Hispanopedia WikiLa vitamina D es un grupo de compuestos liposolubles estructuralmente relacionados responsables de aumentar la absorción intestinal de calcio y fosfato , además de otras numerosas funciones biológicas. [ 1 ] [ 2 ] En los seres humanos, los compuestos más importantes de este grupo son la vitamina D 3 ( colecalciferol ) y la vitamina D 2 ( ergocalciferol ). [ 2 ] [ 3 ]
A diferencia de las otras doce vitaminas , la vitamina D es solo condicionalmente esencial en la dieta, ya que con una exposición adecuada de la piel a la radiación ultravioleta B (UVB) de la luz solar se produce la síntesis de colecalciferol en las capas más profundas de la epidermis . La vitamina D también se puede obtener a través de la dieta, el enriquecimiento de alimentos y los suplementos dietéticos . [ 2 ] Para la mayoría de las personas, la síntesis cutánea aporta más que las fuentes dietéticas. [ 4 ] En Estados Unidos, la leche y los sustitutos de la leche de origen vegetal están enriquecidos con vitamina D3 , al igual que muchos cereales para el desayuno. Las guías dietéticas estadounidenses generalmente asumen que toda la vitamina D de una persona se ingiere por vía oral, dado el potencial de una exposición insuficiente a la luz solar debido a la vida urbana, las elecciones culturales sobre la cantidad de ropa que se usa al aire libre y el uso de protector solar por la preocupación por una exposición segura a la luz solar . El nombre Vitamina D es un nombre inapropiado; la vitamina D no es técnicamente una vitamina, sino una hormona secosteroide liposoluble . [ 5 ]
El colecalciferol se convierte en el hígado en calcifediol (también conocido como calcidiol o 25-hidroxicolecalciferol), mientras que el ergocalciferol se convierte en ercalcidiol (25-hidroxiergocalciferol). Estos dos metabolitos de la vitamina D, denominados colectivamente 25-hidroxivitamina D o 25(OH)D, se miden en suero para evaluar el estado de vitamina D de una persona. El calcifediol es hidroxilado posteriormente por los riñones y ciertas células inmunitarias para formar calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol; 1,25(OH) ₂D ), la forma biológicamente activa de la vitamina D. [ 3 ] El calcitriol se une a los receptores de vitamina D , que son receptores nucleares que se encuentran en varios tejidos del cuerpo.
El descubrimiento de la vitamina en 1922 se debió a un esfuerzo por identificar la deficiencia dietética en niños con raquitismo . [ 6 ] [ 7 ] Adolf Windaus recibió el Premio Nobel de Química en 1928 por su trabajo sobre la constitución de los esteroles y su conexión con las vitaminas. [ 8 ] Actualmente, los programas gubernamentales de fortificación de alimentos en algunos países y las recomendaciones para consumir suplementos de vitamina D tienen como objetivo prevenir o tratar el raquitismo y la osteomalacia por deficiencia de vitamina D. Existen muchas otras afecciones de salud relacionadas con la deficiencia de vitamina D. Sin embargo, la evidencia de los beneficios para la salud de la suplementación con vitamina D en individuos que ya tienen niveles suficientes de vitamina D no está comprobada. [ 2 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]
Historia
En los países del norte de Europa, el aceite de hígado de bacalao tenía una larga historia de usos medicinales folclóricos, incluyendo su aplicación cutánea y su ingesta oral como tratamiento para el reumatismo y la gota . [ 12 ] Existían varios procesos de extracción. Los hígados frescos, cortados en trozos y suspendidos en rejillas sobre ollas con agua hirviendo, goteaban aceite que podía retirarse del agua, obteniendo un aceite pálido con un ligero olor y sabor a pescado. Para fines industriales, como lubricante, los hígados de bacalao se colocaban en barriles para que se pudrieran, y el aceite se retiraba gradualmente durante meses. El aceite resultante era de color marrón claro a oscuro, y de olor y sabor extremadamente desagradables. En el siglo XIX, el aceite de hígado de bacalao se popularizó como producto medicinal embotellado para consumo oral ( una cucharadita al día ), utilizándose tanto aceites pálidos como marrones. El detonante del aumento en el uso oral fue la observación realizada en varios países europeos —comenzando por Alemania [ 13 ] en la década de 1820 y extendiéndose a otros países hasta la década de 1860— de que los niños pequeños alimentados con aceite de hígado de bacalao no desarrollaban raquitismo . [ 12 ] En el norte de Europa y Estados Unidos, la práctica de administrar aceite de hígado de bacalao a los niños para prevenir el raquitismo persistió hasta bien entrada la década de 1950. Esto coincidió con el enriquecimiento de la leche de vaca con vitamina D, que comenzó a principios de la década de 1930. [ 12 ]
El conocimiento de que el aceite de hígado de bacalao prevenía el raquitismo en humanos se extendió al tratamiento de animales. En 1899, se le pidió al cirujano londinense John Bland-Sutton que investigara por qué morían camadas de cachorros de león en el zoológico de Londres, con una presentación que incluía raquitismo. Recomendó que se cambiara la dieta de las hembras preñadas y lactantes, así como la de los cachorros destetados, de carne magra de caballo a carne de cabra —incluyendo huesos con calcio y fósforo— y aceite de hígado de bacalao , solucionando así el problema. Posteriormente, los investigadores se dieron cuenta de que se podían utilizar modelos animales como perros y ratas para la investigación del raquitismo, [ 14 ] lo que llevó a la identificación y denominación de la vitamina responsable en 1922. [ 15 ]
En 1914, los investigadores estadounidenses Elmer McCollum y Marguerite Davis descubrieron una sustancia en el aceite de hígado de bacalao que más tarde se denominó " vitamina A ". [ 6 ] Edward Mellanby , un investigador británico, observó que los perros alimentados con aceite de hígado de bacalao no desarrollaban raquitismo y concluyó (erróneamente) que la vitamina A podía prevenir la enfermedad. En 1922, McCollum probó aceite de hígado de bacalao modificado en el que se había destruido la vitamina A. El aceite modificado curó a los perros enfermos, por lo que McCollum concluyó que el factor del aceite de hígado de bacalao que curaba el raquitismo era distinto de la vitamina A. Lo llamó vitamina D porque fue la cuarta vitamina en ser nombrada. [ 6 ] [ 16 ] [ 17 ]
En 1925, se estableció que cuando el 7-dehidrocolesterol se irradia con luz, se produce una forma de una sustancia liposoluble , ahora conocida como vitamina D3 . [ 6 ] [ 7 ] Adolf Windaus , de la Universidad de Göttingen en Alemania, recibió el Premio Nobel de Química en 1928 "por los servicios prestados a través de su investigación sobre la constitución de los esteroles y su conexión con las vitaminas". [ 8 ] Alfred Fabian Hess , su colaborador de investigación, afirmó: "La luz es igual a la vitamina D". [ 18 ] En 1932, Otto Rosenheim y Harold King publicaron un artículo que proponía estructuras para esteroles y ácidos biliares, [ 19 ] y poco después colaboraron con Kenneth Callow y otros en el aislamiento y la caracterización de la vitamina D. [ 20 ] Windaus aclaró aún más la estructura química de la vitamina D. [ 21 ]
En 1969, se identificó una proteína de unión específica para la vitamina D llamada receptor de vitamina D. [ 22 ] Poco después, se confirmó la conversión de la vitamina D a calcifediol y luego a calcitriol, la forma biológicamente activa. [ 23 ] La fotosíntesis de la vitamina D3 en la piel a través de la previtamina D3 y su metabolismo posterior se describió en 1980. [ 24 ]
El descubrimiento de la vitamina D contribuyó a aumentar la viabilidad y la prevalencia de la ganadería intensiva . Antes de su descubrimiento, las tasas de mortalidad eran más elevadas cuando los animales de granja se trasladaban al interior durante el invierno. La posibilidad de incorporar vitamina D al pienso eliminó este problema y permitió mantener un gran número de animales en granjas cerradas durante todo el año. [ 25 ]
Tipos
Existen varias formas ( vitámeros ) de vitamina D, siendo las dos principales la vitamina D₂ ( ergocalciferol) y la vitamina D₃ (colecalciferol). [ 1 ] El término comúnmente utilizado "vitamina D" se refiere tanto a la D₂ como a la D₃ , las cuales fueron caracterizadas químicamente en 1931 y 1935, respectivamente. Se demostró que la vitamina D₃ resulta de la irradiación ultravioleta del 7-dehidrocolesterol. Si bien en 1981 se recomendó una nomenclatura química para las formas de vitamina D, [ 26 ] todavía se utilizan comúnmente nombres alternativos. [ 3 ]
Químicamente, las distintas formas de vitamina D son secosteroides , lo que significa que uno de los enlaces en los anillos esteroideos está roto. [ 27 ] La diferencia estructural entre la vitamina D 2 y la vitamina D 3 radica en la cadena lateral : la vitamina D 2 tiene un doble enlace entre los carbonos 22 y 23, y un grupo metilo en el carbono 24. También se han sintetizado análogos de la vitamina D. [ 3 ]
Las guías dietéticas estadounidenses generalmente asumen que toda la vitamina D de una persona se obtiene por vía oral, dada la posible exposición insuficiente a la luz solar debido a la vida urbana, las preferencias culturales sobre la cantidad de ropa que se usa al aire libre y el uso de protector solar por la preocupación sobre los niveles seguros de exposición a la luz solar , incluido el riesgo de cáncer de piel . [ 2 ] [ 28 ] : 362–394
Biología
El metabolito activo de la vitamina D, el calcitriol, ejerce sus efectos biológicos al unirse al receptor de vitamina D (VDR), que se localiza principalmente en los núcleos de las células diana. [ 1 ] [ 27 ] Cuando el calcitriol se une al VDR, permite que el receptor actúe como factor de transcripción , modulando la expresión génica de proteínas transportadoras implicadas en la absorción de calcio en el intestino, como TRPV6 y calbindina . [ 29 ] El VDR forma parte de la superfamilia de receptores nucleares de hormonas esteroides , que son reguladores de la expresión génica dependientes de hormonas. Estos receptores se expresan en células de la mayoría de los órganos. La expresión del VDR disminuye con la edad. [ 1 ] [ 4 ]
La activación del VDR en las células del intestino, hueso, riñón y glándula paratiroides desempeña un papel crucial en el mantenimiento de los niveles de calcio y fósforo en la sangre, un proceso que es asistido por la hormona paratiroidea y la calcitonina , apoyando así la salud ósea . [ 1 ] [ 30 ] [ 4 ] El VDR también regula la proliferación y diferenciación celular . Además, la vitamina D influye en el sistema inmunitario, y los VDR se expresan en varios tipos de glóbulos blancos, incluidos los monocitos y las células T y B activadas . [ 31 ]
Deficiencia
En todo el mundo, más de mil millones de personas [ 32 ] –bebés , niños, adultos y ancianos [ 33 ] – pueden ser consideradas deficientes en vitamina D, con porcentajes reportados que dependen de la medida que se utilice para definir "deficiente". [ 34 ] Una revisión sistemática de 2023 en The Lancet Regional Health estimó que ~15% de la población mundial es deficiente en vitamina D cuando se define como 25(OH)D sérica <30 nmol/L, con una prevalencia más alta en regiones con exposición limitada a la luz solar. [ 35 ] La deficiencia es común en Oriente Medio, [ 33 ] Asia, [ 36 ] África [ 37 ] y Sudamérica, [ 38 ] pero también existe en Norteamérica y Europa. [ 39 ] [ 33 ] [ 40 ] [ 41 ] Las poblaciones de piel oscura en Norteamérica, Europa y Australia tienen un porcentaje de deficiencia más alto en comparación con las poblaciones de piel clara que tuvieron sus orígenes en Europa. [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]
La concentración sérica de 25(OH)D se utiliza como biomarcador de la deficiencia de vitamina D. Las unidades de medida son ng/mL o nmol/L, donde un ng/mL equivale a 2,5 nmol/L. No existe consenso sobre la definición de deficiencia, insuficiencia, suficiencia u óptima de vitamina D para todos los aspectos de la salud. [ 34 ] Según el Comité de Ingesta de Referencia Dietética del Instituto de Medicina de EE. UU., por debajo de 30 nmol/L aumenta significativamente el riesgo de raquitismo causado por deficiencia de vitamina D en lactantes y niños pequeños y reduce la absorción de calcio dietético del rango normal de 60-80% a tan solo un 15%, mientras que por encima de 40 nmol/L se necesita para prevenir la pérdida ósea por osteomalacia en ancianos, y por encima de 50 nmol/L para ser suficiente para todas las necesidades de salud. [ 28 ] : 75–111 Otras fuentes han definido la deficiencia como menos de 25 nmol/L, la insuficiencia como 30–50 nmol/L [ 45 ] y el óptimo como mayor de 75 nmol/L. [ 46 ] [ 47 ] Parte de la controversia se debe a que los estudios han informado diferencias en los niveles séricos de 25(OH)D entre grupos étnicos, y los estudios señalan razones genéticas y ambientales detrás de estas variaciones. Las poblaciones afroamericanas tienen niveles séricos de 25(OH)D más bajos que su población blanca de la misma edad, pero en todas las edades tienen una eficiencia de absorción de calcio superior, una mayor densidad mineral ósea y, como ancianos, un menor riesgo de osteoporosis y fracturas. [ 28 ] : 439–440 La suplementación en esta población para lograr las concentraciones "estándar" propuestas podría, en teoría, causar calcificación vascular dañina . [ 48 ]
Utilizar la prueba de 25(OH)D como herramienta de cribado en la población generalmente sana para identificar y tratar a individuos no se considera tan rentable como un programa de fortificación obligatorio por ley. En cambio, se recomienda que las pruebas se limiten a quienes presenten síntomas de deficiencia de vitamina D o tengan afecciones médicas que se sabe que causan deficiencia de vitamina D. [ 4 ] [ 41 ]
Causas
Las causas de la síntesis insuficiente de vitamina D en la piel incluyen la exposición insuficiente a la luz UVB de la luz solar debido a vivir en latitudes altas (mayor distancia del ecuador con las consiguientes horas de luz diurna más cortas en invierno). La concentración sérica al final del invierno puede ser menor en un tercio a la mitad que al final del verano. [ 28 ] : 100–101, 371–379 [ 4 ] [ 49 ] La prevalencia de la deficiencia de vitamina D aumenta con la edad debido a una disminución en la síntesis de 7-dehidrocolesterol en la piel y una disminución en la capacidad renal para convertir calcidiol en calcitriol, [ 50 ] esto último se observa en mayor grado en personas con enfermedad renal crónica. [ 51 ] A pesar de estos efectos de la edad, las personas mayores aún pueden sintetizar suficiente calcitriol si suficiente piel está expuesta a la luz UVB. En ausencia de eso, se recomienda un suplemento dietético. [ 50 ] Otras causas de síntesis insuficiente son la luz solar bloqueada por la contaminación del aire, [ 52 ] la vida urbana/en interiores, las hospitalizaciones prolongadas y las estancias en centros de cuidados extendidos, las elecciones de estilo de vida culturales o religiosas que favorecen la ropa que bloquea el sol, las recomendaciones de usar ropa que bloquea el sol o protector solar para reducir el riesgo de cáncer de piel y, por último, la naturaleza de bloqueo de los rayos UV-B de la piel oscura . [ 40 ]
El consumo de alimentos que contienen vitamina D de forma natural rara vez es suficiente para mantener una concentración sérica recomendada de 25(OH)D en ausencia de la contribución de la síntesis cutánea. Las contribuciones fraccionarias son aproximadamente 20% dieta y 80% luz solar. [ 4 ] Los veganos tenían una ingesta dietética más baja de vitamina D y una concentración sérica más baja de 25(OH)D en comparación con los omnívoros, con los lacto-ovo-vegetarianos ubicados entre ambos debido al contenido de vitamina de las yemas de huevo y los productos lácteos fortificados. [ 53 ] Los gobiernos han implementado programas obligatorios o voluntarios de fortificación de alimentos para cerrar la diferencia en, respectivamente, 15 y 10 países. [ 54 ] Estados Unidos es uno de los pocos países obligatorios. Las prácticas originales de fortificación, alrededor de principios de la década de 1930, se limitaban a la leche de vaca, lo que tuvo un gran efecto en la reducción del raquitismo infantil. En julio de 2016, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA ) aprobó la adición de vitamina D a las bebidas vegetales destinadas a ser alternativas a la leche, como las elaboradas con soja, almendra, coco y avena. [ 55 ] A nivel individual, las personas pueden optar por consumir un producto multivitamínico/mineral o un producto que contenga únicamente vitamina D. [ 56 ]
Existen muchas enfermedades, tratamientos médicos y medicamentos que aumentan el riesgo de deficiencia de vitamina D. Las enfermedades crónicas que incrementan el riesgo incluyen insuficiencia renal [ 51 ] e hepática, enfermedad de Crohn, enfermedad inflamatoria intestinal y síndromes de malabsorción como la fibrosis quística e hiperparatiroidismo o hipoparatiroidismo. [ 40 ] La obesidad secuestra la vitamina D en los tejidos grasos, lo que reduce los niveles séricos, [ 57 ] pero la cirugía bariátrica para tratar la obesidad interfiere con la absorción de vitamina D de la dieta, causando también deficiencia. [ 58 ] Los medicamentos que interactúan con el metabolismo de la vitamina D incluyen antirretrovirales, anticonvulsivos, glucocorticoides y antifúngicos sistémicos como el ketoconazol, la colestiramina y la rifampicina. [ 4 ] [ 40 ] Los receptores de trasplantes de órganos reciben terapia inmunosupresora que se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de piel, por lo que se les recomienda evitar la exposición a la luz solar y tomar un suplemento de vitamina D. [ 59 ]
Tratamiento
Se prefieren los regímenes de dosis diarias a la admisión de dosis grandes en horarios semanales o mensuales, y D3 puede ser preferible a D2 , pero hay una falta de consenso en cuanto al tipo, dosis, duración óptimos o qué medir para determinar el éxito. Los regímenes diarios del orden de 4000 UI/día (para que no sean lactantes) tienen un mayor efecto en la recuperación de 25(OH)D de la deficiencia y un menor riesgo de efectos secundarios en comparación con las dosis en bolo semanales o mensuales, que pueden llegar a ser de hasta 100 000 UI. La única ventaja de la dosificación en bolo podría ser una mejor adherencia, ya que la dosis en bolo suele ser administrada por un profesional de la salud en lugar de ser autoadministrada. [ 4 ] Si bien algunos estudios han encontrado que la vitamina D3 eleva los niveles sanguíneos de 25(OH)D más rápido y permanece activa en el cuerpo durante más tiempo, [ 60 ] [ 61 ] otros sostienen que las fuentes de vitamina D2 son igualmente biodisponibles y efectivas para elevar y mantener 25(OH)D. [ 62 ] [ 63 ] Si los trastornos digestivos comprometen la absorción, entonces la inyección intramuscular de hasta 100 000 UI de vitamina D3 es terapéutica. [ 4 ]
