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Agentes cardiovasculares

Los fármacos cardiovasculares son medicamentos que se utilizan para tratar enfermedades relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos. Estos medicamentos solo se pueden adq...

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Los fármacos cardiovasculares son medicamentos que se utilizan para tratar enfermedades relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos. Estos medicamentos solo se pueden adquirir con receta médica . Incluyen, entre otros, fármacos que actúan sobre la hipertensión ( antihipertensivos ), la hiperlipidemia ( antihiperlipidémicos ) y la coagulación sanguínea (anticoagulantes) para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares .

Los agentes antihipertensivos se clasifican según su mecanismo de acción. Las clases más comúnmente recetadas son los diuréticos , los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II), los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) y los betabloqueadores .

Los fármacos antihiperlipidémicos que se recetan con mayor frecuencia son las estatinas , el ezetimibe y los fibratos . Estos fármacos reducen los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) o de triglicéridos (TG) en sangre para controlar la hipercolesterolemia .

Los agentes anticoagulantes, en particular los antiagregantes plaquetarios , mantienen un flujo sanguíneo adecuado al prevenir la formación de coágulos en los vasos sanguíneos. Dos categorías principales de antiagregantes plaquetarios son los inhibidores de la COX-1 y los inhibidores del receptor de ADP , mientras que los anticoagulantes incluyen los antagonistas de la vitamina K , los anticoagulantes orales directos (AOD) y los inhibidores indirectos de la trombina.

Dado que los fármacos cardiovasculares tienen un margen terapéutico estrecho , un ligero aumento de la dosis puede provocar toxicidad grave . Por lo tanto, es necesario realizar un seguimiento tanto al inicio como durante el tratamiento. En caso de sobredosis , la estabilización y los antídotos ayudan a reducir las concentraciones del fármaco.

Terminología

Los agentes cardiovasculares son fármacos que afectan la frecuencia e intensidad de la contracción cardíaca, el diámetro de los vasos sanguíneos, el volumen sanguíneo, la coagulación y los niveles de colesterol en sangre . [ 1 ] Están indicados para tratar enfermedades relacionadas con el corazón o el sistema vascular (vasos sanguíneos), como hipertensión , hiperlipidemia , trastornos de la coagulación , insuficiencia cardíaca y enfermedad coronaria . [ 1 ] Estos fármacos son de venta con receta , lo que significa que deben administrarse estrictamente bajo la supervisión de un médico y solo pueden obtenerse con receta médica.

Clases de fármacos

Agentes antihipertensivos

Los agentes antihipertensivos comprenden múltiples clases de compuestos que están destinados a controlar la hipertensión (presión arterial alta). La terapia antihipertensiva tiene como objetivo mantener una presión arterial objetivo de <140/90 mmHg en todos los pacientes, así como prevenir la progresión o recurrencia de enfermedades cardiovasculares (ECV) en pacientes hipertensos con ECV establecida. [ 2 ] Un control óptimo de la presión arterial es esencial para prevenir el daño a los órganos diana asociado con complicaciones de la hipertensión como insuficiencia cardíaca , cardiopatía isquémica , accidente cerebrovascular e insuficiencia renal , reduciendo en última instancia el riesgo de mortalidad prematura. [ 2 ] Los antihipertensivos se clasifican según diferentes mecanismos o sitios de acción. Algunos de los fármacos más utilizados para tratar la hipertensión incluyen diuréticos , inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II), bloqueadores de los canales de calcio (BCC) y betabloqueadores .

Diuréticos

Imagen que muestra los lugares de acción de los diuréticos en el túbulo renal.

