce la gravedad de la apnea central del sueño / respiración de Cheyne-Stokes" . Sleep . 29 (8): 1045– 1051. doi : 10.1093/sleep/29.8.1045 . PMID 16944673 . 
  135. ↑ Caba, Justin (16 de abril de 2015). "Cómo el saxofón podría solucionar tu apnea del sueño" . Medical Daily .
  136. ↑ Puhan, Milo A.; Suarez, Alex; Lo Cascio, Christian; Zahn, Alfred; Heitz, Markus; Braendli, Otto (2006-02-04). "Tocar el didgeridoo como tratamiento alternativo para el síndrome de apnea obstructiva del sueño: ensayo controlado aleatorizado" . BMJ (Clinical Research Ed.) . 332 (7536): 266–270 . doi : 10.1136/bmj.38705.470590.55 . ISSN 1756-1833 . PMC 1360393. PMID 16377643 .   
  137. ↑ Ward, Christopher P.; York, Kaki M.; McCoy, John G. (15 de junio de 2012). "Menor riesgo de apnea obstructiva del sueño en músicos de instrumentos de viento de doble lengüeta" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 08 (3): 251– 255. doi : 10.5664/jcsm.1906 . PMC 3365082. PMID 22701381 .  
  138. ↑ Gaisl, Thomas; Haile, Sarah R.; Thiel, Sira; Osswald, Martin; Kohler, Malcolm (agosto de 2019). "Eficacia de la farmacoterapia para la apnea obstructiva del sueño en adultos: una revisión sistemática y un metaanálisis en red". Sleep Medicine Reviews . 46 : 74–86 . doi : 10.1016/j.smrv.2019.04.009 . PMID 31075665. S2CID 149455430 .  
  139. ↑ Gottlieb, Daniel J.; Punjabi, Naresh M. (14 de abril de 2020). "Diagnóstico y manejo de la apnea obstructiva del sueño: una revisión". JAMA . 323 ( 14): 1389– 1400. doi : 10.1001/jama.2020.3514 . PMID 32286648. S2CID 215759986 .  
  140. ↑ Veasey, Sigrid C. (1 de febrero de 2003). "Agonistas y antagonistas de la serotonina en la apnea obstructiva del sueño". American Journal of Respiratory Medicine . 2 (1): 21– 29. doi : 10.1007/BF03256636 . PMID 14720019. S2CID 8288291 .  
  141. ↑ Babson, Kimberly A.; Sottile, James; Morabito, Danielle (27 de marzo de 2017). "Cannabis, cannabinoides y sueño: una revisión de la literatura". Current Psychiatry Reports . 19 (4): 23. doi : 10.1007/s11920-017-0775-9 . PMID 28349316. S2CID 7429763 .  
  142. ^ Carley, David W.; Prasad, Bharati; Reid, Kathryn J.; Malkani, Roneil; Attarian, Hryar; Abbott, Sabra M.; Vern, Boris; Xie, Hui; Yuan, Chengbo; Zee, Phyllis C. (1 de enero de 2018). "Farmacoterapia de la apnea mediante mejora cannabimimética, ensayo clínico PACE: efectos del dronabinol en la apnea obstructiva del sueño" . Dormir . 41 (1). doi : 10.1093/dormir/zsx184 . PMC 5806568 . PMID 29121334 .  
  143. 1 2 Ramar, Kannan; Rosen, Ilene M.; Kirsch, Douglas B.; Chervin, Ronald D.; Carden, Kelly A.; Aurora, R. Nisha; Kristo, David A.; Malhotra, Raman K.; Martin, Jennifer L.; Olson, Eric J.; Rosen, Carol L.; Rowley, James A. (15 de abril de 2018). "Cannabis medicinal y el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño: una declaración de posición de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 14 (4): 679– 681. doi : 10.5664/jcsm.7070 . PMC 5886446. PMID 29609727 .  
  144. ↑ Kolla, Bhanu Prakash; Mansukhani, Meghna P.; Olson, Eric J.; St. Louis, Erik K.; Silber, Michael H.; Morgenthaler, Timothy I. (junio de 2018). "Cannabis medicinal para la apnea obstructiva del sueño: prematura y potencialmente dañina". Mayo Clinic Proceedings . 93 (6): 689– 692. doi : 10.1016/j.mayocp.2018.04.011 . PMID 29866280. S2CID 46936292 .  