Piel oscura como riesgo de deficiencia
La melanina , específicamente el subtipo eumelanina , es una biomolécula compuesta por moléculas unidas del aminoácido tirosina oxidado . Es producida por células llamadas melanocitos en un proceso llamado melanogénesis. En la piel, la melanina se encuentra en la capa inferior (el estrato basal ) de la epidermis . La melanina puede incorporarse permanentemente a la piel, dando como resultado una piel oscura , o bien su síntesis puede iniciarse por la exposición a la radiación UV , lo que provoca un bronceado temporal . La eumelanina es un absorbente eficaz de la luz; el pigmento puede disipar más del 99,9 % de la radiación UV absorbida. [ 64 ] Debido a esta propiedad, se cree que la eumelanina protege las células de la piel del daño causado por la radiación ultravioleta A (UVA) y ultravioleta B (UVB) de la luz solar , reduciendo el riesgo de agotamiento de folato en el tejido cutáneo , previniendo el envejecimiento prematuro de la piel y disminuyendo los riesgos de quemaduras solares y cáncer de piel . [ 65 ] La melanina inhibe la síntesis de vitamina D impulsada por los rayos UVB en la piel. En áreas del mundo no muy alejadas del ecuador, la abundante exposición a la luz solar durante todo el año significa que incluso las poblaciones de piel oscura tienen una síntesis cutánea adecuada. [ 66 ] Sin embargo, cuando las personas de piel oscura cubren gran parte de su cuerpo con ropa por razones culturales o climáticas, o viven principalmente en interiores en condiciones urbanas, o viven en latitudes más altas que proporcionan menos luz solar en invierno, corren el riesgo de sufrir deficiencia de vitamina D. [ 40 ] [ 67 ] La última causa se ha descrito como una "discrepancia entre latitud y color de piel". [ 66 ]
En Estados Unidos, la deficiencia de vitamina D es particularmente común entre las poblaciones hispanas no blancas y afroamericanas. [ 45 ] [ 66 ] [ 68 ] Sin embargo, a pesar de tener concentraciones séricas promedio de 25(OH)D por debajo de la cantidad de 50 nmol/L considerada suficiente, los afroamericanos tienen mayor densidad mineral ósea y menor riesgo de fractura en comparación con las personas de origen europeo. Los posibles mecanismos pueden incluir mayor retención de calcio, menor excreción de calcio y mayor resistencia ósea a la hormona paratiroidea, [ 66 ] [ 68 ] [ 69 ] también menor proteína de unión a la vitamina D sérica genéticamente , lo que resultaría en una 25(OH)D biodisponible adecuada a pesar de que la 25(OH)D sérica total sea menor. [ 70 ] La paradoja de la densidad ósea y el riesgo de fractura no necesariamente se traslada a afecciones de salud no esqueléticas como la calcificación arterial, el cáncer, la diabetes o la mortalidad por todas las causas. Existe evidencia contradictoria de que en la población afroamericana, la "deficiencia" tal como se define actualmente aumenta el riesgo de afecciones de salud no esqueléticas, y cierta evidencia de que la suplementación aumenta el riesgo, [ 66 ] [ 68 ] incluyendo la calcificación vascular dañina. [ 48 ] Los afroamericanos, y por extensión otras poblaciones de piel oscura, pueden necesitar definiciones diferentes para la deficiencia, insuficiencia y suficiencia de vitamina D. [ 48 ]
deficiencia infantil
Estudios comparativos realizados en madres lactantes indican un valor medio de contenido de vitamina D en la leche materna de 45 UI/litro. [ 71 ] Este contenido de vitamina D es demasiado bajo para cumplir con el requerimiento de vitamina D de 400 UI/día recomendado por varias organizaciones gubernamentales ("...ya que la leche materna no es una fuente significativa de vitamina D." [ 28 ] : 385 ). Las mismas organizaciones gubernamentales recomiendan que las mujeres lactantes consuman 600 UI/día, [ 2 ] [ 72 ] [ 73 ] [ 74 ] pero esto es insuficiente para aumentar el contenido de la leche materna para proporcionar la ingesta recomendada. [ 71 ] Hay evidencia de que el contenido de la leche materna puede aumentarse, pero debido a que la transferencia de la vitamina del suero de la madre lactante a la leche es ineficiente, esto requiere que consuma un suplemento dietético por encima del límite superior seguro establecido por el gobierno de 4000 UI/día. [ 71 ] Dada la deficiencia, se recomienda que los lactantes amamantados reciban un suplemento dietético de vitamina D de 400 UI/día durante el primer año de vida. [ 71 ] Si no se amamanta, las fórmulas infantiles están diseñadas para proporcionar 400 UI/día para un lactante que consume un litro de fórmula al día [ 75 ] – un volumen normal para un lactante a término después del primer mes. [ 76 ]
Exceso
La toxicidad por vitamina D, o hipervitaminosis D, es el estado tóxico de un exceso de vitamina D. Es poco frecuente, ya que históricamente se ha producido durante una época de fortificación no regulada de los alimentos, especialmente los destinados a los lactantes, [ 28 ] : 431–432 o más recientemente, con el consumo de suplementos dietéticos de vitamina D en dosis altas tras una prescripción inadecuada, el consumo no prescrito de preparaciones de venta libre en dosis altas o errores de fabricación que dan como resultado un contenido muy superior al que figura en la etiqueta. [ 56 ] [ 77 ] [ 78 ] La luz ultravioleta por sí sola ( luz solar o camas de bronceado ) puede elevar la concentración sérica de 25(OH)D a un poco más de 100 nmol/L, pero no a un nivel que cause hipervitaminosis D, debido a que existe una cantidad limitante del precursor 7-dehidrocolesterol sintetizado en la piel y una retroalimentación negativa en el riñón donde la presencia de calcitriol induce la desviación hacia 24,25-hidroxivitamina D metabólicamente inactiva en lugar de calcitriol metabólicamente activo (1,25-hidroxivitamina D). [ 79 ] El metabolismo posterior produce ácido calcitroico , un compuesto inactivo soluble en agua que se excreta en la bilis . [ 80 ]
No existe un consenso general sobre los niveles de ingesta a partir de los cuales la vitamina D puede ser perjudicial. Según la revisión del IOM, «las dosis inferiores a 10 000 UI/día no suelen asociarse con toxicidad, mientras que las dosis iguales o superiores a 50 000 UI/día durante varias semanas o meses se asocian frecuentemente con efectos secundarios tóxicos, incluida la hipercalcemia documentada». [ 28 ] : 427 El rango normal de concentración sanguínea de 25-hidroxivitamina D en adultos es de 20 a 50 nanogramos por mililitro (ng/ml; equivalente a 50 a 125 nmol/l). Se cree que los niveles sanguíneos necesarios para causar efectos adversos en adultos son superiores a unos 150 ng/ml. [ 28 ] : 424–446
Un exceso de vitamina D causa hipercalcemia (altas concentraciones de calcio en sangre), lo que puede provocar una calcificación excesiva de los huesos y los tejidos blandos, incluyendo arterias, corazón y riñones. Sin tratamiento, esto puede conducir a una insuficiencia renal irreversible. Los síntomas de toxicidad por vitamina D pueden incluir: aumento de la sed , aumento de la micción , náuseas, vómitos, diarrea, disminución del apetito, irritabilidad, estreñimiento, fatiga, debilidad muscular e insomnio. [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ]
En 2011, la Academia Nacional de Medicina de EE. UU . revisó los niveles máximos de ingesta tolerable (UL) para proteger contra la toxicidad de la vitamina D. Antes de la revisión, el UL para mayores de 9 años era de 50 μg/día (2000 UI/día). [ 28 ] : 424–445 Según la revisión: "El UL se define como "la ingesta diaria promedio más alta de un nutriente que probablemente no represente ningún riesgo de efectos adversos para la salud para casi todas las personas de la población general". [ 84 ] Los UL de EE. UU. en microgramos (mcg o μg) y unidades internacionales (UI) para hombres y mujeres, por edad, son:
- De 0 a 6 meses: 25 μg/día (1000 UI/día)
- 7–12 meses: 38 μg/día (1500 UI/día)
- 1–3 años: 63 μg/día (2500 UI/día)
- 4–8 años: 75 μg/día (3000 UI/día)
- Mayores de 9 años: 100 μg/día (4000 UI/día)
- Embarazadas y en período de lactancia: 100 μg/día (4000 UI/día)
Aunque en EE. UU. el límite superior tolerable para adultos se establece en 4000 UI/día, existen productos de venta libre con dosis de 5000, 10 000 e incluso 50 000 UI (este último con instrucciones para tomarlo una vez por semana). El porcentaje de la población estadounidense que toma más de 4000 UI/día ha aumentado desde 1999. [ 56 ]
Tratamiento
En casi todos los casos, la interrupción de la suplementación con vitamina D, combinada con una dieta baja en calcio y medicamentos corticosteroides , permitirá una recuperación completa en un mes. [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ]
Casos especiales
La hipercalcemia infantil idiopática es causada por una mutación del gen CYP24A1 , que provoca una reducción en la degradación de la vitamina D. Los lactantes que presentan esta mutación tienen una mayor sensibilidad a la vitamina D y, en caso de ingesta adicional, un riesgo de hipercalcemia. [ 85 ] El trastorno puede persistir hasta la edad adulta. [ 86 ]
Efectos sobre la salud
La suplementación con vitamina D es un método fiable para prevenir o tratar el raquitismo . Por otro lado, los efectos de la suplementación con vitamina D en la salud no esquelética son inciertos. [ 87 ] [ 88 ] Una revisión no encontró ningún efecto de la suplementación en las tasas de enfermedad no esquelética, aparte de una disminución tentativa de la mortalidad en los ancianos. [ 89 ] Los suplementos de vitamina D no alteran los resultados para el infarto de miocardio , el accidente cerebrovascular o la enfermedad cerebrovascular , el cáncer, las fracturas óseas o la osteoartritis de rodilla . [ 10 ] [ 90 ] [ 91 ]
Un informe del Instituto de Medicina de EE. UU. (IOM) afirma: "Los resultados relacionados con el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión , la diabetes y el síndrome metabólico, las caídas y el rendimiento físico, el funcionamiento inmunitario y los trastornos autoinmunitarios , las infecciones, el funcionamiento neuropsicológico y la preeclampsia no pudieron vincularse de manera confiable con la ingesta de calcio o vitamina D, y a menudo fueron contradictorios". [ 28 ] : 5 Se proporciona evidencia a favor y en contra de cada estado de enfermedad en detalle. [ 28 ] : 124–299 Algunos investigadores afirman que el IOM fue demasiado definitivo en sus recomendaciones y cometió un error matemático al calcular el nivel sanguíneo de vitamina D asociado con la salud ósea. [ 92 ] Los miembros del panel del IOM sostienen que utilizaron un "procedimiento estándar para las recomendaciones dietéticas" y que el informe se basa sólidamente en los datos. [ 92 ]
Mortalidad por todas las causas
Se ha observado tentativamente que la suplementación con vitamina D3 conduce a un menor riesgo de muerte en ancianos, [ 93 ] [ 89 ] pero el efecto no se ha considerado lo suficientemente pronunciado o seguro como para recomendar la toma de suplementos. [ 10 ] Otras formas (vitamina D2 , alfacalcidol y calcitriol) no parecen tener ningún efecto beneficioso con respecto al riesgo de muerte. [ 93 ] Los niveles sanguíneos altos parecen estar asociados con un menor riesgo de muerte, pero no está claro si la suplementación puede resultar en este beneficio. [ 94 ] Tanto un exceso como una deficiencia de vitamina D parecen causar un funcionamiento anormal y envejecimiento prematuro. [ 95 ] [ 96 ] La relación entre las concentraciones séricas de calcifediol y la mortalidad por todas las causas es en forma de "U": la mortalidad es elevada en niveles altos y bajos de calcifediol, en relación con niveles moderados. El daño por calcifediol elevado parece ocurrir en un nivel más bajo en poblaciones canadienses y estadounidenses de piel oscura que en poblaciones de piel clara. [ 28 ] : 424–435
Salud ósea
Raquitismo
El raquitismo, una enfermedad infantil, se caracteriza por un crecimiento deficiente y huesos largos blandos, débiles y deformados que se doblan y se curvan bajo su peso cuando los niños comienzan a caminar. La deficiencia materna de vitamina D puede causar defectos óseos fetales desde antes del nacimiento y deterioro de la calidad ósea después del nacimiento. [ 97 ] [ 98 ] El raquitismo generalmente se presenta entre los 3 y los 18 meses de edad. [ 99 ] Esta condición puede ser causada por deficiencia de vitamina D, calcio o fósforo. [ 100 ] La deficiencia de vitamina D sigue siendo la principal causa de raquitismo entre los lactantes pequeños en la mayoría de los países porque la leche materna es baja en vitamina D, y la piel más oscura, las costumbres sociales y las condiciones climáticas pueden contribuir a una exposición solar inadecuada. Una dieta omnívora occidental posterior al destete caracterizada por altas ingestas de carne, pescado, huevos y leche fortificada con vitamina D es protectora, mientras que bajas ingestas de esos alimentos y altas ingestas de cereales/granos (no fortificados) contribuyen al riesgo. [ 101 ] [ 102 ] [ 103 ] Para niños pequeños con raquitismo, la suplementación con vitamina D más calcio fue superior a la vitamina sola para la curación ósea. [ 104 ] [ 105 ]
Osteomalacia y osteoporosis
Las características de la osteomalacia son el ablandamiento de los huesos, que lleva a la curvatura de la columna vertebral, fragilidad ósea y mayor riesgo de fracturas. [ 1 ] La osteomalacia suele estar presente cuando los niveles de 25-hidroxivitamina D son inferiores a unos 10 ng/mL. [ 107 ] La osteomalacia puede progresar a osteoporosis , una condición de densidad mineral ósea reducida con mayor fragilidad ósea y riesgo de fracturas. La osteoporosis puede ser un efecto a largo plazo de la insuficiencia de calcio y/o vitamina D, esta última contribuyendo al reducir la absorción de calcio. [ 2 ] En ausencia de una deficiencia confirmada de vitamina D, no hay evidencia de que la suplementación con vitamina D sin calcio concomitante ralentice o detenga la progresión de la osteomalacia a osteoporosis. [ 9 ] Para las personas mayores con osteoporosis, tomar vitamina D con calcio puede ayudar a prevenir fracturas de cadera, pero también aumenta ligeramente el riesgo de problemas estomacales y renales. [ 108 ] [ 109 ] La reducción del riesgo de fracturas no se observa en ancianos más sanos que viven en la comunidad. [ 10 ] [ 110 ] [ 111 ] Los niveles bajos de vitamina D en suero se han asociado con caídas , [ 112 ] pero tomar vitamina D adicional no parece reducir ese riesgo. [ 113 ]
Los atletas con deficiencia de vitamina D tienen un mayor riesgo de sufrir fracturas por estrés o roturas importantes, especialmente aquellos que practican deportes de contacto. Se observa una disminución gradual del riesgo a medida que aumentan las concentraciones séricas de 25(OH)D, estabilizándose en 50 ng/mL, sin que se observen beneficios adicionales en niveles superiores a este punto. [ 114 ]
Cáncer
Si bien los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D en suero se han asociado con un mayor riesgo de cáncer en estudios observacionales , [ 115 ] [ 116 ] [ 117 ] la conclusión general es que no hay suficiente evidencia de un efecto de la suplementación con vitamina D sobre el riesgo de cáncer, [ 2 ] [ 118 ] [ 119 ] aunque hay cierta evidencia de una reducción en la mortalidad por cáncer. [ 115 ] [ 120 ]
Enfermedad cardiovascular
La suplementación con vitamina D no se asocia con un riesgo reducido de accidente cerebrovascular, enfermedad cerebrovascular , infarto de miocardio o cardiopatía isquémica . [ 10 ] [ 121 ] [ 122 ] La suplementación no reduce la presión arterial en la población general. [ 123 ] [ 124 ] [ 125 ] Un metaanálisis encontró un pequeño aumento en el riesgo de accidente cerebrovascular cuando se tomaron suplementos de calcio y vitamina D juntos. [ 126 ]
Sistema inmunitario
Los receptores de vitamina D se encuentran en tipos de células implicadas en la inmunidad. Sus funciones aún no se comprenden. Algunas enfermedades autoinmunes e infecciosas se asocian con la deficiencia de vitamina D, pero no hay evidencia de que la suplementación sea beneficiosa o no, o en algunos casos, la evidencia indica que no hay beneficios. [ 127 ] [ 128 ] [ 129 ] [ 130 ]
Enfermedades autoinmunes
Se han reportado bajas concentraciones plasmáticas de vitamina D en enfermedades tiroideas autoinmunes , [ 131 ] lupus , [ 132 ] miastenia gravis , [ 133 ] artritis reumatoide , [ 134 ] y esclerosis múltiple . [ 135 ] Para la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide, los ensayos de intervención con suplementación de vitamina D no demostraron efectos terapéuticos. [ 128 ] [ 136 ]
Enfermedades infecciosas
Un metaanálisis de 2021 encontró que "la suplementación con vitamina D fue segura y en general redujo el riesgo de IRA […] aunque la reducción del riesgo fue pequeña". [ 137 ] En general, la vitamina D funciona para activar el sistema inmunitario innato y atenuar el sistema inmunitario adaptativo con efectos antibacterianos, antivirales y antiinflamatorios. [ 138 ] [ 139 ] Los niveles séricos bajos de vitamina D parecen ser un factor de riesgo para la tuberculosis . [ 140 ] Sin embargo, los ensayos de suplementación no mostraron ningún beneficio. [ 129 ] [ 130 ]
enfermedad inflamatoria intestinal
La deficiencia de vitamina D se ha relacionado con la gravedad de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). [ 141 ] Sin embargo, no está claro si la deficiencia de vitamina D causa la EII o es una consecuencia de la enfermedad. [ 142 ] La suplementación conduce a mejoras en las puntuaciones de la actividad clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal y los marcadores bioquímicos, [ 142 ] [ 143 ] y a una menor frecuencia de recaídas de los síntomas en la EII. [ 142 ]
Asma
La suplementación con vitamina D no ayuda a prevenir los ataques de asma ni a aliviar los síntomas. [ 144 ]
COVID-19