Los diuréticos actúan principalmente reduciendo la reabsorción de sodio en diferentes sitios del sistema tubular renal y, en consecuencia, promoviendo la eliminación de sodio y agua con un aumento en la producción de orina. [ 3 ]

Para los diuréticos de asa, los diuréticos tiazídicos y los diuréticos similares a las tiazidas, sus efectos secundarios comunes incluyen hipopotasemia , hiponatremia , alcalosis metabólica e hiperglucemia . [ 4 ] Para los diuréticos ahorradores de potasio, sus efectos secundarios comunes incluyen hiponatremia , hiperpotasemia , acidosis metabólica y disfunción sexual, específicamente para la espironolactona. [ 4 ] [ 5 ]

Debe evitarse el uso de diuréticos en pacientes con deshidratación grave y anuria (ausencia de producción de orina). [ 4 ] Los diuréticos están contraindicados en casos de alteraciones electrolíticas graves y no deben administrarse hasta que se restablezca el equilibrio electrolítico. Se debe prestar especial atención al uso de diuréticos tiazídicos y de asa, ya que pueden exacerbar la diabetes y la gota . [ 4 ]

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II al inhibir la acción de la enzima convertidora de angiotensina, lo que provoca una reducción del volumen sanguíneo y de la resistencia vascular periférica. [ 6 ]

Angioedema, uno de los efectos secundarios poco frecuentes de los IECA y los ARA II.

Algunos efectos secundarios de los IECA incluyen hipotensión, insuficiencia renal e hiperpotasemia. [ 7 ] La tos seca también es un efecto secundario común que se cree que está asociado con una disminución de la degradación de la bradicinina . El angioedema es otra complicación posible, aunque rara, debido a niveles elevados de bradicinina. [ 6 ]

Los IECA no deben usarse en combinación con bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II) ni con inhibidores directos de la renina , y están contraindicados en personas con antecedentes de angioedema y durante el embarazo. [ 6 ] [ 8 ] El uso concomitante de un IECA con diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) también está contraindicado, ya que esta combinación se ha asociado con un mayor riesgo de lesión renal aguda . [ 8 ] [ 7 ] Los IECA deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal y riesgo de insuficiencia renal en casos de estenosis renal bilateral grave . [ 8 ]

Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA)

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) actúan inhibiendo la acción de la angiotensina II, específicamente sobre los receptores AT1, para prevenir los efectos vasoconstrictores de este receptor y bloquear la actividad simpática periférica. [ 9 ]

Los ARA II suelen ser bien tolerados y tienen menos probabilidades de causar tos o angioedema en comparación con los IECA. Los efectos secundarios comunes incluyen hipotensión, insuficiencia renal e hiperpotasemia. [ 7 ]

Las contraindicaciones de los ARA II son similares a las de los IECA, incluidas las combinaciones contraindicadas con IECA o inhibidores directos de la renina, el "triple riesgo" (el uso concomitante de un ARA II con diuréticos y AINE) y en pacientes con antecedentes de angioedema y embarazo. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Además, los ARA II deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal y riesgo de insuficiencia renal en casos de estenosis renal bilateral grave . [ 8 ]

Bloqueadores de los canales de calcio (BCC)

Los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) bloquean preferentemente los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L para prevenir el flujo de entrada de calcio en los vasos sanguíneos y el corazón, reduciendo así la resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco, respectivamente. [ 10 ]

En general, los efectos secundarios de los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) incluyen edema periférico e hiperplasia gingival cuando se usan de forma crónica. [ 11 ] [ 12 ] Además, los DHP pueden causar taquicardia refleja y edema periférico , mientras que los no DHP pueden causar bradicardia y empeoramiento de la función cardíaca debido a la reducción de la contractilidad y la conducción cardíacas. [ 12 ] [ 13 ]

Las no dihidropiridinas están contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF) y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado . [ 13 ] Se debe prestar especial atención a la administración conjunta de no-DHP con betabloqueantes o ivabradina debido al mayor riesgo de bradicardia. [ 13 ] Dado que tanto las DHP como las no-DHP se metabolizan a través del sistema CYP3A4 , se debe evitar el jugo de pomelo que contiene furanocumarinas (los potentes inhibidores de la enzima CYP3A4). [ 13 ]

Betabloqueantes

Los betabloqueantes actúan como antagonistas competitivos que bloquean los efectos de las catecolaminas en los receptores beta-adrenérgicos , lo que resulta en una reducción de la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón, así como en una reducción de la resistencia vascular periférica. [ 14 ]

Algunos efectos secundarios comunes incluyen un aumento de la resistencia de las vías respiratorias para los betabloqueantes no selectivos, exacerbación de enfermedades vasculares periféricas e hipotensión [ 15 ].