  145. ↑ Ramar, Kannan; Kirsch, Douglas B.; Carden, Kelly A.; Rosen, Ilene M.; Malhotra, Raman K. (15 de octubre de 2018). "Cannabis medicinal, extractos de marihuana sintética y apnea obstructiva del sueño" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 14 (10): 1815– 1816. doi : 10.5664/jcsm.7412 . PMC 6175803. PMID 30353829 .  
  146. ↑ "Medicamentos para la apnea obstructiva del sueño (AOS): estimulantes del SNC, inhibidores de la recaptación de dopamina/norepinefrina" . emedicine.medscape.com . Consultado el 15 de agosto de 2024 .
  147. ↑ Greenblatt, Karl; Adams, Ninos (2024), "Modafinil" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30285371 , consultado el 15 de agosto de 2024. 
  148. ↑ "Sunosi: efectos secundarios, alternativas, usos, dosis y más" . www.medicalnewstoday.com . 23 de septiembre de 2020. Consultado el 15 de agosto de 2024 .
  149. ↑ Malhotra, Atul; Grunstein, Ronald R.; Fietze, Ingo; Weaver, Terri E.; Redline, Susan; Azarbarzin, Ali; Sands, Scott A.; Schwab, Richard J.; Dunn, Julia P.; Chakladar, Sujatro; Bunck, Mathijs C.; Bednarik, Josef (2024-06-21). "Tirzepatida para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño y la obesidad" . New England Journal of Medicine . 391 (13): 1193– 1205. doi : 10.1056 /NEJMoa2404881 . ISSN 0028-4793 . PMC 11598664. PMID 38912654 .   
  150. ↑ Comisionado, Oficina del (27-12-2024). "La FDA aprueba el primer medicamento para la apnea obstructiva del sueño" . FDA . Recuperado el 31-07-2025 .
  151. 1 2 3 Deenadayal, DS; Bommakanti, V (4 de enero de 2022). Manejo de los ronquidos y la apnea obstructiva del sueño: una guía práctica . Springer Nature. págs. 1, 4, 14, 29, 34, 44, 50, 51, 55, 56, 64, 98. ISBN  978-981-16-6620-9.
  152. ↑ Rose, E (2004). "Identificación del candidato ideal para aparatos orales". Revista de ortopedia orofacial . 65 : 6.
  153. ↑ Chan, A; Lee, R; Cistulli, PA (agosto de 2007). "Dispositivos orales para la apnea obstructiva del sueño". Chest . 132 ( 2): 693– 9. doi : 10.1378/chest.06-2038 . PMID 17699143. S2CID 14252887 .  
  154. ↑ Lazard DS, Blumen M, Levy P, Chauvin P, Fragny D, Buchet I, Chabolle F. El dispositivo de retención lingual: eficacia y efectos secundarios en el síndrome de apnea obstructiva del sueño. Journal of Clinical Sleep Medicine. 15 de octubre de 2009;5(5):431-8.
  155. ↑ Cartwright, Rosalind; Stefoski, Dusan; Caldarelli, David; Kravitz, Howard; Knight, Sara; Lloyd, Stephen; Samelson, Charles (1988). "Hacia una lógica de tratamiento para la apnea del sueño: El lugar del dispositivo de retención lingual". Behaviour Research and Therapy . 26 (2): 121– 126. doi : 10.1016/0005-7967(88)90111-8 . PMID 3365202 . 
  156. ↑ Lazard, Diane S.; Blumen, Marc; Levy, Pierre; Chauvin, Pierre; Fragny, Dorothee; Buchet, Isabelle; Chabolle, Frederic (15 de octubre de 2009). "El dispositivo de retención lingual: eficacia y efectos secundarios en el síndrome de apnea obstructiva del sueño" . Journal of Clinical Sleep Medicine . 5 (5): 431– 438. doi : 10.5664/jcsm.27598 . PMC 2762714. PMID 19961027 .  
  157. ↑ Carvalho, Fernando R; Lentini-Oliveira, Débora A; Prado, Lucila BF; Prado, Gilmar F; Carvalho, Luciane BC (4 de octubre de 2016). "Aparatos bucales y aparatos ortopédicos funcionales para la apnea obstructiva del sueño en niños" . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 10 (11) CD005520. doi : 10.1002/14651858.CD005520.pub3 . PMC 6458031 . PMID 27701747 .  