En julio de 2020, los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU . declararon: «No hay suficiente evidencia para recomendar a favor o en contra del uso de suplementos de vitamina D para la prevención o el tratamiento de la COVID-19». [ 145 ] Ese mismo año, la posición del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención del Reino Unido (NICE) fue no recomendar ofrecer un suplemento de vitamina D a las personas únicamente para prevenir o tratar la COVID-19. [ 146 ] NICE actualizó su posición en 2022 a: «No utilice vitamina D para tratar la COVID-19 excepto como parte de un ensayo clínico». [ 147 ] Ambas organizaciones incluyeron recomendaciones para continuar con las recomendaciones previamente establecidas sobre la suplementación con vitamina D por otras razones, como la salud ósea y muscular, según corresponda. Ambas organizaciones señalaron que más personas podrían requerir suplementación debido a la menor exposición al sol durante la pandemia. [ 145 ] [ 146 ]
La deficiencia e insuficiencia de vitamina D se han asociado con resultados adversos en la COVID-19. [ 148 ] [ 149 ] [ 150 ] [ 151 ] [ 152 ] Los ensayos de suplementación, en su mayoría grandes, de dosis única oral al ingreso hospitalario, informaron menores traslados posteriores a cuidados intensivos y a la mortalidad por todas las causas. [ 153 ] [ 154 ] [ 155 ]
Otras enfermedades y afecciones
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Un metaanálisis ha demostrado que la suplementación con vitamina D no influyó en el número total de exacerbaciones moderadas o graves de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), pero sí reveló un efecto protector en un subgrupo con niveles bajos de vitamina D (niveles basales de 25-hidroxivitamina D <25 nmol/L). [ 156 ]
Diabetes
Un metaanálisis informó que la suplementación con vitamina D redujo significativamente el riesgo de diabetes tipo 2 en personas no obesas con prediabetes . [ 157 ] Otro metaanálisis informó que la suplementación con vitamina D mejoró significativamente el control glucémico [evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina (HOMA-IR)], la hemoglobina A1C (HbA1C) y la glucosa en sangre en ayunas (FBG) en individuos con diabetes tipo 2. [ 158 ] En estudios prospectivos, los niveles altos versus bajos de vitamina D se asociaron respectivamente con una disminución significativa en el riesgo de diabetes tipo 2, diabetes tipo 2 combinada con prediabetes y prediabetes. [ 159 ] Una revisión sistemática incluyó un ensayo clínico que mostró que la suplementación con vitamina D junto con insulina mantuvo los niveles de péptido C en ayunas después de 12 meses mejor que la insulina sola. [ 160 ]
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
Un metaanálisis de estudios observacionales mostró que los niños con TDAH tienen niveles más bajos de vitamina D y que existía una pequeña asociación entre los niveles bajos de vitamina D al nacer y el desarrollo posterior de TDAH. [ 161 ] Varios ensayos controlados aleatorios pequeños sobre la suplementación con vitamina D indicaron una mejoría en los síntomas del TDAH, como la impulsividad y la hiperactividad. [ 162 ]
Depresión
Una revisión sistemática de 2014 concluyó que la suplementación con vitamina D no reduce los síntomas depresivos en general, pero puede tener un beneficio moderado para pacientes con depresión clínicamente significativa , aunque se determinó que se necesitaban más estudios de alta calidad. [ 163 ]
Cognición y demencia
Una revisión sistemática de estudios clínicos halló una asociación entre los niveles bajos de vitamina D y el deterioro cognitivo , así como un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer . Sin embargo, las concentraciones bajas de vitamina D también se asocian con una nutrición deficiente y con pasar menos tiempo al aire libre. Por lo tanto, existen explicaciones alternativas para el aumento del deterioro cognitivo y, en consecuencia , no se pudo establecer una relación causal directa entre los niveles de vitamina D y la cognición . [ 164 ]
Esquizofrenia
Las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienden a tener concentraciones séricas de vitamina D más bajas que las personas sin esta afección. Esto puede ser una consecuencia de la enfermedad más que una causa, debido, por ejemplo, a una baja ingesta de vitamina D en la dieta y a una menor exposición a la luz solar. [ 165 ] [ 166 ] Los resultados de los ensayos de suplementación no han sido concluyentes. [ 165 ]
disfunción sexual
La disfunción eréctil puede ser consecuencia de la deficiencia de vitamina D. Los mecanismos implicados podrían incluir la regulación de la rigidez vascular, la producción de óxido nítrico vasodilatador y la regulación de la permeabilidad vascular. Sin embargo, la literatura sobre ensayos clínicos aún no contiene evidencia suficiente de que la suplementación trate el problema. Parte de la complejidad radica en que la deficiencia de vitamina D también está relacionada con comorbilidades asociadas a la disfunción eréctil, como la obesidad, la hipertensión, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, la enfermedad renal crónica y el hipogonadismo. [ 167 ] [ 168 ]
En las mujeres, los receptores de vitamina D se expresan en las capas superficiales de los órganos urogenitales. Existe una asociación entre la deficiencia de vitamina D y una disminución de las funciones sexuales, incluyendo el deseo sexual, el orgasmo y la satisfacción, y la gravedad de los síntomas se correlaciona con la concentración sérica de vitamina D. La literatura de ensayos clínicos aún no contiene evidencia suficiente de que la suplementación revierta estas disfunciones o mejore otros aspectos de la salud vaginal o urogenital . [ 169 ]
Embarazo
Las mujeres embarazadas a menudo no toman la cantidad recomendada de vitamina D. [ 170 ] Los niveles bajos de vitamina D durante el embarazo se asocian con diabetes gestacional , preeclampsia y bebés pequeños para la edad gestacional. [ 171 ] Aunque tomar suplementos de vitamina D durante el embarazo aumenta los niveles sanguíneos de vitamina D en la madre al término, no está claro el alcance total de los beneficios para la madre o el bebé. [ 171 ] [ 172 ] [ 173 ]
Obesidad
La obesidad aumenta el riesgo de tener niveles bajos de vitamina D en suero. La suplementación no produce pérdida de peso, pero la pérdida de peso sí aumenta la vitamina D en suero. La teoría es que el tejido graso secuestra la vitamina D. [ 57 ] La cirugía bariátrica como tratamiento para la obesidad puede provocar deficiencias vitamínicas. El seguimiento a largo plazo reportó deficiencias de vitaminas D, E, A, K y B12, siendo la D la más común, con un 36 %. [ 58 ]
Fibromas uterinos
Existe evidencia de que la patogénesis de los fibromas uterinos está asociada con niveles bajos de vitamina D en suero y que la suplementación reduce el tamaño de los fibromas. [ 174 ] [ 175 ]
Caries dental
En una revisión, la deficiencia de vitamina D en niños aumentó el riesgo de caries dental en aproximadamente un 22%. [ 176 ]
Declaraciones de salud permitidas
Los organismos reguladores gubernamentales estipulan que, para las industrias de alimentos y suplementos dietéticos, ciertas declaraciones sobre propiedades saludables están permitidas como afirmaciones en el empaque.
Europa: Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA)
- función normal del sistema inmunitario [ 177 ]
- respuesta inflamatoria normal [ 177 ]
- función muscular normal [ 177 ]
- riesgo reducido de caídas en personas mayores de 60 años [ 178 ]
EE. UU.: Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA)
- "Un aporte adecuado de calcio y vitamina D, como parte de una dieta equilibrada, junto con la actividad física, puede reducir el riesgo de osteoporosis." [ 106 ]
Canadá: Salud Canadá
- "Una ingesta adecuada de calcio y el ejercicio regular pueden contribuir a que los niños y adolescentes tengan huesos fuertes y a reducir el riesgo de osteoporosis en los adultos mayores. También es necesaria una ingesta adecuada de vitamina D." [ 179 ]
Japón: Alimentos con Declaraciones de Función Nutricional (FNFC)
- "La vitamina D es un nutriente que promueve la absorción de calcio en el intestino y ayuda en el desarrollo óseo." [ 180 ]
Ingesta dietética
Niveles recomendados
Varias instituciones gubernamentales han propuesto diferentes recomendaciones sobre la cantidad de ingesta diaria de vitamina D. Estas varían según la edad, el embarazo o la lactancia, y el grado de suposiciones que se hacen con respecto a la síntesis cutánea. [ 2 ] [ 72 ] [ 73 ] [ 74 ] [ 181 ] Las recomendaciones anteriores eran más bajas. Por ejemplo, las recomendaciones de ingesta adecuada de EE. UU. de 1997 eran de 200 UI/día para lactantes, niños, adultos de hasta 50 años y mujeres durante el embarazo o la lactancia, 400 UI/día para personas de 51 a 70 años y 600 UI/día para personas de 71 años o más. [ 183 ]
Conversión: 1 μg (microgramo) = 40 UI (unidad internacional). [ 72 ] Para fines de recomendación dietética y etiquetado de alimentos, las agencias gubernamentales consideran que las vitaminas D3 y D2 son bioequivalentes. [ 28 ] [ 72 ] [ 73 ] [ 74 ] [ 181 ]
Reino Unido
El Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (NHS) recomienda que las personas con riesgo de deficiencia de vitamina D, los bebés amamantados, los bebés alimentados con fórmula que no tomen más de 500 ml de fórmula infantil al día y los niños de 6 meses a 4 años, tomen suplementos diarios de vitamina D durante todo el año para asegurar una ingesta suficiente. [ 72 ] Esto incluye a las personas con síntesis cutánea limitada de vitamina D, que no suelen estar al aire libre, son frágiles, están confinadas en casa, viven en una residencia de ancianos o suelen usar ropa que cubre la mayor parte de la piel, o tienen la piel oscura, como las personas de origen africano, afrocaribeño o del sur de Asia. Otras personas pueden producir suficiente vitamina D mediante la exposición a la luz solar de abril a septiembre. El NHS y Public Health England recomiendan que todas las personas, incluidas las embarazadas y las que están amamantando, consideren tomar un suplemento diario que contenga 10 μg (400 UI) de vitamina D durante el otoño y el invierno debido a la insuficiente exposición a la luz solar para la síntesis de vitamina D. [ 184 ]
Estados Unidos
La ingesta de referencia dietética de vitamina D publicada en 2011 por el Instituto de Medicina (IoM) (renombrado Academia Nacional de Medicina en 2015) sustituyó las recomendaciones anteriores, que se expresaban en términos de ingesta adecuada. Dichas recomendaciones se basaban en el supuesto de que el individuo no sintetizaba vitamina D en la piel debido a una exposición solar insuficiente. La ingesta de referencia de vitamina D se refiere a la ingesta total proveniente de alimentos, bebidas y suplementos, y asume que se satisfacen las necesidades de calcio. [ 28 ] : 362–394 El nivel máximo de ingesta tolerable (UL) se define como "la ingesta diaria promedio más alta de un nutriente que probablemente no represente un riesgo de efectos adversos para la salud en casi todas las personas de la población general". [ 28 ] : 424–446 Si bien se cree que los UL son seguros, la información sobre los efectos a largo plazo es incompleta y estos niveles de ingesta no se recomiendan para el consumo a largo plazo. [ 28 ] : 404 : 439–440
Para fines de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos en EE. UU., la cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del valor diario (%VD). Para fines de etiquetado de vitamina D, el 100 % del valor diario era de 400 UI (10 μg), pero en mayo de 2016, se revisó a 800 UI (20 μg) para que coincidiera con la ingesta diaria recomendada (IDR). [ 185 ] [ 186 ] Se proporciona una tabla de los valores diarios antiguos y nuevos para adultos en Ingesta diaria de referencia .
Canadá
Health Canada publicó las ingestas dietéticas recomendadas (IDR) y los niveles máximos de ingesta tolerables (UL) para la vitamina D. [ 73 ]
Australia y Nueva Zelanda
Australia y Nueva Zelanda publicaron valores de referencia de nutrientes, incluidas pautas para la ingesta dietética de vitamina D, en 2006. [ 181 ] Alrededor de un tercio de los australianos tienen deficiencia de vitamina D. [ 187 ] [ 188 ]
unión Europea
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) revisó en 2016 [ 74 ] la evidencia actual y encontró que la relación entre la concentración sérica de 25(OH)D y los resultados de salud musculoesquelética es muy variable. Consideraron que no se pueden derivar requerimientos promedio ni valores de ingesta de referencia poblacional para la vitamina D y que una concentración sérica de 25(OH)D de 50 nmol/L era un valor objetivo adecuado. Para todas las personas mayores de 1 año, incluidas las mujeres embarazadas o en período de lactancia, establecieron una ingesta adecuada de 15 μg/día (600 UI). [ 74 ]
Por otra parte, la Comisión Europea definió el etiquetado nutricional de los alimentos en lo que respecta a las cantidades diarias recomendadas (CDR) de vitamina D de 5 μg/día (200 UI) como el 100 %. [ 189 ]
La EFSA revisó los niveles seguros de ingesta en 2012, [ 182 ] estableciendo el límite superior tolerable para adultos en 100 μg/día (4000 UI), una conclusión similar a la del IOM.
La Agencia Nacional de Alimentos de Suecia recomienda una ingesta diaria de 10 μg (400 UI) de vitamina D3 para niños y adultos de hasta 75 años, y de 20 μg (800 UI) para adultos de 75 años o más. [ 190 ]
Organizaciones no gubernamentales en Europa han formulado sus propias recomendaciones. La Sociedad Alemana de Nutrición recomienda 20 μg. [ 191 ] La Sociedad Europea de Menopausia y Andropausia recomienda que las mujeres posmenopáusicas consuman 15 μg (600 UI) hasta los 70 años y 20 μg (800 UI) a partir de los 71 años. Esta dosis debe incrementarse a 100 μg (4000 UI) en algunos pacientes con niveles muy bajos de vitamina D o en caso de comorbilidades. [ 192 ]
Fuentes de alimentos
Pocos alimentos contienen vitamina D de forma natural. El aceite de hígado de bacalao como suplemento dietético contiene 450 UI/cucharadita. Los pescados grasos (pero no los pescados magros como el atún) son las mejores fuentes naturales de vitamina D3 . El hígado de res, los huevos y el queso tienen cantidades modestas. Los champiñones proporcionan cantidades variables de vitamina D2 , ya que se pueden tratar con luz UV para aumentar considerablemente su contenido. [ 62 ] [ 193 ] En ciertos países, los cereales para el desayuno, la leche de vaca y los productos lácteos vegetales están fortificados. Las fórmulas infantiles están fortificadas con 400 a 1000 UI por litro, [ 2 ] [ 194 ] un volumen normal para un bebé a término después del primer mes. [ 76 ] Cocinar solo disminuye mínimamente el contenido de vitamina. [ 194 ]
Fortificación
A principios de la década de 1930, Estados Unidos y los países del norte de Europa comenzaron a fortificar la leche con vitamina D en un esfuerzo por erradicar el raquitismo. Esto, junto con el consejo médico de exponer a los bebés a la luz solar, acabó efectivamente con la alta prevalencia del raquitismo. El beneficio para la salud comprobado de la vitamina D llevó a la fortificación de muchos alimentos, incluso alimentos como las salchichas y la cerveza. En la década de 1950, debido a algunos casos muy publicitados de hipercalcemia y defectos de nacimiento, la fortificación con vitamina D se reguló e incluso se suspendió en algunos países. [ 49 ] A partir de 2024, los gobiernos han establecido programas obligatorios o voluntarios de fortificación de alimentos para combatir la deficiencia en, respectivamente, 15 y 10 países. [ 54 ] Dependiendo del país, [ 54 ] los alimentos procesados fortificados con D 2 o D 3 pueden incluir leche y otros productos lácteos, zumos de frutas y bebidas de zumo de frutas, barritas de alimentos sustitutivas de comidas , bebidas a base de proteína de soja , productos de harina de trigo o harina de maíz, fórmulas infantiles , cereales para el desayuno y ' leches vegetales ', [ 55 ] [ 195 ] [ 39 ] .
Biosíntesis
La síntesis de vitamina D en la naturaleza depende de la presencia de radiación UV y su posterior activación en el hígado y los riñones. Muchos animales sintetizan vitamina D3 a partir de 7-dehidrocolesterol , y muchos hongos sintetizan vitamina D2 a partir de ergosterol . [ 62 ]
La vitamina D3 se produce fotoquímicamente a partir del 7-dehidrocolesterol en la piel de la mayoría de los animales vertebrados, incluidos los humanos. [ 196 ] La piel consta de dos capas principales: la capa interna llamada dermis y la epidermis externa, más delgada . La vitamina D se produce en los queratinocitos de los dos estratos más internos de la epidermis, el estrato basal y el estrato espinoso , que también pueden producir calcitriol y expresar el receptor de vitamina D. [ 197 ] El 7-dehidrocolesterol reacciona con la luz UVB en longitudes de onda de 290–315 nm. Estas longitudes de onda están presentes en la luz solar, así como en la luz emitida por las lámparas UV en camas de bronceado (que producen ultravioleta principalmente en el espectro UVA, pero generalmente producen del 4% al 10% de las emisiones UV totales como UVB). La exposición a la luz a través de ventanas es insuficiente porque el vidrio bloquea casi por completo la luz UVB. [ 198 ] En la piel, ya sea de forma permanente en pieles oscuras o temporalmente debido al bronceado, la melanina se localiza en el estrato basal, donde bloquea la luz UVB y, por lo tanto, inhibe la síntesis de vitamina D. [ 64 ]
La transformación en la piel que convierte el 7-dehidrocolesterol en vitamina D3 ocurre en dos etapas. Primero, el 7-dehidrocolesterol se fotoliza mediante luz ultravioleta en una reacción electrocíclica conrotatoria de apertura de anillo de 6 electrones ; el producto es la previtamina D3 . Segundo, la previtamina D3 se isomeriza espontáneamente a vitamina D3 ( colecalciferol ) mediante un desplazamiento sigmatrópico de hidrógeno [ 1,7] . En los hongos, la conversión de ergosterol a vitamina D2 sigue un procedimiento similar, formando previtamina D2 por fotólisis UVB, que se isomeriza a vitamina D2 ( ergocalciferol ) . [ 4 ]
Ruta interactiva
Haz clic en Ver en la parte inferior para abrir.
Haz clic en genes, proteínas y metabolitos a continuación para acceder a los artículos correspondientes. [ § 1 ]
- ↑ El mapa interactivo de la ruta metabólica se puede editar en WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" .