Los betabloqueantes están contraindicados en pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado . En particular, los betabloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca están contraindicados en pacientes con infarto de miocardio , insuficiencia cardíaca o bradicardia grave . [ 15 ] [ 16 ] Los betabloqueantes deben usarse con precaución en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) debido a la broncoconstricción, y en pacientes con diabetes mellitus (DM) debido al enmascaramiento de la hipoglucemia . [ 16 ]

Agentes antihiperlipidémicos

Formación de placa (depósito de grasa) en la pared arterial.

Los agentes antihiperlipidémicos son fármacos utilizados para el tratamiento de la dislipidemia , una condición de niveles anormales de lípidos en el cuerpo. Se caracteriza por elevaciones del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y triglicéridos (TG) en la sangre. [ 17 ] La hipercolesterolemia induce la formación de placas debido a la acumulación de exceso de colesterol dentro de la pared arterial. Esto aumenta el riesgo de, o agrava, la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA). Por lo tanto, los fármacos antihiperlipidémicos se introducen para la prevención primaria y secundaria de la enfermedad coronaria , así como para la reducción de la mortalidad por eventos coronarios agudos. [ 18 ] Estos fármacos incluyen estatinas , ezetimiba y fibratos .

Estatinas

Las estatinas , también conocidas como inhibidores de la beta-hidroxi-beta-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, son los fármacos de primera línea para la hipercolesterolemia . [ 19 ] Ejemplos de esta clase de fármacos son atorvastatina , rosuvastatina , fluvastatina , simvastatina , pravastatina y lovastatina .

Las estatinas, que son las más eficaces para reducir los niveles de LDL-C, bloquean la acción de la HMG-CoA reductasa mediante inhibición competitiva . [ 18 ] La HMG-CoA reductasa, una enzima presente en los hepatocitos , es responsable de la conversión de HMG-CoA en ácido mevalónico para la biosíntesis del colesterol. La inhibición de esta enzima reduce la síntesis y, por lo tanto, la disponibilidad de colesterol endógeno. Esta reducción del colesterol intracelular, a su vez, provoca un aumento en el número de receptores de LDL en las células hepáticas. El aumento de la expresión del receptor de LDL disminuye el nivel plasmático de LDL-C al promover la captación hepática de LDL de la circulación.

Manifestaciones clínicas de la rabdomiólisis.

Aunque las estatinas suelen ser bien toleradas, en raras ocasiones pueden producirse efectos adversos graves como hepatotoxicidad y miotoxicidad. La hepatotoxicidad inducida por estatinas puede causar hepatitis autoinmune y una elevación de los niveles séricos de enzimas hepáticas como la alanina aminotransferasa , lo que deteriora la función hepática. [ 20 ] La miotoxicidad se presenta comúnmente con síntomas musculares asociados a estatinas (SAMS), que incluyen mialgia y miositis . [ 21 ] En casos raros, pueden progresar a rabdomiólisis , una afección que se manifiesta por necrosis muscular y mioglobinuria debido a niveles elevados de creatina quinasa . [ 22 ] [ 23 ] Otra consecuencia de tomar estatinas es el riesgo de desarrollar diabetes de nueva aparición, que es más frecuente en personas con niveles altos de TG e índice de masa corporal (IMC). [ 19 ] Sin embargo, el riesgo se ve ampliamente compensado por los beneficios de la terapia con estatinas para la reducción de los eventos cardiovasculares. [ 20 ]

Dado el potencial de las estatinas para exacerbar las anomalías hepáticas y musculares, las contraindicaciones de las estatinas incluyen la cirrosis hepática descompensada , la insuficiencia hepática aguda , las elevaciones inexplicables y persistentes de las transaminasas séricas y la miopatía. Además, no se recomienda el uso de estatinas durante el embarazo, ya que pueden causar daño fetal debido a su mecanismo de acción. [ 19 ]