  158. ↑ Li, Qiming; Tang, Hongyi; Liu, Xueye; Luo, Qing; Jiang, Zhe; Martin, Domingo; Guo, Jing (1 de mayo de 2020). "Comparación de las dimensiones y el volumen de las vías respiratorias superiores antes y después de la expansión maxilar rápida asistida por miniimplantes" . The Angle Orthodontist . 90 (3): 432– 441. doi : 10.2319/080919-522.1 . PMC 8032299. PMID 32045299 .  
  159. ↑ Abdullatif, Jose; Certal, Victor; Zaghi, Soroush; Song, Sungjin A.; Chang, Edward T.; Gillespie, M. Boyd; Camacho, Macario (1 de mayo de 2016). "Expansión maxilar y expansión maxilomandibular para la apnea obstructiva del sueño en adultos: una revisión sistemática y metaanálisis". Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery . 44 (5): 574– 578. doi : 10.1016/j.jcms.2016.02.001 . PMID 26948172 . 
  160. ↑ Browaldh, Nanna; Nerfeldt, Pia; Lysdahl, Michael; Bring, Johan; Friberg, Danielle (1 de septiembre de 2013). " Ensayo controlado aleatorizado SKUP3: resultados polisomnográficos después de uvulopalatofaringoplastia en pacientes seleccionados con apnea obstructiva del sueño" . Thorax . 68 (9): 846– 853. doi : 10.1136/thoraxjnl-2012-202610 . PMID 23644225. S2CID 27682387 .  
  161. 1 2 Tschopp, Samuel; Tschopp, Kurt (2019). "Tamaño de las amígdalas y resultado de la uvulopalatofaringoplastia con amigdalectomía en la apnea obstructiva del sueño" . The Laryngoscope . 129 (12): E449– E454. doi : 10.1002/lary.27899 . ISSN 1531-4995 . PMID 30848478. S2CID 73503702 .   
  162. ↑ "Apnea del sueño" . Centro Médico de la Universidad de Maryland. Archivado del original el 30 de abril de 2008.
  163. ↑ Shah NA, Botros NA, Yaggi HK, Mohsenin V (20 de mayo de 2007). «La apnea del sueño aumenta el riesgo de infarto o muerte en un 30 %» (Comunicado de prensa). New Haven, Connecticut: Sociedad Torácica Americana. Archivado del original el 24 de mayo de 2009.
  164. ↑ Sun, Yi; Yuan, Hai; Zhao, Miao-Qing; Wang, Yan; Xia, Ming; Li, Yan-Zhong (abril de 2014). "Cambios estructurales y funcionales cardíacos en pacientes ancianos con síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño" . Journal of International Medical Research . 42 (2): 395– 404. doi : 10.1177/0300060513502890 . PMID 24445697. S2CID 23011075 .  
  165. ↑ Silverberg DS, Iaina A, Oksenberg A (enero de 2002). "El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño mejora la hipertensión esencial y la calidad de vida". American Family Physician . 65 (2): 229– 236. PMID 11820487 . 
  166. ↑ Grigg-Damberger, Madeleine (febrero de 2006). "Por qué la polisomnografía debería formar parte de la evaluación diagnóstica del ictus y el ataque isquémico transitorio". Journal of Clinical Neurophysiology . 23 (1): 21– 38. doi : 10.1097/01.wnp.0000201077.44102.80 . PMID 16514349. S2CID 19626174 .  
  167. ↑ Gaisl T, Bratton DJ, Kohler M (agosto de 2015). "El impacto de la apnea obstructiva del sueño en la aorta" . The European Respiratory Journal . 46 (2): 532– 544. doi : 10.1183/09031936.00029315 . PMID 26113685. S2CID 14458813 .  
  168. ↑ Peppard, Paul E.; Young, Terry; Palta, Mari; Skatrud, James (11 de mayo de 2000). "Estudio prospectivo de la asociación entre trastornos respiratorios del sueño e hipertensión" . New England Journal of Medicine . 342 (19): 1378– 1384. doi : 10.1056/NEJM200005113421901 . PMID 10805822 . 
  169. ↑ Lavie, P.; Herer, P; Hoffstein, V (19 de febrero de 2000). "Síndrome de apnea obstructiva del sueño como factor de riesgo de hipertensión: estudio poblacional" . BMJ . 320 (7233): 479– 482. doi : 10.1136/bmj.320.7233.479 . PMC 27290. PMID 10678860 .  
  170. ^ Yaggi, H. Klar; Concato, Juan; Kernan, Walter N.; Lichtman, Judith H.; Latón, Lawrence M.; Mohsenin, Vahid (10 de noviembre de 2005). "La apnea obstructiva del sueño como factor de riesgo de accidente cerebrovascular y muerte" . Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 353 (19): 2034–2041 . doi : 10.1056/NEJMoa043104 . PMID 16282178 . S2CID 23360654 .  