Evolución
Durante al menos 1200 millones de años, los eucariotas —una clasificación de formas de vida que incluye especies unicelulares, hongos, plantas y animales, pero no bacterias, caracterizadas por células con un núcleo rodeado por una membrana— han podido sintetizar 7-dehidrocolesterol. Cuando esta molécula se expone a la luz UVB del sol, absorbe la energía en el proceso de conversión a vitamina D. La función era prevenir el daño al ADN, siendo la molécula convertida un producto final sin función vitamínica. En la actualidad, el fitoplancton en el océano fotosintetiza vitamina D sin ninguna función de regulación del calcio, al igual que algunas especies de algas, líquenes, hongos y plantas. [ 199 ] [ 200 ] [ 201 ] Solo hace unos 500 millones de años, cuando los animales comenzaron a abandonar los océanos para ir a la tierra, la molécula convertida por UV adquirió una función hormonal como promotora de la regulación del calcio. Esta función requirió el desarrollo de un receptor nuclear de vitamina D (VDR) que se une al metabolito biológicamente activo de la vitamina D, la 1α,25-dihidroxivitamina D3 , proteínas de transporte plasmático y enzimas CYP450 metabolizadoras de vitamina D reguladas por hormonas calciotrópicas. El trío formado por la proteína receptora, las enzimas de transporte y las enzimas metabolizadoras se encuentra únicamente en vertebrados . [ 202 ] [ 203 ] [ 204 ]
La función inicial de la vitamina evolucionó para controlar los genes metabólicos que sustentan la inmunidad innata y adaptativa. Solo más tarde el sistema VDR comenzó a funcionar como un regulador importante del suministro de calcio para un esqueleto calcificado en vertebrados terrestres. Desde los anfibios en adelante, la gestión ósea es biodinámica, y el hueso funciona como un reservorio interno de calcio bajo el control de los osteoclastos a través de la acción combinada de la hormona paratiroidea y la 1α,25-dihidroxivitamina D3 . [ 202 ] [ 203 ] [ 204 ]
Biosíntesis animal y fuentes de alimento
La mayoría de los vertebrados terrestres ( mamíferos, reptiles, aves y anfibios ) producen vitamina D en respuesta a la luz ultravioleta. Los carnívoros y omnívoros también obtienen las vitaminas de su dieta, y los herbívoros pueden obtener algunas vitaminas de los hongos que consumen junto con los alimentos vegetales. [ 205 ] En la naturaleza, los reptiles requieren exposición a la luz solar o consumo de presas, o ambas cosas. En cautiverio, se prefiere la iluminación artificial que proporciona luz UVB a los alimentos fortificados. [ 206 ] Lo mismo ocurre con las aves [ 207 ] y los anfibios. [ 208 ] Hay algunas excepciones. Las especies felinas y los perros son prácticamente incapaces de sintetizar vitamina D debido a la alta actividad de la 7-dehidrocolesterol reductasa , que convierte cualquier 7-dehidrocolesterol en la piel en colesterol antes de que pueda ser modificado por la luz UVB, pero en su lugar obtienen vitamina D de la dieta. [ 209 ] [ 210 ]
Los peces no sintetizan vitamina D a partir de la exposición a la luz ultravioleta. Los peces capturados en la naturaleza obtienen vitamina D a través de una dieta compuesta de fitoplancton, zooplancton y la cadena alimentaria acuática. Los peces criados comercialmente se alimentan con dietas enriquecidas con vitamina D3 . Al igual que en los vertebrados terrestres, la vitamina es transportada por la proteína transportadora de vitamina D a los receptores celulares. Las investigaciones en acuicultura demuestran que la vitamina es necesaria para la salud ósea, la optimización del crecimiento, la reducción de problemas de hígado graso y el apoyo a la salud inmunológica. A diferencia de los vertebrados terrestres, grandes cantidades de vitamina D3 se almacenan en el hígado y los tejidos grasos, lo que convierte al pescado en una buena fuente dietética para el consumo humano. [ 211 ]
evolución humana
Durante el largo período comprendido entre uno y tres millones de años atrás, los homínidos , incluidos los ancestros del homo sapiens , experimentaron varios cambios evolutivos. Un cambio climático a largo plazo hacia condiciones más secas promovió cambios en la vida, desde la vida sedentaria en el bosque con una dieta principalmente basada en plantas hacia la marcha erguida/carrera en terreno abierto y un mayor consumo de carne. [ 212 ] Una consecuencia del cambio a una cultura que incluía una caza más activa físicamente fue la necesidad de enfriamiento por evaporación del sudor, lo que, para ser funcional, significó un cambio evolutivo hacia menos vello corporal, ya que la evaporación del cabello mojado por el sudor habría enfriado el cabello pero no la piel subyacente. [ 213 ] Una segunda consecuencia fue una piel más oscura. [ 212 ] Los primeros humanos que evolucionaron en las regiones del globo cercanas al ecuador tenían grandes cantidades permanentes de melanina en su piel, lo que resultó en tonos de piel marrones/negros. Para las personas con tono de piel claro, la exposición a la radiación UV induce la síntesis de melanina, lo que provoca que la piel se oscurezca, es decir, el bronceado . De cualquier forma, el pigmento puede proteger la piel disipando hasta el 99,9 % de la radiación UV absorbida. [ 64 ] De esta manera, la melanina protege las células de la piel del daño causado por la radiación UVA y UVB que provoca el fotoenvejecimiento y el riesgo de melanoma , un cáncer de las células de melanina. [ 214 ] La melanina también protege contra la fotodegradación de la vitamina folato en el tejido cutáneo y, en los ojos, preserva la salud ocular. [ 212 ]
Los humanos de piel oscura que habían evolucionado en África poblaron el resto del mundo a través de migraciones hace unos 50.000 a 80.000 años. [ 215 ] Tras el asentamiento en las regiones del norte de Asia y Europa que reciben menos luz solar estacionalmente, la presión selectiva para un tono de piel con protección contra la radiación disminuyó, mientras que aumentó la necesidad de una síntesis eficiente de vitamina D en la piel, lo que resultó en tonos de piel más claros y con menos melanina en el resto del mundo prehistórico. [ 204 ] [ 203 ] [ 212 ] Para las personas con poca melanina en la piel, una exposición solar moderada en la cara, los brazos y la parte inferior de las piernas varias veces por semana es suficiente. [ 216 ] Sin embargo, debido a cambios culturales recientes como vivir y trabajar en interiores, productos para la piel que bloquean los rayos UV para reducir el riesgo de quemaduras solares y la emigración de personas de piel oscura a países lejos del ecuador, todos han contribuido a una mayor incidencia de insuficiencia y deficiencia de vitamina D que deben abordarse mediante el enriquecimiento de alimentos y suplementos dietéticos de vitamina D. [ 212 ]
Síntesis industrial
La vitamina D3 ( colecalciferol) se produce industrialmente exponiendo el 7-dehidrocolesterol a la luz UVB y UVC, seguido de purificación. El 7-dehidrocolesterol se obtiene mediante extracción de lanolina , una secreción cerosa de la piel de la lana de oveja. [ 217 ] La vitamina D2 ( ergocalciferol) se produce de forma similar utilizando ergosterol de levadura como materia prima. [ 217 ] [ 218 ]
Metabolismo
Activación
Ya sea sintetizada en la piel o ingerida, la vitamina D se hidroxila en el hígado en la posición 25 (parte superior derecha de la molécula) para formar la prohormona calcifediol, también conocida como 25(OH)D. [ 3 ] Esta reacción es catalizada por la enzima microsomal vitamina D 25-hidroxilasa , producto del gen humano CYP2R1 . [ 219 ] Una vez sintetizada, la vitamina D se libera en la sangre , donde se une a la proteína transportadora de vitamina D. [ 220 ]
El calcifediol se transporta a los túbulos proximales de los riñones, donde se hidroxila en la posición 1-α (parte inferior derecha de la molécula) para formar calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol, también conocido como 1,25(OH) ₂D ). [ 1 ] La conversión de calcifediol a calcitriol es catalizada por la enzima 25-hidroxivitamina D₃ 1 -alfa-hidroxilasa , que es el producto del gen humano CYP27B1 . La actividad de CYP27B1 aumenta por la hormona paratiroidea y también por niveles bajos de calcio o fosfato en plasma. [ 1 ] Tras el paso metabólico final en el riñón, el calcitriol se libera a la circulación. Al unirse a la proteína de unión a la vitamina D, el calcitriol se transporta por todo el cuerpo. [ 27 ] Además de los riñones, el calcitriol también es sintetizado por otras células, incluidos los monocitos - macrófagos en el sistema inmunitario . Cuando es sintetizado por monocitos-macrófagos, el calcitriol actúa localmente como una citocina , modulando las defensas del cuerpo contra los invasores microbianos al estimular el sistema inmunitario innato . [ 221 ]
Desactivación
La bioactividad del calcitriol finaliza por hidroxilación en la posición 24 mediante la enzima vitamina D3 24-hidroxilasa , codificada por el gen CYP24A1 , formando calcitetrol. [ 3 ] Su posterior metabolismo produce ácido calcitroico, un compuesto inactivo soluble en agua que se excreta en la bilis. [ 80 ]
La vitamina D2 (ergocalciferol) y la vitamina D3 (colecalciferol) comparten un mecanismo de acción similar, pero no idéntico. [ 3 ] Los metabolitos producidos por la vitamina D2 se nombran con el prefijo -er- o -ergo- para diferenciarlos de sus homólogos derivados de la vitamina D3 ( a veces con el prefijo -cole- ). [ 26 ]
- Los metabolitos producidos a partir de la vitamina D2 tienden a unirse con menor eficacia a la proteína transportadora de vitamina D. [ 3 ]
- La vitamina D3 puede hidroxilarse alternativamente a calcifediol por acción de la esterol 27-hidroxilasa, una enzima codificada por el gen CYP27A1 , pero la vitamina D2 no puede. [ 3 ]
- El ergocalciferol puede ser hidroxilado directamente en la posición 24 por la enzima codificada por CYP27A1 . [ 3 ] Esta hidroxilación también conduce a un mayor grado de inactivación: la actividad del calcitriol disminuye al 60% de la original después de la 24-hidroxilación, mientras que el ercalcitriol experimenta una disminución de 10 veces en la actividad al convertirse en ercalcitetrol.
Mecanismo de acción
El calcitriol ejerce sus efectos principalmente al unirse al receptor de vitamina D (VDR), lo que conduce a la regulación positiva de la transcripción génica . [ 223 ] En ausencia de calcitriol, el VDR se localiza principalmente en el citoplasma de las células. El calcitriol entra en las células y se une al VDR, que forma un complejo con su correceptor RXR , y el complejo VDR/RXR activado se transloca al núcleo . [ 221 ] El complejo VDR/RXR se une posteriormente a los elementos de respuesta a la vitamina D (VDRE), que son secuencias de ADN específicas adyacentes a los genes, cuyo número se estima en miles. El complejo VDR/RXR/ADN recluta otras proteínas que transcriben el gen corriente abajo en ARNm, que a su vez se traduce en proteína, causando un cambio en la función celular. [ 3 ] [ 66 ]
Además del calcitriol, otros metabolitos de la vitamina D pueden contribuir a los efectos biológicos de la vitamina D. Por ejemplo, se ha descubierto que CYP11A1 , una enzima conocida principalmente por su papel en la esteroidogénesis , hidroxila la vitamina D3 en varias posiciones, incluyendo C-20, C-22 y C-23, sin escindir la cadena lateral. Los metabolitos resultantes, como 20-hidroxivitamina D3 y 20,23-dihidroxivitamina D3, actúan como agonistas inversos para RORα y RORγ2 . Esta interacción conduce a efectos como la regulación negativa de la señalización de IL-17 , que influye en el sistema inmunitario. [ 224 ] Finalmente, algunos efectos de la vitamina D ocurren demasiado rápido para ser explicados por su influencia en la transcripción genética. Por ejemplo, el calcitriol desencadena una rápida captación de calcio (en 1–10 minutos) en una variedad de células. Estas acciones no genómicas pueden involucrar receptores unidos a la membrana como PDIA3 . [ 225 ] [ 226 ] [ 227 ]
Los genes regulados por el receptor de vitamina D influyen en una amplia gama de procesos fisiológicos que van más allá de la homeostasis del calcio y el metabolismo óseo. Desempeñan un papel importante en la función inmunitaria , la señalización celular e incluso la coagulación sanguínea , lo que demuestra el amplio impacto de los genes regulados por la vitamina D en la fisiología humana. [ 228 ] A continuación se describen algunos ejemplos de estos genes.
Los genes regulados por el receptor de vitamina D involucrados en el metabolismo de la vitamina D son CYP27B1 , que codifica la enzima que produce vitamina D activa. [ 229 ] [ 230 ] y CYP24A1 , que codifica la enzima responsable de degradar la vitamina D activa, [ 229 ] [ 230 ] En el área de la homeostasis del calcio y el metabolismo óseo , varios genes están regulados por la vitamina D. Estos incluyen TNFSF11 (RANKL), crucial para el metabolismo óseo; [ 229 ] [ 231 ] SPP1 (osteopontina), que es importante para el metabolismo óseo; [ 229 ] [ 231 ] y BGLAP (osteocalcina), que está involucrado en la mineralización ósea. [ 229 ] [ 231 ] Los genes adicionales incluyen TRPV6 , un canal de calcio crítico para la absorción intestinal de calcio; [ 228 ] S100G (Calbindina-D9k), una proteína de unión al calcio que facilita la translocación de calcio en los enterocitos ; [ 228 ] ATP2B1 (PMCA1b), una ATPasa de calcio de la membrana plasmática involucrada en la extrusión de calcio de la célula; [ 228 ] y la familia de genes S100A , que codifican proteínas de unión al calcio involucradas en varios procesos celulares. [ 229 ]
La vitamina D también desempeña un papel en la función inmunitaria , influyendo en genes como CAMP (péptido antimicrobiano catelicidina), que está involucrado en las respuestas inmunitarias innatas; [ 229 ] [ 228 ] CD14 , que participa en las respuestas inmunitarias innatas; [ 229 ] y genes HLA de clase II , que son importantes para la función inmunitaria adaptativa . [ 229 ] [ 228 ] Las citocinas como IL2 e IL12 , cruciales para las respuestas de las células T , también están reguladas por la vitamina D. [ 232 ] En el dominio de la coagulación sanguínea, la vitamina D regula la expresión de THBD (trombomodulina), un gen clave involucrado en el proceso de coagulación. [ 229 ] La vitamina D también afecta a genes implicados en la diferenciación y proliferación celular, incluidos p21 y p27 , que regulan el ciclo celular , [ 233 ] así como a factores de transcripción como c-fos y c-myc , que están implicados en la proliferación celular . [ 233 ]
Regulación
Retroalimentación negativa
El calcitriol desempeña un papel clave en la regulación de los niveles de vitamina D mediante un mecanismo de retroalimentación negativa . [ 222 ] Aumenta significativamente la expresión de la enzima CYP24A1 , que inactiva la vitamina D. Esta activación se produce mediante la unión del receptor de vitamina D (VDR) activado a dos elementos de respuesta a la vitamina D (VDRE) en el gen CYP24A1. El VDR también recluta proteínas como las histona acetiltransferasas y la ARN polimerasa II para potenciar este proceso. Al mismo tiempo, el calcitriol suprime la producción de CYP27B1 , otra enzima implicada en el metabolismo de la vitamina D, modificando la región promotora de su gen mediante un mecanismo epigenético . En conjunto, estas acciones contribuyen a un control estricto de los niveles de vitamina D en el riñón. [ 222 ]
Hormonal
El metabolismo de la vitamina D está regulado no solo por el mecanismo de retroalimentación negativa del calcitriol, sino también por dos hormonas: la hormona paratiroidea (PTH) y el factor de crecimiento de fibroblastos-23 (FGF-23). Estas hormonas son esenciales para mantener el equilibrio de calcio y fosfato del organismo . [ 222 ]
La hormona paratiroidea (PTH) regula el calcio sérico a través de sus efectos en el hueso, los riñones y el intestino delgado. La remodelación ósea , un proceso constante a lo largo de la vida, implica la liberación de contenido mineral óseo por los osteoclastos ( resorción ósea ) y su depósito por los osteoblastos . La PTH aumenta la liberación de calcio del gran reservorio contenido en los huesos. Lo logra uniéndose a los osteoblastos, inhibiendo así las células responsables de agregar contenido mineral a los huesos, favoreciendo de esta manera la acción de los osteoclastos. [ 235 ] En los riñones, alrededor de 250 mmol de iones de calcio se filtran en el filtrado glomerular por día, la gran mayoría se reabsorbe y el resto se excreta en la orina. [ 236 ] La PTH inhibe la reabsorción de fosfato (HPO 4 2− ) por los riñones, lo que resulta en una disminución de la concentración plasmática de fosfato. Dado que los iones fosfato forman sales insolubles en agua con el calcio, una disminución en la concentración de fosfato en plasma (para una concentración total de calcio dada) aumenta la cantidad de calcio ionizado (libre). [ 235 ] Un tercer efecto importante de la PTH en los riñones es la estimulación de la conversión de 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol). [ 235 ] Esta forma de vitamina D es la hormona activa que promueve la absorción de calcio del intestino a través de la acción de la calbindina . [ 237 ] El calcitriol también reduce la pérdida de calcio en la orina. [ 234 ]
Según el diagrama, el calcitriol suprime el gen de la hormona paratiroidea , creando así un bucle de retroalimentación negativa que se combina para mantener el calcio plasmático dentro de un rango normal de 2,1-2,6 mmol/L para el calcio total y 1,1-1,3 mmol/L para el calcio ionizado . [ 228 ] Sin embargo, también existen receptores de vitamina D en las células óseas, por lo que, con un exceso significativo de vitamina D sérica, se promueve la resorción ósea osteoclástica independientemente de la PTH, lo que resulta en hipercalcemia y su sintomatología. [ 238 ]
Referencias
- 1 2 3 4 5 6 7 8 "Vitamina D" . Centro de Información sobre Micronutrientes, Instituto Linus Pauling, Universidad Estatal de Oregón, Corvallis. 11 de febrero de 2021. Archivado del original el 8 de abril de 2015. Recuperado el 14 de marzo de 2022 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 "Vitamina D: Hoja informativa para profesionales de la salud" . Oficina de Suplementos Dietéticos, Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. 26 de julio de 2024. Archivado del original el 9 de abril de 2021. Consultado el 20 de enero de 2025 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Bikle DD (marzo de 2014). "Metabolismo de la vitamina D, mecanismo de acción y aplicaciones clínicas" . Química y Biología . 21 (3): 319– 329. doi : 10.1016/j.chembiol.2013.12.016 . PMC 3968073. PMID 24529992 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Giustina A, Bilezikian JP, Adler RA, Banfi G, Bikle DD, Binkley NC, et al. (septiembre de 2024). "Declaración de consenso sobre la evaluación del estado de la vitamina D y la suplementación: por qué, cuándo y cómo" . Endocrine Reviews . 45 (5): 625– 654. doi : 10.1210/endrev/bnae009 . PMC 11405507. PMID 38676447 .
- ^ Demer LL, Hsu JJ, Tintut Y (25 de mayo de 2018). "Vitamina D, hormona esteroide" . Investigación de circulación . 122 (11): 1576–1585 . doi : 10.1161/CIRCRESAHA.118.311585 . PMC 6122607 . PMID 29798901 .
- 1 2 3 4 Wolf G (junio de 2004). "El descubrimiento de la vitamina D: la contribución de Adolf Windaus" . The Journal of Nutrition . 134 (6): 1299– 302. doi : 10.1093/jn/134.6.1299 . PMID 15173387 .
- 1 2 Deluca HF (enero de 2014). "Historia del descubrimiento de la vitamina D y sus metabolitos activos" . BoneKEY Reports . 3 : 479. doi : 10.1038/bonekey.2013.213 . PMC 3899558. PMID 24466410 .
- 1 2 "Adolf Windaus – Biografía" . Nobelprize.org. 25 de marzo de 2010. Archivado del original el 24 de julio de 2018. Recuperado el 25 de marzo de 2010 .
- 1 2 Reid IR, Bolland MJ, Grey A (enero de 2014). "Efectos de los suplementos de vitamina D sobre la densidad mineral ósea: una revisión sistemática y metaanálisis". Lancet . 383 ( 9912): 146– 155. doi : 10.1016/s0140-6736(13)61647-5 . PMID 24119980. S2CID 37968189 .
- 1 2 3 4 5 Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, Reid IR (abril de 2014). "El efecto de la suplementación con vitamina D en los resultados esqueléticos, vasculares o oncológicos: un metaanálisis secuencial de ensayos". The Lancet. Diabetes & Endocrinology (Metaanálisis). 2 (4): 307– 320. doi : 10.1016/S2213-8587(13)70212-2 . PMID 24703049 .