Metabolizada por la enzima citocromo P450 (CYP450), una enzima metabólica importante, la simvastatina y la lovastatina pueden acumularse en la sangre cuando se administran con inhibidores de CYP450. [ 18 ] [ 24 ] Algunos de estos inhibidores son antifúngicos azólicos , macrólidos , bloqueadores de los canales de calcio (BCC ) , ticagrelor (antiagregante plaquetario) y jugo de pomelo . El uso concomitante de estatinas con inhibidores de CYP450, junto con gemfibrozilo (fibrato), aumenta el riesgo de miopatía . [ 20 ] [ 23 ] [ 25 ] Esto es especialmente significativo en pacientes bajo polifarmacia .

Ezetimiba

La ezetimiba es un inhibidor selectivo de la absorción de colesterol que inhibe la absorción intestinal de colesterol al unirse a la proteína Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1) en el epitelio gastrointestinal. [ 23 ] Esto reduce el suministro de colesterol al hígado, lo que induce la regulación positiva de la expresión del receptor de LDL, disminuyendo las reservas de colesterol hepático y mejorando la eliminación de LDL circulante. La ezetimiba se prescribe con mayor frecuencia como terapia de segunda línea para la dislipidemia y se utiliza en personas con intolerancia a las estatinas o que no lograron alcanzar el nivel objetivo de LDL-C con la monoterapia con estatinas . [ 26 ] [ 27 ] En particular, la terapia dual con ezetimiba y estatinas ha demostrado una disminución del LDL-C un 15 % mayor en comparación con las estatinas solas a la misma dosis, lo que favorece la recuperación del síndrome coronario agudo . [ 23 ]

Aunque la intolerancia a la ezetimiba es poco común, se han realizado algunos informes sobre efectos gastrointestinales y musculoesqueléticos. [ 28 ] Las reacciones adversas comunes de la ezetimiba son náuseas, dolor abdominal, dolor de cabeza, fatiga, artralgia , mialgia y reacciones de hipersensibilidad . [ 29 ] En raras ocasiones, la ezetimiba puede causar colecistitis , pancreatitis , elevación del nivel de transaminasas séricas y rabdomiólisis .

Dado que la insuficiencia hepática dificulta la metabolización de ezetimiba por el hígado, no se recomienda su uso en personas con insuficiencia hepática moderada o grave debido a la exposición sistémica prolongada al fármaco. [ 19 ] Además, al igual que con la combinación de estatinas y fibratos, se debe evitar el uso concomitante de ezetimiba con gemfibrozilo , ya que aumentaría la concentración de ezetimiba en el organismo. [ 25 ]

Fibratos

Los fibratos , conocidos como derivados de los ácidos fíbricos, son agonistas del receptor alfa activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR-α) que se utilizan principalmente para reducir los niveles de TG y el manejo de la dislipidemia aterogénica . [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] Los fármacos típicos de esta clase incluyen fenofibrato , bezafibrato , ciprofibrato y gemfibrozilo .

Mediante la activación de los receptores PPAR-α, los fibratos disminuyen los TG circulantes a través de la regulación positiva de la expresión de la lipoproteína lipasa (LPL) y la regulación negativa de la expresión del gen de la apolipoproteína C-III (ApoC-III). [ 23 ] [ 29 ] La LPL es una enzima hepática involucrada en la lipólisis , mientras que la ApoC-III es un inhibidor de la LPL.

Al igual que las estatinas y la ezetimiba, los fibratos suelen ser bien tolerados, con reacciones adversas leves, a excepción del gemfibrozilo. Algunos de los efectos secundarios más frecuentes son trastornos gastrointestinales menores , como dolor abdominal y colitis, debido al aumento de la excreción de colesterol biliar. [ 23 ] Entre los efectos adversos atípicos, puede producirse miositis en pacientes tratados con gemfibrozilo, especialmente en aquellos con insuficiencia renal o en tratamiento concomitante con estatinas. Por el contrario, el riesgo de miopatía es mucho menor si se utiliza fenofibrato en sustitución del gemfibrozilo, debido a su diferente vía farmacocinética . Otros efectos raros son el aumento de los niveles de transaminasas séricas , la agranulocitosis y la anemia . [ 31 ]