  171. ↑ Schröder, Carmen M; O'Hara, Ruth (2005). "Depresión y apnea obstructiva del sueño (AOS)" . Annals of General Psychiatry . 4 (1): 13. doi : 10.1186/1744-859X-4-13 . PMC 1181621. PMID 15982424 .  
  172. ^ Gagnon K, Baril AA, Gagnon JF, Fortin M, Décary A, Lafond C, et al. (octubre de 2014). "Deterioro cognitivo en la apnea obstructiva del sueño". Patología-Biología . 62 (5): 233– 240. doi : 10.1016/j.patbio.2014.05.015 . PMID 25070768 .  
  173. ↑ Lal C, Strange C, Bachman D (junio de 2012). "Deterioro neurocognitivo en la apnea obstructiva del sueño". Chest . 141 (6): 1601– 1610. doi : 10.1378/chest.11-2214 . PMID 22670023 . 
  174. 1 2 Punjabi NM (febrero de 2008). "La epidemiología de la apnea obstructiva del sueño en adultos" . Actas de la Sociedad Torácica Americana . 5 (2): 136– 43. doi : 10.1513/pats.200709-155MG . PMC 2645248. PMID 18250205 .  
  175. 1 2 3 4 Senaratna CV, Perret JL, Lodge CJ, Lowe AJ, Campbell BE, Matheson MC, et al. (agosto de 2017). "Prevalencia de la apnea obstructiva del sueño en la población general: una revisión sistemática". Sleep Medicine Reviews . 34 : 70–81 . doi : 10.1016/j.smrv.2016.07.002 . PMID 27568340 .  
  176. ^ Jehan, Shazia; Augusto, Evan; Zizi, Fernando; Pandi-Perumal, Seithikurippu R.; Gupta, Ravi; Attarian, Hrayr; Jean-Louis, Giradin; McFarlane, Samy I. (2016). "Apnea obstructiva del sueño: perspectiva de la mujer" . Revista de medicina y trastornos del sueño . 3 (6): 1064. ISSN 2379-0822 . PMC 5323064 . PMID 28239685 .   
  177. ↑ Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK (octubre de 2003). "Apnea obstructiva del sueño: implicaciones para la enfermedad cardíaca y vascular" . JAMA . 290 (14): 1906–14 . doi : 10.1001/jama.290.14.1906 . PMID 14532320 . 
  178. ↑ Healthpolicy (20 de marzo de 2014). «Declaración de posición: Ablación submucosa de la base de la lengua para el SAOS» . Academia Estadounidense de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello . Archivado del original el 15 de abril de 2021. Consultado el 5 de septiembre de 2020 .{{cite web}}: |author1=tiene nombre genérico ( ayuda )
  179. ↑ Kezirian EJ, Boudewyns A, Eisele DW, Schwartz AR, Smith PL, Van de Heyning PH, De Backer WA (octubre de 2010). "Estimulación eléctrica del nervio hipogloso en el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño". Sleep Medicine Reviews . 14 (5): 299– 305. doi : 10.1016/j.smrv.2009.10.009 . PMID 20116305 . 
  180. ↑ "El sistema ImThera aura6000 para la apnea del sueño se prueba en Europa" . Medgadget . 15 de marzo de 2012. Archivado del original el 20 de enero de 2022. Consultado el 5 de septiembre de 2020 .
  181. ↑ Puhan, Milo A.; Suarez, Alex; Cascio, Christian Lo; Zahn, Alfred; Heitz, Markus; Braendli, Otto (2 de febrero de 2006). "Tocar el didgeridoo como tratamiento alternativo para el síndrome de apnea obstructiva del sueño: ensayo controlado aleatorizado" . BMJ . 332 (7536): 266–270 . doi : 10.1136/bmj.38705.470590.55 . PMC 1360393. PMID 16377643 .  
  182. ↑ Guimarães, Kátia C.; Dräger, Luciano F.; Genta, Pedro R.; Marcondes, Bianca F.; Lorenzi-Filho, Geraldo (15 de mayo de 2009). "Efectos de los ejercicios orofaríngeos en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño moderada". Revista Estadounidense de Medicina Respiratoria y de Cuidados Críticos . 179 (10): 962– 966. doi : 10.1164/rccm.200806-981OC . PMID 19234106 .