- ↑ "The Lancet Diabetes & Endocrinology: La suplementación con vitamina D en adultos no previene fracturas, caídas ni mejora la densidad mineral ósea" . EurekAlert! . Archivado del original el 24 de marzo de 2022. Recuperado el 23 de febrero de 2022.
Los autores concluyen que, por lo tanto, hay pocas razones para usar suplementos de vitamina D para mantener o mejorar la salud musculoesquelética, excepto para la prevención de afecciones raras como el raquitismo y
laosteomalacia
en grupos de alto riesgo, que pueden ser causadas por la deficiencia de vitamina D después de una larga falta de exposición al sol.
- 1 2 3 Hernigou P, Auregan JC, Dubory A (marzo de 2019). "Vitamina D: parte II; aceite de hígado de bacalao, radiación ultravioleta y erradicación del raquitismo". International Orthopaedics . 43 (3): 735– 749. doi : 10.1007/s00264-019-04288-z . PMID 30627846 .
- ↑ Ihde AJ (1975). " Estudios sobre la historia del raquitismo. II: El papel del aceite de hígado de bacalao y la luz". Pharmacy in History . 17 (1): 13– 20. JSTOR 41108885. PMID 11609872 – vía JSTOR.
- ↑ Chesney RW, Hedberg G (agosto de 2010). "Enfermedad ósea metabólica en cachorros de león en el zoológico de Londres en 1889: el modelo animal original del raquitismo" . J Biomed Sci . 17 Suppl 1 (Suppl 1): S36. doi : 10.1186/1423-0127-17-S1-S36 . PMC 2994403. PMID 20804612 .
- ↑ Jones G (abril de 2022). " 100 AÑOS DE VITAMINA D: Aspectos históricos de la vitamina D" . Endocrine Connections . 11 (4). doi : 10.1530/EC-21-0594 . PMC 9066576. PMID 35245207 .
- ↑ Carere S (25 de julio de 2007). "Una antigua enfermedad infantil regresa con fuerza" . Toronto Star . Archivado del original el 17 de mayo de 2008. Consultado el 24 de agosto de 2010 .
- ↑ McClean FC, Budy AM (enero de 1964). "Vitamina A, vitamina D, cartílago, huesos y dientes" . Vitaminas y hormonas . Vol. 21. Academic Press. págs. 51–52 . Archivado del original el 19 de marzo de 2023. Recuperado el 19 de marzo de 2023 .
- ↑ "Historia de la vitamina D" . Universidad de California en Riverside. 2011. Archivado del original el 16 de octubre de 2017. Consultado el 9 de mayo de 2014 .
- ↑ Rosenheim O, King H (1932). "El sistema de anillos de esteroles y ácidos biliares. Parte II". J. Chem. Technol. Biotechnol . 51 (47): 954– 7. doi : 10.1002/jctb.5000514702 .
- ↑ Askew FA, Bourdillon RB, Bruce HM, Callow RK, St. L. Philpot J, Webster TA (1932). "Vitamina D cristalina" . Actas de la Royal Society de Londres. Serie B, que contiene artículos de carácter biológico . 109 (764): 488– 506. doi : 10.1098/rspb.1932.0008 . JSTOR 81571 .
- ↑ Hirsch AL (2011). "Aspectos industriales de la vitamina D" . En Feldman DJ, Pike JW, Adams JS (eds.). Vitamina D. Academic Press. pág. 73. ISBN 978-0-12-387035-3Archivado del original el 19 de marzo de 2023. Consultado el 19 de marzo de 2023 .
- ↑ Haussler MR, Norman AW (enero de 1969). "Receptor cromosómico para un metabolito de la vitamina D" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 62 ( 1): 155– 162. Bibcode : 1969PNAS...62..155H . doi : 10.1073/pnas.62.1.155 . PMC 285968. PMID 5253652 .
- ↑ Norman AW, Myrtle JF, Midgett RJ, Nowicki HG, Williams V, Popják G (julio de 1971). "1,25-dihidroxicolecalciferol: identificación de la forma activa propuesta de la vitamina D3 en el intestino". Science . 173 ( 3991): 51– 54. Bibcode : 1971Sci...173...51N . doi : 10.1126/science.173.3991.51 . PMID 4325863. S2CID 35236666 .
- ↑ Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, Holick SA, Potts JT, Anderson RR, et al. (octubre de 1980). "Fotosíntesis de previtamina D3 en la piel humana y sus consecuencias fisiológicas". Science . 210 ( 4466): 203– 205. Bibcode : 1980Sci...210..203H . doi : 10.1126/science.6251551 . JSTOR 1685024. PMID 6251551 .
- ↑ Torrella K (10 de febrero de 2023). "Cómo un error de envío hace más de un siglo impulsó la industria avícola de 30 mil millones de dólares" . Vox . Consultado el 7 de agosto de 2025 .
- 1 2 "Comisión Conjunta IUPAC-IUB sobre Nomenclatura Bioquímica (JCBN): Nomenclatura de la vitamina D. Recomendaciones 1981" . Revista Europea de Bioquímica . 124 (2): 223–227 . Mayo de 1982. doi : 10.1111/j.1432-1033.1982.tb06581.x . PMID 7094913 .
- 1 2 3 Fleet JC, Shapses SA (2020). «Vitamina D». En Marriott BP, Birt DF, Stallings VA, Yates AA (eds.). Conocimientos actuales en nutrición (Undécima ed.). Londres, Reino Unido: Academic Press (Elsevier). págs. 93–114 . ISBN 978-0-323-66162-1.
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Instituto de Medicina (2011). Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB (eds.). Ingestas de referencia dietéticas para calcio y vitamina D. Colección de las Academias Nacionales: Informes financiados por los Institutos Nacionales de Salud. National Academies Press. doi : 10.17226/13050 . ISBN 978-0-309-16394-1. PMID 21796828 . S2CID 58721779 . Archivado del original el 26 de enero de 2021 . Recuperado el 17 de septiembre de 2017 .
- ↑ Bouillon R, Van Cromphaut S, Carmeliet G (febrero de 2003). "Absorción intestinal de calcio: mecanismos moleculares mediados por la vitamina D". Journal of Cellular Biochemistry . 88 (2): 332– 339. doi : 10.1002/jcb.10360 . PMID 12520535. S2CID 9853381 .
- ↑ Holick MF (diciembre de 2004). "Luz solar y vitamina D para la salud ósea y la prevención de enfermedades autoinmunes, cánceres y enfermedades cardiovasculares" . The American Journal of Clinical Nutrition . 80 (6 Suppl): 1678S– 1688S. doi : 10.1093/ajcn/80.6.1678S . PMID 15585788 .
- ↑ Watkins RR, Lemonovich TL, Salata RA (mayo de 2015). "Actualización sobre la asociación de la deficiencia de vitamina D con enfermedades infecciosas comunes". Revista canadiense de fisiología y farmacología . 93 (5): 363– 368. doi : 10.1139/cjpp-2014-0352 . PMID 25741906 .
- ↑ Holick MF, Chen TC (abril de 2008). "Deficiencia de vitamina D: un problema mundial con consecuencias para la salud". The American Journal of Clinical Nutrition . 87 (4): 1080S– 1086S. doi : 10.1093/ajcn/87.4.1080S . PMID 18400738 .
- 1 2 3 Palacios C, Gonzalez L (octubre de 2014). "¿Es la deficiencia de vitamina D un problema importante de salud pública mundial?" . The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 144 (Pt A): 138– 145. doi : 10.1016/j.jsbmb.2013.11.003 . PMC 4018438 . PMID 24239505 .
- 1 2 Tello M (16 de abril de 2020). "Vitamina D: ¿Cuál es el nivel "correcto"?" . Harvard Health Publishing . Recuperado el 15 de diciembre de 2024 .
- ↑ Cashman KD (2023). "Prevalencia mundial de la deficiencia de vitamina D: una revisión sistemática y metaanálisis" . The Lancet Regional Health – Europe . 28 (6) 100576. doi : 10.1016/j.lanepe.2022.100576 . PMC 9989648. PMID 36573029 .
- ↑ Jiang Z, Pu R, Li N, Chen C, Li J, Dai W, et al. (2023). "Alta prevalencia de deficiencia de vitamina D en Asia: una revisión sistemática y metaanálisis". Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 63 (19): 3602– 3611. doi : 10.1080/10408398.2021.1990850 . PMID 34783278 .
- ↑ Mogire RM, Mutua A, Kimita W, Kamau A, Bejon P, Pettifor JM, et al. (enero de 2020). "Prevalencia de la deficiencia de vitamina D en África: una revisión sistemática y metaanálisis" . The Lancet. Salud global . 8 (1): e134– e142. doi : 10.1016/ S2214-109X (19)30457-7 . PMC 7024961. PMID 31786117 .
- ↑ Mendes MM, Gomes AP, Araújo MM, Coelho AS, Carvalho KM, Botelho PB (septiembre de 2023). "Prevalencia de deficiencia de vitamina D en Sudamérica: una revisión sistemática y metaanálisis". Nutrition Reviews . 81 (10): 1290– 1309. doi : 10.1093/nutrit/nuad010 . PMID 36882047 .
- 1 2 Spiro A, Buttriss JL (diciembre de 2014). "Vitamina D: una visión general del estado y la ingesta de vitamina D en Europa" . Nutrition Bulletin . 39 (4): 322– 350. doi : 10.1111/nbu.12108 . PMC 4288313. PMID 25635171 .
- 1 2 3 4 5 Amrein K, Scherkl M, Hoffmann M, Neuwersch-Sommeregger S, Köstenberger M, Tmava Berisha A, et al. (noviembre de 2020). "Deficiencia de vitamina D 2.0: una actualización del estado actual a nivel mundial" . Revista europea de nutrición clínica . 74 (11): 1498–1513.doi : 10.1038 / s41430-020-0558-y . PMC 7091696 . PMID 31959942 .
- 1 2 Harvey NC, Ward KA, Agnusdei D, Binkley N, Biver E, Campusano C, et al. (agosto de 2024). "Optimización del estado de vitamina D en poblaciones globales". Osteoporosis International . 35 (8): 1313– 1322. doi : 10.1007/s00198-024-07127-z . hdl : 2268/319515 . PMID 38836946 .
- ↑ Cashman KD, Dowling KG, Škrabáková Z, Gonzalez-Gross M, Valtueña J, De Henauw S, et al. (abril de 2016). "Deficiencia de vitamina D en Europa: ¿pandemia?" . The American Journal of Clinical Nutrition . 103 (4): 1033– 1044. doi : 10.3945/ajcn.115.120873 . PMC 5527850. PMID 26864360 .
- ↑ Martin CA, Gowda U, Renzaho AM (enero de 2016). "La prevalencia de la deficiencia de vitamina D entre poblaciones de piel oscura según su etapa de migración y región de nacimiento: un metaanálisis". Nutrition . 32 (1): 21– 32. doi : 10.1016/j.nut.2015.07.007 . PMID 26643747 .
- ↑ Lowe NM, Bhojani I (junio de 2017). "Consideraciones especiales sobre la vitamina D en la población del sur de Asia en el Reino Unido" . Avances terapéuticos en enfermedades musculoesqueléticas . 9 (6): 137– 144. doi : 10.1177/1759720X17704430 . PMC 5466148. PMID 28620422 .
- 1 2 Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. (julio de 2011). "Evaluación, tratamiento y prevención de la deficiencia de vitamina D: una guía de práctica clínica de la Sociedad Endocrina" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 96 (7): 1911– 1930. doi : 10.1210/jc.2011-0385 . PMID 21646368 .
- ↑ Bischoff-Ferrari HA (2008). "Niveles óptimos de 25-hidroxivitamina D en suero para múltiples resultados de salud". Luz solar, vitamina D y cáncer de piel (Revisión). Avances en medicina experimental y biología. Vol. 810. Springer. págs. 500–25 . doi : 10.1007/978-0-387-77574-6_5 . ISBN 978-0-387-77573-9. PMID 25207384 .
- ↑ Dahlquist DT, Dieter BP, Koehle MS (2015). "Posibles efectos ergogénicos de la vitamina D sobre el rendimiento y la recuperación atlética" . Journal of the International Society of Sports Nutrition (Revisión). 12 33. doi : 10.1186/s12970-015-0093-8 . PMC 4539891. PMID 26288575 .
- 1 2 3 Freedman BI, Register TC (junio de 2012). "Efecto de la raza y la genética en el metabolismo de la vitamina D, la salud ósea y vascular" . Nature Reviews . Nefrología . 8 (8): 459– 466. doi : 10.1038/nrneph.2012.112 . PMC 10032380. PMID 22688752. S2CID 29026212 .
- 1 2 Wacker M, Holick MF (enero de 2013). " Luz solar y vitamina D: una perspectiva global para la salud" . Dermato-Endocrinología . 5 (1): 51– 108. doi : 10.4161/derm.24494 . PMC 3897598. PMID 24494042 .
- 1 2 Giustina A, Bouillon R, Dawson-Hughes B, Ebeling PR, Lazaretti-Castro M, Lips P, et al. (enero de 2023). " Vitamina D en la población de edad avanzada: una declaración de consenso" . Endocrine . 79 (1): 31– 44. doi : 10.1007/s12020-022-03208-3 . PMC 9607753. PMID 36287374 .
- 1 2 Jean G, Souberbielle JC, Chazot C (marzo de 2017). "Vitamina D en la enfermedad renal crónica y pacientes en diálisis" . Nutrients . 9 (4): 328. doi : 10.3390/nu9040328 . PMC 5409667. PMID 28346348 .
- ↑ Hoseinzadeh E, Taha P, Wei C, Godini H, Ashraf GM, Taghavi M, et al. (marzo de 2018). "El impacto de los contaminantes del aire, la exposición a los rayos UV y la ubicación geográfica en la deficiencia de vitamina D". Food and Chemical Toxicology . 113 : 241–254 . doi : 10.1016/j.fct.2018.01.052 . PMID 29409825 .
- ↑ Neufingerl N, Eilander A (diciembre de 2021). "Ingesta y estado nutricional en adultos que consumen dietas basadas en plantas en comparación con quienes consumen carne: una revisión sistemática" . Nutrients . 14 ( 1): 29. doi : 10.3390/nu14010029 . PMC 8746448. PMID 35010904 .
- 1 2 3 "Mapa: Recuento de nutrientes en los estándares de fortificación" . Intercambio mundial de datos de fortificación . 2024. Archivado del original el 11 de abril de 2019. Recuperado el 16 de diciembre de 2024 .
- 1 2 "Vitamina D para la leche y las alternativas a la leche" . Administración de Alimentos y Medicamentos. 15 de julio de 2016. Archivado del original el 22 de diciembre de 2020. Consultado el 22 de febrero de 2017 .
Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público . - 1 2 3 Rooney MR, Harnack L, Michos ED, Ogilvie RP, Sempos CT, Lutsey PL (junio de 2017). "Tendencias en el uso de suplementos de vitamina D en dosis altas que superan las 1000 o 4000 unidades internacionales diarias, 1999-2014" . JAMA . 317 (23): 2448–2450 . doi : 10.1001/jama.2017.4392 . PMC 5587346. PMID 28632857 .
- 1 2 Mallard SR, Howe AS, Houghton LA (octubre de 2016). "Estado de la vitamina D y pérdida de peso: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados y no aleatorizados sobre pérdida de peso". The American Journal of Clinical Nutrition . 104 (4): 1151– 1159. doi : 10.3945/ajcn.116.136879 . PMID 27604772 .
- 1 2 Chen L, Chen Y, Yu X, Liang S, Guan Y, Yang J, et al. (julio de 2024). "Prevalencia a largo plazo de deficiencias vitamínicas después de la cirugía bariátrica: un metaanálisis". Langenbeck's Archives of Surgery . 409 (1) 226. doi : 10.1007/s00423-024-03422-9 . PMID 39030449 .
- ↑ Saternus R, Vogt T, Reichrath J (2020). "Actualización: Radiación UV solar, vitamina D y vigilancia del cáncer de piel en receptores de trasplantes de órganos (OTR)". Luz solar, vitamina D y cáncer de piel . Adv Exp Med Biol. Vol. 1268. págs. 335–53 . doi : 10.1007/978-3-030-46227-7_17 . ISBN 978-3-030-46226-0PMID 32918227
- ↑ Tripkovic L, Lambert H, Hart K, Smith CP, Bucca G, Penson S, et al. (junio de 2012). "Comparación de la suplementación con vitamina D2 y vitamina D3 para elevar el estado sérico de 25-hidroxivitamina D: una revisión sistemática y metaanálisis" . The American Journal of Clinical Nutrition . 95 (6): 1357– 1364. doi : 10.3945/ajcn.111.031070 . PMC 3349454. PMID 22552031 .
- ↑ Alshahrani F, Aljohani N (septiembre de 2013). "Vitamina D: deficiencia, suficiencia y toxicidad" . Nutrients . 5 (9): 3605– 3616. doi : 10.3390/ nu5093605 . PMC 3798924. PMID 24067388 .
- 1 2 3 4 5 Keegan RJ, Lu Z, Bogusz JM, Williams JE, Holick MF (enero de 2013). " Fotobiología de la vitamina D en hongos y su biodisponibilidad en humanos" . Dermato-Endocrinology . 5 (1): 165– 176. doi : 10.4161/derm.23321 . PMC 3897585. PMID 24494050 .
- ↑ Borel P, Caillaud D, Cano NJ (2015). "Biodisponibilidad de la vitamina D: estado del arte" (PDF) . Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 55 ( 9): 1193– 1205. doi : 10.1080/10408398.2012.688897 . PMID 24915331. S2CID 9818323. Archivado (PDF) del original el 13 de julio de 2021. Recuperado el 27 de abril de 2021 .
- 1 2 3 Meredith P, Riesz J (febrero de 2004). "Rendimientos cuánticos de relajación radiativa para eumelanina sintética". Fotoquímica y fotobiología . 79 (2): 211– 216. arXiv : cond-mat/0312277 . doi : 10.1111 /j.1751-1097.2004.tb00012.x . PMID 15068035. S2CID 222101966 .
- ↑ Comprensión de los rayos UVA y UVB , archivado del original el 1 de mayo de 2012 , consultado el 30 de abril de 2012.
- 1 2 3 4 5 6 Ames BN, Grant WB, Willett WC (febrero de 2021). "¿Contribuye la alta prevalencia de deficiencia de vitamina D en los afroamericanos a las disparidades en salud?" . Nutrients . 13 (2): 499. doi : 10.3390/nu13020499 . PMC 7913332 . PMID 33546262 .
- ↑ Khalid AT, Moore CG, Hall C, Olabopo F, Rozario NL, Holick MF, et al. (septiembre de 2017). "Utilidad de la tipificación de la piel reactiva al sol y el índice de melanina para discernir la deficiencia de vitamina D" . Pediatric Research . 82 (3): 444– 451. doi : 10.1038/pr.2017.114 . PMC 5570640. PMID 28467404 .