Dado que el fenofibrato posee el mismo mecanismo de unión que la warfarina en la sangre, esta combinación debe manejarse con precaución, ya que el fenofibrato puede potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina. [ 33 ] Además, los fibratos están contraindicados en pacientes con enfermedad hepática activa, insuficiencia renal grave o enfermedad de la vesícula biliar preexistente , así como en madres lactantes. [ 31 ]

Agentes anticoagulantes

La trombosis se produce cuando se forman coágulos de sangre dentro de los vasos sanguíneos y limitan el flujo sanguíneo.

Los agentes anticoagulantes se dividen en dos grupos: antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes . Están indicados para facilitar el flujo sanguíneo dentro de los vasos sanguíneos al prevenir la formación de coágulos y retardar su crecimiento. [ 34 ] Los coágulos sanguíneos se forman para prevenir el sangrado excesivo de un vaso sanguíneo lesionado mediante un mecanismo llamado hemostasia . El cuerpo tiene mecanismos intrínsecos para disolver el coágulo sanguíneo a medida que la lesión sana. Sin embargo, puede ser peligroso cuando los coágulos no se disuelven naturalmente y se desarrollan dentro de los vasos, también conocido como trombosis . Por lo tanto, se pueden recetar medicamentos anticoagulantes para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares causadas por coágulos sanguíneos, como el infarto de miocardio (ataque cardíaco), el accidente cerebrovascular isquémico y la tromboembolia venosa . [ 35 ] La hemorragia (sangrado interno) es el efecto secundario más prominente de la terapia anticoagulante. [ 36 ] No se recomienda el uso concomitante de medicamentos que aumenten el riesgo de sangrado. Mientras tanto, los pacientes deben recibir educación sobre el manejo adecuado de cortes, moretones y hemorragias nasales. Los agentes pueden clasificarse según diferentes mecanismos de acción.

Medicamentos antiplaquetarios

Los fármacos antiplaquetarios impiden que las células sanguíneas llamadas plaquetas se agreguen y formen un coágulo.

inhibidores de la COX-1

Medicamentos antiplaquetarios potentes que inhiben irreversiblemente la actividad de la ciclooxigenasa (COX), una enzima implicada en la síntesis del tromboxano A₂ ( TXA₂), responsable de la activación y agregación plaquetaria. El principal miembro de esta clase es la aspirina . Algunos efectos adversos comunes asociados a este tipo de medicamentos incluyen broncoespasmo y trastornos gastrointestinales como dispepsia y náuseas . Por lo tanto, este tipo de fármacos debe utilizarse con precaución en pacientes con antecedentes de úlcera péptica . [ 34 ] [ 37 ]

inhibidores del receptor de ADP

También conocidos como antagonistas del receptor P2Y12 , actúan interactuando reversiblemente con el receptor P2Y12 para inhibir los receptores de adenosina difosfato (ADP) en las plaquetas, impidiendo así la unión de las plaquetas al fibrinógeno . [ 34 ] [ 35 ] Por lo tanto, se dificulta la agregación y activación plaquetaria inducida por ADP. Algunos ejemplos son clopidogrel , prasugrel y ticagrelor . El clopidogrel tiene una interacción farmacológica común con los inhibidores de CYP2C19 , en particular omeprazol y esomeprazol, que están indicados para el tratamiento de la úlcera péptica y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) . Dado que la activación del clopidogrel requiere una enzima llamada CYP2C19, deben evitarse sus inhibidores. [ 38 ]

Anticoagulantes

Los anticoagulantes se consideran más agresivos que los antiagregantes plaquetarios . [ 34 ] Los anticoagulantes actúan interfiriendo con diversos factores de coagulación para prolongar el tiempo de coagulación . Esto se puede lograr reduciendo la formación de factores de coagulación bioactivos o acelerando la inactivación de los factores de coagulación.

antagonistas de la vitamina K
Ictericia, un efecto secundario común causado por los antagonistas de la vitamina K.