- 1 2 3 O'Connor MY, Thoreson CK, Ramsey NL, Ricks M, Sumner AE (2013). "La importancia incierta de los niveles bajos de vitamina D en poblaciones de ascendencia africana: una revisión de la literatura ósea y cardiometabólica" . Progress in Cardiovascular Diseases . 56 (3): 261– 269. doi : 10.1016/j.pcad.2013.10.015 . PMC 3894250. PMID 24267433 .
- ↑ Shieh A, Aloia JF (marzo de 2017). "Evaluación del estado de vitamina D en afroamericanos y la influencia de la vitamina D en los parámetros de salud esquelética". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 46 (1): 135– 152. doi : 10.1016/j.ecl.2016.09.006 . PMID 28131129 .
- ↑ Powe CE, Evans MK, Wenger J, Zonderman AB, Berg AH, Nalls M, et al. (noviembre de 2013). "Proteína de unión a la vitamina D y estado de la vitamina D en estadounidenses negros y blancos" . The New England Journal of Medicine . 369 (21): 1991– 2000. doi : 10.1056/NEJMoa1306357 . PMC 4030388. PMID 24256378 .
- ^ Durá -Travé T, Gallinas -Victoriano F (julio de 2023) . "Embarazo, lactancia materna y vitamina D" . Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 24 (15) 11881. doi : 10.3390/ijms241511881 . PMC 10418507 . PMID 37569256 .
- 1 2 3 4 5 6 "Vitaminas y minerales – Vitamina D" . Servicio Nacional de Salud . 3 de agosto de 2020. Archivado del original el 7 de octubre de 2025. Recuperado el 5 de diciembre de 2025 .
- 1 2 3 4 5 6 "Vitamina D y calcio: ingestas dietéticas de referencia actualizadas" . Nutrición y alimentación saludable . Salud Canadá. 5 de diciembre de 2008. Archivado del original el 14 de junio de 2017. Recuperado el 28 de abril de 2018 .
- 1 2 3 4 5 6 Panel de la EFSA sobre productos dietéticos, nutrición y alergias (NDA) (29 de junio de 2016). "Valores de referencia dietéticos para la vitamina D" . EFSA Journal . 14 (10): e04547. doi : 10.2903/j.efsa.2016.4547 . hdl : 11380/1228918 .
- ↑ Kim YJ (mayo de 2013). "Comparación del nivel sérico de vitamina D entre lactantes alimentados con leche materna y con fórmula: varios factores que pueden afectar la concentración sérica de vitamina D" . Revista Coreana de Pediatría . 56 (5): 202–204 . doi : 10.3345/kjp.2013.56.5.202 . PMC 3668200. PMID 23741233 .
- 1 2 "Alimentando a su bebé: El primer año" . Cleveland Clinic . 13 de septiembre de 2023. Consultado el 28 de diciembre de 2024 .
- ↑ Dudenkov DV, Yawn BP, Oberhelman SS, Fischer PR, Singh RJ, Cha SS, et al. (mayo de 2015). "Cambio en la incidencia de valores séricos de 25-hidroxivitamina D superiores a 50 ng/mL: un estudio poblacional de 10 años" . Mayo Clinic Proceedings . 90 (5): 577– 586. doi : 10.1016/j.mayocp.2015.02.012 . PMC 4437692. PMID 25939935 .
- ↑ Taylor PN, Davies JS (junio de 2018). "Una revisión del creciente riesgo de toxicidad por vitamina D debido a prácticas inapropiadas" . British Journal of Clinical Pharmacology . 84 (6): 1121– 1127. doi : 10.1111/bcp.13573 . PMC 5980613. PMID 29498758 .
- ↑ Macdonald HM (febrero de 2013). "Contribuciones de la luz solar y la dieta al estado de vitamina D". Calcified Tissue International . 92 (2): 163– 176. doi : 10.1007/s00223-012-9634-1 . PMID 23001438 .
- 1 2 Yu OB, Arnold LA (octubre de 2016). " Ácido calcitroico: una revisión" . ACS Chemical Biology . 11 (10): 2665– 72. doi : 10.1021/acschembio.6b00569 . PMC 5074857. PMID 27574921 .
- 1 2 Vitamina D en el Manual Merck de Diagnóstico y Terapéutica, Edición Profesional
- ^ Brown JE, Isaacs J, Krinke B, Lechtenberg E, Murtaugh M (28 de junio de 2013). Nutrición a lo largo del ciclo vital . Aprendizaje Cengage. ISBN 978-1-285-82025-5Archivado del original el 19 de marzo de 2023. Consultado el 9 de abril de 2017 .
- 1 2 Insel P, Ross D, Bernstein M, McMahon K (18 de marzo de 2015). Descubriendo la nutrición . Jones & Bartlett Publishers. ISBN 978-1-284-06465-0Archivado del original el 19 de marzo de 2023. Consultado el 9 de abril de 2017 .
- ↑ Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK, et al. (enero de 2011). "El informe de 2011 sobre las ingestas de referencia dietéticas de calcio y vitamina D del Instituto de Medicina: lo que los clínicos necesitan saber" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 96 (1): 53– 58. doi : 10.1210/jc.2010-2704 . PMC 3046611. PMID 21118827 .
- ↑ De Paolis E, Scaglione GL, De Bonis M, Minucci A, Capoluongo E (octubre de 2019). "Defectos genéticos de CYP24A1 y SLC34A1 asociados con hipercalcemia infantil idiopática: del genotipo al fenotipo" . Clinical Chemistry and Laboratory Medicine . 57 (11): 1650– 1667. doi : 10.1515/cclm-2018-1208 . PMID 31188746 .
- ↑ Tebben PJ, Singh RJ, Kumar R (octubre de 2016). "Hipercalcemia mediada por vitamina D: mecanismos, diagnóstico y tratamiento" . Endocrine Reviews . 37 (5): 521– 547. doi : 10.1210/er.2016-1070 . PMC 5045493. PMID 27588937 .
- ↑ Chung M, Balk EM, Brendel M, Ip S, Lau J, Lee J, et al. (agosto de 2009). " Vitamina D y calcio: una revisión sistemática de los resultados de salud" . Evidence Report/Technology Assessment (183): 1–420 . PMC 4781105. PMID 20629479 .
- ↑ Theodoratou E, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JP (abril de 2014). "Vitamina D y múltiples resultados de salud: revisión general de revisiones sistemáticas y metaanálisis de estudios observacionales y ensayos aleatorizados" . BMJ . 348 g2035 . doi : 10.1136/bmj.g2035 . PMC 3972415. PMID 24690624 .
- 1 2 Autier P, Boniol M, Pizot C, Mullie P (enero de 2014). "Estado de la vitamina D y mala salud: una revisión sistemática". The Lancet. Diabetes & Endocrinology . 2 (1): 76– 89. doi : 10.1016/S2213-8587(13)70165-7 . PMID 24622671 .
- ↑ Hussain S, Singh A, Akhtar M, Najmi AK (septiembre de 2017). "Suplementación con vitamina D para el tratamiento de la osteoartritis de rodilla: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados". Rheumatology International . 37 (9): 1489– 1498. doi : 10.1007/s00296-017-3719-0 . PMID 28421358. S2CID 23994681 .
- ↑ Massé O, Mercurio CM, Dupuis S, Al Sahwi M, Arruda A, Dallaire G, et al. (20 de mayo de 2026). "Calcio, vitamina D o suplementación combinada para prevenir fracturas y caídas: revisión sistemática y metaanálisis" . BMJ . 393 e088050. doi : 10.1136/bmj-2025-088050 . ISSN 1756-1833 . Consultado el 21 de mayo de 2026 .
- 1 2 Maxmen A (julio de 2011). "Consejos nutricionales: el dilema de la vitamina D" ( PDF) . Nature . 475 (7354): 23–25 . doi : 10.1038/475023a . PMID 21734684. Archivado (PDF) del original el 3 de agosto de 2020. Recuperado el 17 de noviembre de 2011 .
- 1 2 Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, et al. (enero de 2014). "Suplementación con vitamina D para la prevención de la mortalidad en adultos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (revisión sistemática). 2014 (1) CD007470. doi : 10.1002/14651858.CD007470.pub3 . PMC 11285307. PMID 24414552 .
- ↑ Schöttker B, Jorde R, Peasey A, Thorand B, Jansen EH, Groot L, et al. (Consorcio sobre el envejecimiento saludable: red de cohortes en Europa y Estados Unidos) (junio de 2014). "Vitamina D y mortalidad: metaanálisis de datos individuales de participantes de un gran consorcio de estudios de cohortes de Europa y Estados Unidos" . BMJ . 348 ( junio 17 16) g3656. doi : 10.1136/bmj.g3656 . PMC 4061380. PMID 24938302 .
- ↑ Tuohimaa P (marzo de 2009). "Vitamina D y envejecimiento". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 114 ( 1–2 ): 78–84 . doi : 10.1016/j.jsbmb.2008.12.020 . PMID 19444937. S2CID 40625040 .
- ↑ Tuohimaa P, Keisala T, Minasyan A, Cachat J, Kalueff A (diciembre de 2009). "Vitamina D, sistema nervioso y envejecimiento". Psychoneuroendocrinology . 34 ( Supl. 1): S278– S286. doi : 10.1016/j.psyneuen.2009.07.003 . PMID 19660871. S2CID 17462970 .
- ↑ Elidrissy AT (septiembre de 2016). "El regreso del raquitismo congénito, ¿estamos pasando por alto casos ocultos?". Calcified Tissue International (Revisión). 99 (3): 227– 236. doi : 10.1007/s00223-016-0146-2 . PMID 27245342 . S2CID 14727399 .
- ↑ Paterson CR, Ayoub D (octubre de 2015). "Raquitismo congénito debido a deficiencia de vitamina D en las madres". Clinical Nutrition (Revisión). 34 (5): 793– 798. doi : 10.1016/j.clnu.2014.12.006 . PMID 25552383 .
- ↑ Wagner CL, Greer FR (noviembre de 2008). "Prevención del raquitismo y la deficiencia de vitamina D en lactantes, niños y adolescentes". Pediatrics . 122 (5): 1142– 1152. doi : 10.1542/peds.2008-1862 . PMID 18977996. S2CID 342161 .
- ↑ Lerch C, Meissner T (octubre de 2007). Lerch C (ed.). "Intervenciones para la prevención del raquitismo nutricional en niños nacidos a término" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2007 (4) CD006164. doi : 10.1002/14651858.CD006164.pub2 . PMC 8990776. PMID 17943890 .
- ↑ Clements MR (1989). "El problema del raquitismo en los asiáticos del Reino Unido". Journal of Human Nutrition and Dietetics . 2 (2): 105– 16. doi : 10.1111/j.1365-277X.1989.tb00015.x .
- ↑ Pettifor JM (diciembre de 2004). "Raquitismo nutricional: ¿deficiencia de vitamina D, calcio o ambos?" . The American Journal of Clinical Nutrition . 80 (6 Suppl): 1725S– 1729S. doi : 10.1093/ajcn/80.6.1725S . PMID 15585795 .
- ↑ Dupuis EM (1 de febrero de 2002). El alimento perfecto de la naturaleza: cómo la leche se convirtió en la bebida de Estados Unidos . NYU Press. ISBN 978-0-8147-1938-1Archivado del original el 19 de marzo de 2023. Consultado el 9 de abril de 2017 .
- ↑ Chibuzor MT, Graham-Kalio D, Osaji JO, Meremikwu MM, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Metabólicos y Endocrinos) (abril de 2020). "Vitamina D, calcio o una combinación de vitamina D y calcio para el tratamiento del raquitismo nutricional en niños" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (4) CD012581. doi : 10.1002/14651858.CD012581.pub2 . PMC 7164979. PMID 32303107 .
- ↑ Munns CF, Shaw N, Kiely M, Specker BL, Thacher TD, Ozono K, et al. (febrero de 2016). " Recomendaciones de consenso global sobre la prevención y el manejo del raquitismo nutricional" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 101 (2): 394– 415. doi : 10.1210/jc.2015-2175 . PMC 4880117. PMID 26745253 .
- 1 2 "Guía para la industria: Guía de etiquetado de alimentos" . Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). Enero de 2013. Archivado del original el 22 de diciembre de 2020. Recuperado el 17 de julio de 2019 .Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público .
- ↑ Holick MF (marzo de 2006). "Alta prevalencia de insuficiencia de vitamina D e implicaciones para la salud" . Mayo Clinic Proceedings . 81 (3): 353– 373. doi : 10.4065/81.3.353 . PMID 16529140 .
- ↑ Avenell A, Mak JC, O'Connell D (abril de 2014). "Vitamina D y análogos de la vitamina D para la prevención de fracturas en mujeres posmenopáusicas y hombres mayores" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2014 (4) CD000227. doi : 10.1002/14651858.CD000227.pub4 . PMC 7032685. PMID 24729336 .
- ↑ Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Orav EJ, Lips P, Meunier PJ, Lyons RA, et al. (julio de 2012). "Análisis combinado de los requerimientos de dosis de vitamina D para la prevención de fracturas" ( PDF) . The New England Journal of Medicine . 367 (1): 40– 49. doi : 10.1056/NEJMoa1109617 . hdl : 1871/48765 . PMID 22762317. S2CID 24338997. Archivado (PDF) del original el 15 de diciembre de 2020. Recuperado el 17 de julio de 2019 .
- ↑ Chung M, Lee J, Terasawa T, Lau J, Trikalinos TA (diciembre de 2011). "Suplementación con vitamina D con o sin calcio para la prevención del cáncer y las fracturas: un metaanálisis actualizado para el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU." Annals of Internal Medicine . 155 (12): 827– 838. doi : 10.7326/0003-4819-155-12-201112200-00005 . PMID 22184690. S2CID 22380502 .
- ↑ Zhao JG, Zeng XT, Wang J, Liu L (diciembre de 2017). "Asociación entre la suplementación con calcio o vitamina D y la incidencia de fracturas en adultos mayores que viven en la comunidad: una revisión sistemática y un metaanálisis" . JAMA . 318 ( 24): 2466– 2482. doi : 10.1001/jama.2017.19344 . PMC 5820727. PMID 29279934 .
- ↑ Cranney A, Horsley T, O'Donnell S, Weiler H, Puil L, Ooi D, et al. (agosto de 2007). "Eficacia y seguridad de la vitamina D en relación con la salud ósea" . Informe de evidencia/Evaluación de tecnología (158): 1–235 . PMC 4781354. PMID 18088161 .
- ↑ Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, Reid IR (julio de 2014). "Suplementación con vitamina D y caídas: un metaanálisis secuencial de ensayos". The Lancet. Diabetes & Endocrinology . 2 (7): 573– 580. doi : 10.1016/S2213-8587(14)70068-3 . PMID 24768505 .
- ↑ Shuler FD, Wingate MK, Moore GH, Giangarra C (noviembre de 2012). "Beneficios de la vitamina D para la salud deportiva" . Sports Health . 4 (6): 496– 501. doi : 10.1177/1941738112461621 . PMC 3497950. PMID 24179588 .
- 1 2 Sluyter JD, Manson JE, Scragg R (enero de 2021). "Vitamina D y resultados clínicos del cáncer: una revisión de metaanálisis" . JBMR Plus . 5 (1) e10420. doi : 10.1002/jbm4.10420 . PMC 7839823. PMID 33553987 .
- ↑ Zhao Y, Chen C, Pan W, Gao M, He W, Mao R, et al. (mayo de 2016). "Eficacia comparativa del estado de vitamina D en la reducción del riesgo de cáncer de vejiga: una revisión sistemática y un metaanálisis en red". Nutrition . 32 (5): 515– 523. doi : 10.1016/j.nut.2015.10.023 . PMID 26822497 .
- ↑ Hernández-Alonso P, Boughanem H, Canudas S, Becerra-Tomás N, Fernández de la Puente M, Babio N, et al. (julio de 2021). "Niveles circulantes de vitamina D y riesgo de cáncer colorrectal: un metaanálisis y revisión sistemática de estudios de casos y controles y estudios de cohortes prospectivos". Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 63 (1): 1– 17. doi : 10.1080/10408398.2021.1939649 . hdl : 10609/136992 . PMID 34224246. S2CID 235746547 .
- ↑ "Vitamina D y prevención del cáncer" . Instituto Nacional del Cáncer, Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. 21 de octubre de 2013. Archivado del original el 13 de febrero de 2015. Consultado el 15 de diciembre de 2016 .
- ↑ Goulão B, Stewart F, Ford JA, MacLennan G, Avenell A (abril de 2018). "Cáncer y suplementación con vitamina D: una revisión sistemática y metaanálisis" . The American Journal of Clinical Nutrition . 107 (4): 652– 663. doi : 10.1093/ajcn/nqx047 . PMID 29635490 .
- ↑ Keum N, Lee DH, Greenwood DC, Manson JE, Giovannucci E (mayo de 2019). "Suplementación con vitamina D e incidencia y mortalidad total por cáncer: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios" . Annals of Oncology . 30 (5): 733– 743. doi : 10.1093/annonc/ mdz059 . PMC 6821324. PMID 30796437 .
- ↑ Barbarawi M, Kheiri B, Zayed Y, Barbarawi O, Dhillon H, Swaid B, et al. (agosto de 2019). " Suplementación con vitamina D y riesgos de enfermedad cardiovascular en más de 83 000 individuos en 21 ensayos clínicos aleatorizados: un metaanálisis" . JAMA Cardiology . 4 (8): 765– 776. doi : 10.1001/jamacardio.2019.1870 . PMC 6584896. PMID 31215980 .
- ↑ Nudy M, Krakowski G, Ghahramani M, Ruzieh M, Foy AJ (junio de 2020). "Suplementación con vitamina D, eventos cardíacos y accidente cerebrovascular: una revisión sistemática y un metaanálisis de regresión" . International Journal of Cardiology. Heart & Vasculature . 28 100537. doi : 10.1016/j.ijcha.2020.100537 . PMC 7240168. PMID 32462077 .
- ↑ Beveridge LA, Struthers AD, Khan F, Jorde R, Scragg R, Macdonald HM, et al. (mayo de 2015). " Efecto de la suplementación con vitamina D en la presión arterial: una revisión sistemática y metaanálisis que incorpora datos de pacientes individuales" . JAMA Internal Medicine . 175 (5): 745– 754. doi : 10.1001/jamainternmed.2015.0237 . PMC 5966296. PMID 25775274 .
- ↑ Zhang D, Cheng C, Wang Y, Sun H, Yu S, Xue Y, et al. (enero de 2020). "Efecto de la vitamina D sobre la presión arterial y la hipertensión en la población general: un metaanálisis actualizado de estudios de cohortes y ensayos controlados aleatorios" . Preventing Chronic Disease . 17 190307: E03. doi : 10.5888/pcd17.190307 . PMC 6977781. PMID 31922371 .
- ↑ Abboud M, Al Anouti F, Papandreou D, Rizk R, Mahboub N, Haidar S (febrero de 2021). " Estado de la vitamina D y presión arterial en niños y adolescentes: una revisión sistemática de estudios observacionales" . Systematic Reviews . 10 (1) 60. doi : 10.1186/s13643-021-01584-x . PMC 7898425. PMID 33618764 .
- ↑ Khan SU, Khan MU, Riaz H, Valavoor S, Zhao D, Vaughan L, et al. (agosto de 2019). "Efectos de los suplementos nutricionales y las intervenciones dietéticas en los resultados cardiovasculares: una revisión general y un mapa de evidencia" . Annals of Internal Medicine . 171 (3): 190– 198. doi : 10.7326/m19-0341 . PMC 7261374. PMID 31284304 .
- ↑ Al-Saoodi H, Kolahdooz F, Andersen JR, Jalili M (abril de 2024). "Efecto de la vitamina D en los resultados inflamatorios y clínicos en pacientes con artritis reumatoide: una revisión sistemática y un metaanálisis de dosis-respuesta de ensayos controlados aleatorios". Nutrition Reviews . 82 (5): 600–11 . doi : 10.1093/nutrit/nuad083 . PMID 37437898 .
- 1 2 Mahler JV, Solti M, Apóstolos-Pereira SL, Adoni T, Silva GD, Callegaro D (febrero de 2024). "Vitamina D3 como tratamiento complementario para la esclerosis múltiple: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados" . Multiple Sclerosis and Related Disorders . 82 105433. doi : 10.1016/j.msard.2024.105433 . PMID 38211504 .
- 1 2 Cao Y, Wang X, Liu P, Su Y, Yu H, Du J (enero de 2022). " Vitamina D y el riesgo de infección latente por tuberculosis: una revisión sistemática y metaanálisis" . BMC Pulmonary Medicine . 22 (1) 39. doi : 10.1186/s12890-022-01830-5 . PMC 8772077. PMID 35045861 .
- 1 2 Goyal JP, Singh S, Bishnoi R, Bhardwaj P, Kaur RJ, Dhingra S, et al. (julio de 2022). "Eficacia y seguridad de la vitamina D en pacientes con tuberculosis: una revisión sistemática y metaanálisis". Expert Review of Anti-Infective Therapy . 20 (7): 1049– 1059. doi : 10.1080/14787210.2022.2071702 . PMID 35477334 .
- ↑ Taheriniya S, Arab A, Hadi A, Fadel A, Askari G (agosto de 2021). "Vitamina D y trastornos tiroideos: una revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales" . BMC Endocrine Disorders . 21 (1) 171. doi : 10.1186/s12902-021-00831-5 . PMC 8381493. PMID 34425794 .
- ↑ Islam MA, Khandker SS, Alam SS, Kotyla P, Hassan R (noviembre de 2019). "Estado de la vitamina D en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES): una revisión sistemática y metaanálisis". Autoimmunity Reviews . 18 (11) 102392. doi : 10.1016/j.autrev.2019.102392 . PMID 31520805 .
- ↑ Bonaccorso G (2023). "Miastenia gravis y niveles séricos de vitamina D: una revisión sistemática y metaanálisis". CNS & Neurological Disorders Drug Targets . 22 (5): 752– 60. doi : 10.2174/1871527321666220707111344 . PMID 35796450 .
- ↑ Lee YH, Bae SC (septiembre de 2016). "Nivel de vitamina D en la artritis reumatoide y su correlación con la actividad de la enfermedad: un metaanálisis". Clinical and Experimental Rheumatology . 34 (5): 827– 33. PMID 27049238 .
- ↑ Balasooriya NN, Elliott TM, Neale RE, Vasquez P, Comans T, Gordon LG (octubre de 2024). "La asociación entre la deficiencia de vitamina D y la esclerosis múltiple: una revisión sistemática y metaanálisis actualizados" . Multiple Sclerosis and Related Disorders . 90 105804. doi : 10.1016/j.msard.2024.105804 . PMID 39180838 .
- ↑ Clasen JL, Cole R, Aune D, Sellon E, Heath AK (marzo de 2023). "Estado de la vitamina D y riesgo de artritis reumatoide: revisión sistemática y metaanálisis" . BMC Rheumatology . 7 (1) 3. doi : 10.1186/s41927-023-00325-y . PMC 10015722. PMID 36918989 .
- ↑ Jolliffe DA, Camargo CA, Sluyter JD, Aglipay M, Aloia JF, Ganmaa D, et al. (mayo de 2021). "Suplementación con vitamina D para prevenir infecciones respiratorias agudas: una revisión sistemática y metaanálisis de datos agregados de ensayos controlados aleatorios" . Lancet Diabetes Endocrinol . 9 (5): 276– 92. doi : 10.1016/S2213-8587(21)00051-6 . PMC 7709175. PMID 33798465 .
{{cite journal}}: Mantenimiento de CS1: configuración sobrescrita ( enlace ) - ↑ Hewison M (2011). «Vitamina D e inmunidad innata y adaptativa». Vitaminas y el sistema inmunitario . Vitaminas y hormonas. Vol. 86. Academic Press. págs. 23–62 . doi : 10.1016/B978-0-12-386960-9.00002-2 . ISBN 978-0-12-386960-9. PMID 21419266 .
- ↑ Bishop EL, Ismailova A, Dimeloe S, Hewison M, White JH (enero de 2021). "Vitamina D y regulación inmunitaria: antibacteriana , antiviral, antiinflamatoria" . Journal of Bone and Mineral Research Plus . 5 (1) e10405. doi : 10.1002/jbm4.10405 . PMC 7461279. PMID 32904944 .
- ↑ Nnoaham KE, Clarke A (febrero de 2008). "Niveles bajos de vitamina D en suero y tuberculosis: una revisión sistemática y metaanálisis". International Journal of Epidemiology . 37 (1): 113– 119. CiteSeerX 10.1.1.513.3969 . doi : 10.1093/ije/dym247 . PMID 18245055 .
- ↑ Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, Ferri C, Cominelli F (noviembre de 2015). "Asociación entre la enfermedad inflamatoria intestinal y la deficiencia de vitamina D: una revisión sistemática y metaanálisis" . Enfermedades inflamatorias intestinales . 21 (11): 2708– 2717. doi : 10.1097/MIB.0000000000000546 . PMC 4615394. PMID 26348447 .
- 1 2 3 Wallace C, Gordon M, Sinopoulou V, Limketkai BN, et al. (Grupo Cochrane Gut) (octubre de 2023). " Vitamina D para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (10) CD011806. doi : 10.1002/14651858.CD011806.pub2 . PMC 10542962. PMID 37781953 .
- ↑ Guzman-Prado Y, Samson O, Segal JP, Limdi JK, Hayee B (noviembre de 2020). "Terapia con vitamina D en adultos con enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y metaanálisis". Enfermedades inflamatorias intestinales . 26 (12): 1819– 1830. doi : 10.1093/ibd/izaa087 . PMID 32385487 .
- ↑ Williamson A, Martineau AR, Sheikh A, Jolliffe D, Griffiths CJ (febrero de 2023). "Vitamina D para el manejo del asma" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (2) CD011511. doi : 10.1002/14651858.CD011511.pub3 . PMC 9899558. PMID 36744416 .
- 1 2 "Vitamina D" . Guías de tratamiento de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) . Institutos Nacionales de Salud (NIH). 17 de julio de 2020. Archivado del original el 21 de febrero de 2021. Recuperado el 22 de febrero de 2021 .Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público .
- 1 2 Guía rápida sobre COVID-19: vitamina D (PDF) (Informe técnico). Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). Diciembre de 2020. ISBN 978-1-4731-3942-8NG187. Archivado del original el 3 de diciembre de 2021. Consultado el 22 de febrero de 2021 .
- ↑ "Guía rápida sobre COVID-19: manejo de la COVID-19" . Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) . 8 de mayo de 2024. Consultado el 18 de enero de 2025 .
- ↑ Liu N, Sun J, Wang X, Zhang T, Zhao M, Li H (marzo de 2021). "El estado bajo de vitamina D se asocia con los resultados de la enfermedad por coronavirus 2019: una revisión sistemática y metaanálisis" . International Journal of Infectious Diseases . 104 : 58–64 . doi : 10.1016/j.ijid.2020.12.077 . PMC 7833186. PMID 33401034 .
- ↑ Kazemi A, Mohammadi V, Aghababaee SK, Golzarand M, Clark CC, Babajafari S (octubre de 2021). "Asociación del estado de vitamina D con la infección por SARS-CoV-2 o la gravedad de la COVID-19: una revisión sistemática y metaanálisis" . Advances in Nutrition . 12 (5): 1636– 1658. doi : 10.1093/advances/nmab012 . PMC 7989595. PMID 33751020 .
- ↑ Petrelli F, Luciani A, Perego G, Dognini G, Colombelli PL, Ghidini A (julio de 2021). "Papel terapéutico y pronóstico de la vitamina D para la infección por COVID-19: una revisión sistemática y metaanálisis de 43 estudios observacionales" . The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 211 105883. doi : 10.1016/j.jsbmb.2021.105883 . PMC 7997262. PMID 33775818 .
- ↑ Bassatne A, Basbous M, Chakhtoura M, El Zein O, Rahme M, El-Hajj Fuleihan G (junio de 2021). " El vínculo entre la COVID-19 y la vitamina D (VIVID): una revisión sistemática y un metaanálisis" . Metabolism (revisión sistemática). 119 154753. doi : 10.1016/j.metabol.2021.154753 . PMC 7989070. PMID 33774074 .
- ↑ Dissanayake HA, de Silva NL, Sumanatilleke M, de Silva SD, Gamage KK, Dematapitiya C, et al. (abril de 2022). "Papel pronóstico y terapéutico de la vitamina D en la COVID-19: revisión sistemática y metaanálisis" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 107 (5): 1484– 1502. doi : 10.1210 / clinem/dgab892 . PMC 8689831. PMID 34894254 .
- ↑ Sartini M, Del Puente F, Carbone A, Schinca E, Ottria G, Dupont C, et al. (noviembre de 2024). "El efecto de la suplementación con vitamina D después de la infección por COVID-19 y resultados relacionados: una revisión sistemática y metaanálisis" . Nutrients . 16 (22): 3794. doi : 10.3390/nu16223794 . PMC 11597733. PMID 39599582 .
- ↑ Kow CS, Ramachandram DS, Hasan SS, Wong Z, Thiruchelvam K (octubre de 2024). "El impacto de la administración de vitamina D en la mortalidad de pacientes con COVID-19: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios" . Inflammopharmacology . 32 (5): 3205–12 . doi : 10.1007/s10787-024-01564-2 . PMID 39225947 .
- ↑ Sobczak M, Pawliczak R (mayo de 2024). "Efecto de la suplementación con vitamina D3 en la COVID-19 grave: un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados" . Nutrients . 16 ( 10): 1402. doi : 10.3390/nu16101402 . PMC 11124475. PMID 38794642 .
- ↑ Jolliffe DA, Greenberg L, Hooper RL, Mathyssen C, Rafiq R, de Jongh RT, et al. (abril de 2019). "Vitamina D para prevenir las exacerbaciones de la EPOC: revisión sistemática y metaanálisis de datos individuales de participantes de ensayos controlados aleatorios" . Thorax . 74 ( 4): 337– 345. doi : 10.1136/thoraxjnl-2018-212092 . PMID 30630893. S2CID 58548871 .
- ↑ Zhang Y, Tan H, Tang J, Li J, Chong W, Hai Y, et al. (julio de 2020). "Efectos de la suplementación con vitamina D en la prevención de la diabetes tipo 2 en pacientes con prediabetes: una revisión sistemática y metaanálisis" . Diabetes Care . 43 (7): 1650– 1658. doi : 10.2337/dc19-1708 . PMID 33534730. S2CID 219897727 .
- ↑ Sahebi R, Rezayi M, Emadzadeh M, Salehi M, Tayefi M, Parizadeh SM, et al. (febrero de 2019). "Los efectos de la suplementación con vitamina D en los índices de control glucémico en diabéticos iraníes: una revisión sistemática y metaanálisis". Terapias complementarias en la práctica clínica . 34 : 294–304 . doi : 10.1016/j.ctcp.2018.12.009 . PMID 30712741. S2CID 57479957 .
- ↑ Mohammadi S, Hajhashemy Z, Saneei P (junio de 2021). "Niveles séricos de vitamina D en relación con la diabetes tipo 2 y la prediabetes en adultos: una revisión sistemática y un metaanálisis de dosis-respuesta de estudios epidemiológicos". Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 62 (29): 8178– 8198. doi : 10.1080/10408398.2021.1926220 . PMID 34076544. S2CID 235295924 .
- ↑ Brophy S, Davies H, Mannan S, Brunt H, Williams R (septiembre de 2011). "Intervenciones para la diabetes autoinmune latente (LADA) en adultos" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2011 (9) CD006165. doi : 10.1002/14651858.cd006165.pub3 . PMC 6486159. PMID 21901702 .
- ↑ Khoshbakht Y, Bidaki R, Salehi-Abargouei A (enero de 2018). "Estado de la vitamina D y trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales" . Advances in Nutrition . 9 (1): 9– 20. doi : 10.1093/advances/nmx002 . PMC 6333940. PMID 29438455 .
- ↑ Gan J, Galer P, Ma D, Chen C, Xiong T (noviembre de 2019). "El efecto de la suplementación con vitamina D en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology . 29 (9): 670– 687. doi : 10.1089/cap.2019.0059 . PMID 31368773. S2CID 199054851 .
- ↑ Shaffer JA, Edmondson D, Wasson LT, Falzon L, Homma K, Ezeokoli N, et al. (abril de 2014). " Suplementación con vitamina D para los síntomas depresivos: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios" . Psychosomatic Medicine . 76 (3): 190– 196. doi : 10.1097/psy.0000000000000044 . PMC 4008710. PMID 24632894 .
- ↑ Balion C, Griffith LE, Strifler L, Henderson M, Patterson C, Heckman G, et al. (septiembre de 2012). " Vitamina D, cognición y demencia: una revisión sistemática y metaanálisis" . Neurology . 79 (13): 1397– 1405. doi : 10.1212/WNL.0b013e31826c197f . PMC 3448747. PMID 23008220 .
- 1 2 Cui X, McGrath JJ, Burne TH, Eyles DW (julio de 2021). "Vitamina D y esquizofrenia: 20 años después" . Molecular Psychiatry . 26 (7): 2708– 2720. doi : 10.1038/s41380-021-01025-0 . PMC 8505257. PMID 33500553 .
- ↑ Zhu JL, Luo WW, Cheng X, Li Y, Zhang QZ, Peng WX (junio de 2020). "Deficiencia de vitamina D y esquizofrenia en adultos: una revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales". Psychiatry Research . 288 112959. doi : 10.1016/j.psychres.2020.112959 . PMID 32335466 .
- ^ Crafa A, Cannarella R, Barbagallo F, Leanza C, Palazzolo R, Flores HA, et al. (junio de 2023). "Mecanismos que sugieren una relación entre la vitamina D y la disfunción eréctil: una descripción general" . Biomoléculas . 13 (6): 930. doi : 10.3390/biom13060930 . PMC 10295993 . PMID 37371510 .
- ↑ Canguven O, Al Malki AH (enero de 2021). "Vitamina D y función eréctil masculina: una revisión actualizada" . The World Journal of Men's Health . 39 (1): 31– 37. doi : 10.5534 / wjmh.190151 . PMC 7752519. PMID 32009309 .
- ↑ Hassanein MM, Huri HZ, Abduelkarem AR, Baig K (agosto de 2023). "Efectos terapéuticos de la vitamina D en las funciones vaginales, sexuales y urológicas en mujeres posmenopáusicas" . Nutrients . 15 ( 17): 3804. doi : 10.3390/nu15173804 . PMC 10490181. PMID 37686835 .
- ↑ Wagner CL, Taylor SN, Dawodu A, Johnson DD, Hollis BW (marzo de 2012). "La vitamina D y su papel durante el embarazo para lograr una salud óptima de la madre y el feto" . Nutrients . 4 ( 3): 208– 230. doi : 10.3390/nu4030208 . PMC 3347028. PMID 22666547 .
- 1 2 Aghajafari F, Nagulesapillai T, Ronksley PE, Tough SC, O'Beirne M, Rabi DM (marzo de 2013). "Asociación entre el nivel sérico materno de 25-hidroxivitamina D y los resultados del embarazo y neonatales: revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales" . BMJ . 346 f1169. doi : 10.1136/bmj.f1169 . PMID 23533188 .
- ↑ Roth DE, Leung M, Mesfin E, Qamar H, Watterworth J, Papp E (noviembre de 2017). "Suplementación con vitamina D durante el embarazo: estado de la evidencia a partir de una revisión sistemática de ensayos aleatorizados" . BMJ . 359 j5237 . doi : 10.1136/bmj.j5237 . PMC 5706533. PMID 29187358 .
- ↑ Palacios C, Kostiuk LL, Cuthbert A, Weeks J (julio de 2024). "Suplementación con vitamina D para mujeres durante el embarazo" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2024 (7) CD008873. doi : 10.1002/14651858.CD008873.pub5 . PMC 11287789. PMID 39077939 .
- ↑ Alsharif SA, Baradwan S, Alshahrani MS, Khadawardi K, AlSghan R, Badghish E, et al. (2024). "Efecto del consumo oral de vitamina D en los fibromas uterinos: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados". Nutrition and Cancer . 76 (3): 226– 235. doi : 10.1080/01635581.2023.2288716 . PMID 38234246 .
- ↑ Combs A, Singh B, Nylander E, Islam MS, Nguyen HV, Parra E, et al. (abril de 2023). "Una revisión sistemática de la vitamina D y los fibromas: fisiopatología, prevención y tratamiento". Reproductive Sciences . 30 (4): 1049– 1064. doi : 10.1007/s43032-022-01011-z . PMID 35960442 .
- ↑ Li Z, Wei X, Shao Z, Liu H, Bai S (19 de octubre de 2023). "Correlación entre los niveles de vitamina D en suero y el riesgo de caries dental en niños: una revisión sistemática y metaanálisis" . BMC Oral Health . 23 (1): 768. doi : 10.1186/s12903-023-03422-z . ISSN 1472-6831 . PMC 10585927. PMID 37858104 .
- 1 2 3 Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) Panel de Productos Dietéticos, Nutrición y Alergias (NDA) (2010). "Dictamen científico sobre la justificación de las declaraciones de propiedades saludables relacionadas con la vitamina D y la función normal del sistema inmunitario y la respuesta inflamatoria (ID 154, 159), el mantenimiento de la función muscular normal (ID 155) y el mantenimiento de la función cardiovascular normal (ID 159) de conformidad con el artículo 13(1) del Reglamento (CE) n.º 1924/2006" . EFSA Journal . 8 (2): 1468–85 . doi : 10.2903/j.efsa.2010.1468 .
- ↑ Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) Panel de Productos Dietéticos, Nutrición y Alergias (NDA) (2011). «Dictamen científico sobre la justificación de una declaración de propiedades saludables relacionada con la vitamina D y el riesgo de caídas según el artículo 14 del Reglamento (CE) n.º 1924/2006» (PDF) . EFSA Journal . 9 (9): 2382–2400 . doi : 10.2903/j.efsa.2011.2382 . Archivado (PDF) del original el 20 de agosto de 2019. Recuperado el 20 de agosto de 2019 .