Fármacos que inhiben la formación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K y, por lo tanto, de la trombina , una proteína endógena involucrada en la cascada de coagulación . La vitamina K es un cofactor esencial para la síntesis de factores de coagulación. Al inhibir la vitamina K epóxido reductasa , una enzima que activa la vitamina K disponible en el cuerpo, se puede reducir la formación de factores de coagulación bioactivos. Aunque la warfarina se prescribe comúnmente, presenta un inicio de acción retardado, que tarda aproximadamente de 5 a 7 días en alcanzar su efecto terapéutico completo. [ 39 ] Además de la hemorragia , la ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos) también es un efecto secundario común causado por este tipo de fármacos. [ 34 ]

Anticoagulantes orales directos (AOD)

Los DOAC son fármacos que inhiben la formación de trombina , el principal efector de la coagulación derivado del factor Xa . Se clasifican en inhibidores directos de la trombina e inhibidores directos del factor Xa . Los inhibidores directos de la trombina se unen a los sitios activos de la trombina libre o unida al coágulo para inhibir sus efectos. El dabigatrán etexilato es un ejemplo común con un rápido inicio de acción. [ 40 ] Por otro lado, los inhibidores directos del factor Xa, como el apixabán y el rivaroxabán, se unen directamente al factor Xa de la coagulación para bloquear su actividad, inhibiendo así la formación de trombina. [ 34 ] Los DOAC presentan ventajas sobre la warfarina debido a un margen terapéutico más amplio , lo que indica un uso más seguro y eficaz con mínimos efectos adversos. Además, los DOAC tienen efectos anticoagulantes más estables y predecibles. Por lo tanto, no se requiere monitorización rutinaria de la coagulación. [ 41 ]

Inhibidores indirectos de la trombina

Los inhibidores indirectos de la trombina se unen a la antitrombina para aumentar la velocidad de inactivación de los factores de coagulación, inactivando indirectamente la trombina a través de acciones sobre la antitrombina. [ 42 ] La heparina es un anticoagulante ampliamente utilizado. Se administra por vía intravenosa (en una vena) o subcutánea (debajo de la piel). La heparina puede ejercer un efecto anticoagulante inmediato que es útil para el tratamiento de síntomas agudos. [ 36 ] Además, la terapia con heparina está indicada para la anticoagulación durante el embarazo, ya que no atraviesa la placenta y no se asocia con malformaciones fetales. [ 43 ] [ 44 ]

Sobredosis de drogas y su tratamiento

Los fármacos cardiovasculares suelen tener índices terapéuticos estrechos , lo que implica que pequeñas diferencias en la dosis o la concentración sanguínea pueden provocar reacciones adversas. [ 45 ] Una sobredosis accidental, intencionada o iatrogénica puede causar toxicidad aguda grave . [ 46 ] Por lo tanto, los pacientes deben estar atentos a cualquier efecto secundario inusual y grave. Si se sospecha una sobredosis, busque atención médica inmediata.

Tableta de carbón activado.

El manejo general de la intoxicación aguda requiere la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación. El tratamiento de apoyo para reducir la absorción del fármaco se puede lograr mediante la administración de carbón activado . [ 47 ] Se pueden usar antídotos para revertir los efectos de la sobredosis de medicamentos si se identifica el agente tóxico exacto. Sin embargo, solo se dispone de unos pocos antídotos para medicamentos cardiovasculares.

Tabla 1: Antídotos para la sobredosis de agentes cardiovasculares

Para los pacientes que toman agentes antihiperlipidémicos, se deben realizar pruebas de función hepática antes y durante el tratamiento para controlar la elevación de las enzimas hepáticas que puede provocar hepatotoxicidad , especialmente en aquellos que reciben tratamiento con estatinas . [ 52 ] Para los pacientes que toman anticoagulantes, se deben controlar los signos de sangrado grave. El efecto de la aspirina puede ser potencialmente mortal si se toma en dosis superiores a 150  mg/kg de peso corporal. [ 47 ] El medicamento debe suspenderse ante el primer signo de sangrado excesivo.

Referencias

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