- ↑ «Resumen científico de Health Canada sobre la declaración de propiedades saludables de EE. UU. relativa al calcio y la osteoporosis» . Oficina de Ciencias de la Nutrición, Dirección de Alimentos, Dirección General de Productos para la Salud y Alimentos, Health Canada. 1 de mayo de 2000. Archivado del original el 3 de diciembre de 2016. Consultado el 29 de enero de 2012 .
- ↑ Shimizu T (2002). "Regulación recientemente establecida en Japón: alimentos con declaraciones de propiedades saludables". Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition . 11 (2): S94– S96. doi : 10.1046/j.1440-6047.2002.00007.x . PMID 12074195 .
- 1 2 3 4 5 Valores de referencia de nutrientes para Australia y Nueva Zelanda, incluidas las ingestas dietéticas recomendadas . Canberra: Consejo Nacional de Salud e Investigación Médica. 2006. ISBN 1-86496-243-7Archivado del original el 3 de marzo de 2023. Consultado el 19 de marzo de 2023 .
- 1 2 Panel de la EFSA sobre Productos Dietéticos, Nutrición y Alergias (NDA) (2012). "Opinión científica sobre el nivel máximo de ingesta tolerable de vitamina D" . EFSA Journal (manuscrito enviado). 10 (7): 2813. doi : 10.2903/j.efsa.2012.2813 . hdl : 2434/257871 .
- ↑ Instituto de Medicina (1997). «Vitamina D» . Ingestas dietéticas de referencia para calcio, fósforo, magnesio, vitamina D y flúor . Washington, DC: The National Academies Press. págs. 250–287 . ISBN 0-309-06403-1Consultado el 28 de diciembre de 2024 .
- ↑ "PHE publica nuevas recomendaciones sobre la vitamina D" . Salud Pública de Inglaterra. 21 de julio de 2016. Archivado del original el 3 de enero de 2021. Consultado el 15 de noviembre de 2020 .
- ↑ "Registro Federal, 27 de mayo de 2016. Etiquetado de alimentos: Revisión de las etiquetas de información nutricional y de suplementos. Página FR 33982" (PDF) . Archivado (PDF) del original el 8 de agosto de 2016. Consultado el 20 de agosto de 2019 .Este artículo incorpora texto de esta fuente, que es de dominio público .
- ↑ "Referencia del valor diario de la base de datos de etiquetas de suplementos dietéticos (DSLD)" . Base de datos de etiquetas de suplementos dietéticos (DSLD) . Archivado del original el 7 de abril de 2020. Consultado el 16 de mayo de 2020 .
- ↑ Salleh A (12 de junio de 2012). "Fortificación de alimentos con vitamina D en la mesa" . Australian Broadcasting Corporation. Archivado del original el 22 de diciembre de 2020. Recuperado el 12 de junio de 2012 .
- ↑ "Encuesta de salud australiana: resultados biomédicos sobre nutrientes, 2011-12" . Oficina Australiana de Estadística . 21 de diciembre de 2011. Archivado del original el 10 de marzo de 2023. Consultado el 19 de marzo de 2023 .
- ↑ "Etiquetado nutricional de los alimentos en lo que respecta a las cantidades diarias recomendadas, los factores de conversión energética y las definiciones" . 28 de octubre de 2008.
- ↑ "Vitamina D (traducida)" (en sueco). Agencia Nacional de Alimentos de Suecia . Archivado del original el 26 de octubre de 2020. Consultado el 19 de octubre de 2018 .
- ↑ Vitamin-D-Bedarf bei fehlender endogener Synthese Deutsche Gesellschaft für Ernährung, enero de 2012
- ^ Pérez-López FR, Brincat M, Erel CT, Tremollieres F, Gambacciani M, Lambrinoudaki I, et al. (Enero de 2012). "Declaración de posición de EMAS: vitamina D y salud posmenopáusica" . Maturitas . 71 (1): 83– 88. doi : 10.1016/j.maturitas.2011.11.002 . PMID 22100145 .
- ↑ Haytowitz DB (2009). "Vitamina D en los hongos" (PDF) . Laboratorio de Datos Nutricionales, Departamento de Agricultura de los Estados Unidos. Archivado (PDF) del original el 1 de febrero de 2021. Recuperado el 16 de abril de 2018 .
- 1 2 Schmid A, Walther B (julio de 2013). "Contenido natural de vitamina D en productos animales" . Advances in Nutrition . 4 (4): 453– 462. doi : 10.3945/an.113.003780 . PMC 3941824. PMID 23858093 .
- ^ de Lourdes Samaniego-Vaesken M, Alonso-Aperte E, Varela-Moreiras G (2012). "La fortificación de alimentos con vitaminas hoy" . Investigación sobre alimentación y nutrición . 56 : 5459. doi : 10.3402/fnr.v56i0.5459 . PMC 3319130 . PMID 22481896 .
- ↑ Crissey SD, Ange KD, Jacobsen KL, Slifka KA, Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M, et al. (enero de 2003). "Concentraciones séricas de lípidos, metabolitos de vitamina D, retinol, ésteres de retinilo, tocoferoles y carotenoides seleccionados en doce especies de felinos silvestres en cautiverio en cuatro zoológicos" . The Journal of Nutrition . 133 (1): 160–6 . doi : 10.1093/jn/133.1.160 . PMID 12514284 .
- ↑ Bikle DD (marzo de 2010). " Vitamina D y la piel". Journal of Bone and Mineral Metabolism . 28 (2): 117– 30. doi : 10.1007/s00774-009-0153-8 . PMID 20107849. S2CID 6072459 .
- ↑ Holick MF (2020). "Luz solar, radiación UV, vitamina D y cáncer de piel: ¿Cuánta luz solar necesitamos?". Luz solar, vitamina D y cáncer de piel . Avances en Medicina Experimental y Biología. Vol. 1268. Springer. págs. 19–36 . doi : 10.1007/978-3-030-46227-7_2 . ISBN 978-3-030-46226-0PMID 32918212. S2CID 221636019. 108
referencias
- ↑ Jäpelt RB, Jakobsen J (mayo de 2013). "Vitamina D en plantas: una revisión de ocurrencia, análisis y biosíntesis" . Frontiers in Plant Science . 4 : 136. Bibcode : 2013FrPS....4..136J . doi : 10.3389/fpls.2013.00136 . PMC 3651966. PMID 23717318 .
- ↑ Göring H (noviembre de 2018). "Vitamina D en la naturaleza: un producto de síntesis y/o degradación de componentes de la membrana celular". Bioquímica . Biokhimiia . 83 (11): 1350– 1357. doi : 10.1134/S0006297918110056 . PMID 30482146. S2CID 53437216 .
- ↑ Björn LO, Wang T (enero de 2000). "Vitamina D en un contexto ecológico". Revista Internacional de Salud Circumpolar . 59 (1): 26– 32. PMID 10850004 .
- 1 2 Bouillon R, Suda T (enero de 2014). " Vitamina D: calcio y homeostasis ósea durante la evolución" . BoneKEy Reports . 3 : 480. doi : 10.1038/bonekey.2013.214 . PMC 3899559. PMID 24466411 .
- 1 2 3 Hanel A, Carlberg C (marzo de 2020). "Vitamina D y evolución: implicaciones farmacológicas". Farmacología bioquímica . 173 113595. doi : 10.1016/j.bcp.2019.07.024 . PMID 31377232 .
- 1 2 3 Carlberg C (julio de 2022). "Vitamina D en el contexto de la evolución" . Nutrients . 14 ( 15): 3018. Bibcode : 2022Nutri..14.3018C . doi : 10.3390/nu14153018 . PMC 9332464. PMID 35893872 .
- ↑ Uhl EW (diciembre de 2018). "La patología de la deficiencia de vitamina D en animales domesticados: una visión general evolutiva y comparativa" . International Journal of Paleopathology . 23 : 100–09 . Bibcode : 2018IJPal..23..100U . doi : 10.1016/j.ijpp.2018.03.001 . PMID 29544996 .
- ↑ Nijboer J (septiembre de 2024). "Nutrición en reptiles: vitamina D y luz ultravioleta" . Manual veterinario de Merck . Consultado el 10 de febrero de 2025 .
- ↑ Hoppes S (septiembre de 2024). "Enfermedades nutricionales de las aves de compañía: desequilibrio de fósforo y vitamina D3" . Manual veterinario de Merck . Consultado el 10 de febrero de 2025 .
- ↑ Antwis RE, Browne RK (octubre de 2009). "Radiación ultravioleta y vitamina D3 en la salud, el comportamiento, la dieta y la conservación de los anfibios" (PDF) . Comp Biochem Physiol A. 154 ( 2): 184–90 . doi : 10.1016/j.cbpa.2009.06.008 . PMID 19555772 .
- ↑ Zafalon RV, Risolia LW, Pedrinelli V, Vendramini TH, Rodrigues RB, Amaral AR, et al. (enero de 2020). "Metabolismo de la vitamina D en perros y gatos y su relación con enfermedades no asociadas con el metabolismo óseo" . Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition . 104 (1): 322– 42. doi : 10.1111/jpn.13259 . PMID 31803981 .
- ↑ Zafalon RV, Ruberti B, Rentas MF, Amaral AR, Vendramini TH, Chacar FC, et al. (diciembre de 2020). " El papel de la vitamina D en el metabolismo óseo de animales pequeños" . Metabolites . 10 (12): 496. doi : 10.3390/metabo10120496 . PMC 7761812. PMID 33287408 .
- ↑ Cheng K, Huang Y, Wang C, Ali W, Karrow NA (marzo de 2023). "Función fisiológica de la vitamina D3 en peces". Reviews in Aquaculture . 15 (4): 1732– 1748. Bibcode : 2023RvAq...15.1732C . doi : 10.1111/raq.12814 .
- 1 2 3 4 5 Jarrett P, Scragg R (enero de 2020). "Evolución, prehistoria y vitamina D" . Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 17 (2): 646. doi : 10.3390/ijerph17020646 . PMC 7027011. PMID 31963858 .
- ↑ Wade N (19 de agosto de 2003). "Por qué los humanos y su pelaje se separaron" . The New York Times . ISSN 0362-4331 . Archivado del original el 18 de junio de 2009. Recuperado el 24 de agosto de 2019 .
- ↑ Brenner M, Hearing VJ (2008). " El papel protector de la melanina contra el daño UV en la piel humana" . Fotoquímica y fotobiología . 84 (3): 539– 549. doi : 10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x . PMC 2671032. PMID 18435612 .
- ↑ "Una sola migración desde África pobló el mundo, según estudios" . The New York Times . 22 de septiembre de 2016. Archivado del original el 2 de mayo de 2019. Consultado el 2 de marzo de 2017 .
- ↑ Young AR, Morgan KA, Harrison GI, Lawrence KP, Petersen B, Wulf HC, et al. (octubre de 2021). "Un espectro de acción revisado para la síntesis de vitamina D por exposición a radiación UV suberitematosa en humanos in vivo" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 118 (40) e2015867118. Bibcode : 2021PNAS..11815867Y . doi : 10.1073 / pnas.2015867118 . PMC 8501902. PMID 34580202 .
- 1 2 Holick MF (noviembre de 2005). "La epidemia de vitamina D y sus consecuencias para la salud" (PDF) . The Journal of Nutrition . 135 (11): 2739S– 2748S. doi : 10.1093/jn/135.11.2739S . PMID 16251641. Archivado del original (PDF) el 18 de noviembre de 2017.
La vitamina D3 se produce comercialmente extrayendo 7-dehidrocolesterol de la grasa de la lana, seguido de irradiación UVB y purificación [...] [La vitamina D2] se produce comercialmente irradiando y luego purificando el ergosterol extraído de la levadura.
- ↑ Hirsch AL (12 de mayo de 2011). «Capítulo 6: Aspectos industriales de la vitamina D» . En Feldman D, Pike JW, Adam JS (eds.). Vitamina D: Conjunto de dos volúmenes . Academic Press. ISBN 978-0-12-381978-9.
- ↑ Cheng JB, Levine MA, Bell NH, Mangelsdorf DJ, Russell DW (mayo de 2004). "Evidencia genética de que la enzima CYP2R1 humana es una 25-hidroxilasa de vitamina D clave" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 101 (20): 7711– 15. Bibcode : 2004PNAS..101.7711C . doi : 10.1073 / pnas.0402490101 . PMC 419671. PMID 15128933 .
- ↑ Laing CJ, Cooke NE (2004). "Sección I: Cap. 8: Proteína de unión a la vitamina D" . En Feldman D, Glorieux FH, Pike JW (eds.). Vitamina D. Vol. 1 (2.ª ed.). Academic Press. págs. 117–134 . ISBN 978-0-12-252687-9Archivado del original el 19 de marzo de 2023. Consultado el 9 de abril de 2017 .
- 1 2 Adams JS, Hewison M (febrero de 2010). " Actualización sobre la vitamina D" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 95 (2): 471– 478. doi : 10.1210/jc.2009-1773 . PMC 2840860. PMID 20133466 .
- 1 2 3 4 Jeon SM, Shin EA (abril de 2018). " Explorando el metabolismo y la función de la vitamina D en el cáncer" . Medicina Experimental y Molecular . 50 (4): 1– 14. doi : 10.1038/s12276-018-0038-9 . PMC 5938036. PMID 29657326 .
- ↑ Bikle DD (31 de diciembre de 2021) [1.ª publicación 2000]. "Vitamina D: Producción, metabolismo y mecanismos de acción" . En Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al. (eds.). Endotext [Internet] . South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. PMID 25905172 .
- ↑ Slominski AT, Tuckey RC, Jenkinson C, Li W, Jetten AM (enero de 2024). «Vías alternativas para el metabolismo de la vitamina D». En Hewison M, Bouillon R, Giovanucci E, Goltzman D, Meyer M, Welsh J (eds.). Feldman and Pike's Vitamin D. Academic Press. págs. 85–109 . doi : 10.1016/B978-0-323-91386-7.00001-5 . ISBN 978-0-323-91390-4.
- ↑ Doroudi M, Schwartz Z, Boyan BD (marzo de 2015). "Acciones mediadas por membrana de la 1,25-dihidroxivitamina D3: una revisión de las funciones de la proteína activadora de la fosfolipasa A2 y la proteína quinasa II dependiente de Ca(2+)/calmodulina" . The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 147 : 81–84 . doi : 10.1016/j.jsbmb.2014.11.002 . PMC 4323845. PMID 25448737 .
- ↑ Hii CS, Ferrante A (marzo de 2016). " Las acciones no genómicas de la vitamina D" . Nutrients . 8 (3): 135. doi : 10.3390/nu8030135 . PMC 4808864. PMID 26950144 .
- ↑ Żmijewski MA (diciembre de 2022). "Actividades no genómicas de la vitamina D" . Nutrientes . 14 (23): 5104. doi : 10.3390/nu14235104 . PMC 9737885 . PMID 36501134 .
- 1 2 3 4 5 6 7 Carlberg C (marzo de 2022). "Vitamina D y sus genes diana" . Nutrients . 14 ( 7): 1354. doi : 10.3390/nu14071354 . PMC 9003440. PMID 35405966 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pike JW, Meyer MB (junio de 2010). "El receptor de vitamina D: nuevos paradigmas para la regulación de la expresión génica por 1,25-dihidroxivitamina D(3)" . Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 39 (2): 255– 69, tabla de contenido. doi : 10.1016/j.ecl.2010.02.007 . PMC 2879406. PMID 20511050 .
- 1 2 Kato S (mayo de 2000). "La función del receptor de vitamina D en la acción de la vitamina D" . Journal of Biochemistry . 127 (5): 717– 22. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022662 . PMID 10788778 .
- 1 2 3 Khammissa RA, Fourie J, Motswaledi MH, Ballyram R, Lemmer J, Feller L (2018). "Las actividades biológicas de la vitamina D y su receptor en relación con la homeostasis del calcio y los huesos, el cáncer, los sistemas inmunitario y cardiovascular, la biología de la piel y la salud bucal" . BioMed Research International . 2018 9276380. doi : 10.1155/2018/9276380 . PMC 5987305. PMID 29951549 .
- ↑ Fleet JC (septiembre de 2017). "El papel de la vitamina D en la endocrinología que controla la homeostasis del calcio" . Endocrinología molecular y celular . 453 : 36–45 . doi : 10.1016/j.mce.2017.04.008 . PMC 5529228. PMID 28400273 .
- 1 2 Lu M, Taylor BV, Körner H (2018). "Efectos genómicos del receptor de vitamina D: potencialmente el vínculo entre la vitamina D, las células inmunitarias y la esclerosis múltiple" . Frontiers in Immunology . 9 477. doi : 10.3389/fimmu.2018.00477 . PMC 5857605. PMID 29593729 .
- 1 2 Boron WF, Boulpaep EL (29 de marzo de 2016). Fisiología médica (libro electrónico ). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4557-3328-6Archivado del original el 19 de marzo de 2023. Consultado el 9 de abril de 2017 .
- 1 2 3 Poole KE, Reeve J (diciembre de 2005). "Hormona paratiroidea: un agente anabólico y catabólico óseo". Current Opinion in Pharmacology . 5 (6): 612– 7. doi : 10.1016/j.coph.2005.07.004 . PMID 16181808 .
- ^ Blaine J, Chonchol M, Levi M (2015). "Control renal de la homeostasis del calcio, fosfato y magnesio" . Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 10 (7): 1257– 72. doi : 10.2215/CJN.09750913 . PMC 4491294 . PMID 25287933 .
- ↑ Wasserman RH, Fullmer CS (1989). "Sobre el mecanismo molecular del transporte intestinal de calcio". Absorción de minerales en el tracto gastrointestinal monogástrico . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 249. págs. 45–65 . doi : 10.1007/978-1-4684-9111-1_5 . ISBN 978-1-4684-9113-5. PMID 2543194 .
- ↑ Nakamichi Y, Liu Z, Mori T, He Z, Yasuda H, Takahashi N, et al. (septiembre de 2023). "El receptor de vitamina D en las células osteoblásticas, pero no la hormona paratiroidea secretada, es crucial para la calcificación de los tejidos blandos inducida por la actividad proresortiva de 1,25(OH)2D3" . J Steroid Biochem Mol Biol . 232 106351. doi : 10.1016/j.jsbmb.2023.106351 . PMID 37352941 .
Lecturas adicionales
- Vitamina D de Feldman y Pike (5.ª edición), Volumen uno: Bioquímica, fisiología y diagnóstico; Editores: Hewison M, Bouillon R, Giovannucci E, Goltzman D, Meyer MB, Welsh J. Academic Press (octubre de 2023) ISBN 978-0-32-391386-7
- Vitamina D de Feldman y Pike (5.ª edición), Volumen dos: Enfermedades y terapéutica; Editores: Hewison M, Bouillon R, Giovannucci E, Goltzman D, Meyer MB, Welsh J. Academic Press (enero de 2024) ISBN 978-0-32-391338-6
- Ingestas de referencia dietéticas para la vitamina D y el calcio. Editores: Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB. National Academies Press (EE. UU.) (2011). ISBN 978-0-30-916394-1. Disponible en: Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. doi: 10.17226/13050
- Vitamina D
- Biomoléculas
- bronceado