La cirrosis , también conocida como cirrosis hepática , insuficiencia hepática crónica y enfermedad hepática terminal , es una afección crónica del hígado en la que el tejido fu...
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La cirrosis , también conocida como cirrosis hepática , insuficiencia hepática crónica y enfermedad hepática terminal , es una afección crónica del hígado en la que el tejido funcional normal, o parénquima , es reemplazado por tejido cicatricial ( fibrosis ) y nódulos regenerativos como resultado de una enfermedad hepática crónica . [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] El daño al hígado conduce a la reparación del tejido hepático y la posterior formación de tejido cicatricial. Con el tiempo, el tejido cicatricial y los nódulos de hepatocitos regenerados pueden reemplazar el parénquima, causando una mayor resistencia al flujo sanguíneo en los capilares del hígado —los sinusoides hepáticos [ 9 ] : 83 —y, en consecuencia, hipertensión portal , así como deterioro en otros aspectos de la función hepática. [ 6 ] [ 10 ]
La cirrosis afectó a aproximadamente 2,8 millones de personas y causó 1,3 millones de muertes en 2015. [ 4 ] [ 5 ] De estas muertes, el alcohol causó 348.000 (27%), la hepatitis C causó 326.000 (25%) y la hepatitis B causó 371.000 (28%). [ 5 ] En Estados Unidos, mueren más hombres de cirrosis que mujeres. [ 1 ] La primera descripción conocida de la afección fue realizada por Hipócrates en el siglo V a. C. [ 25 ] El término "cirrosis" se derivó en 1819 de la palabra griega "kirrhos", que describe el color amarillento de un hígado enfermo. [ 26 ]
Signos y síntomas
Persona con cirrosis y dolor asociado en la región superior derecha del abdomen.
La cirrosis puede tardar bastante tiempo en desarrollarse y los síntomas pueden aparecer lentamente. [ 13 ] Algunos síntomas iniciales incluyen cansancio, debilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso y náuseas. [ 13 ] Los signos iniciales también pueden incluir enrojecimiento en las palmas de las manos conocido como eritema palmar. [ 11 ] Las personas también pueden sentir molestias en la parte superior derecha del abdomen, alrededor del hígado. [ 13 ]
A medida que la cirrosis progresa, los síntomas pueden incluir cambios neurológicos que afectan tanto al sistema nervioso periférico como al central, interrumpiendo la neurotransmisión en el cerebro y causando fatiga neuromuscular. [ 13 ] [ 27 ] Esto puede consistir en deterioro cognitivo, confusión, pérdida de memoria , trastornos del sueño y cambios de personalidad. [ 13 ] La esteatorrea o presencia de grasas no digeridas en las heces también es un síntoma de cirrosis. [ 28 ]
El empeoramiento de la cirrosis puede provocar una acumulación de líquido en diferentes partes del cuerpo, como las piernas ( edema ) y el abdomen ( ascitis ). [ 13 ] Otros signos de progresión de la enfermedad incluyen picazón en la piel, aparición de moretones con facilidad, orina oscura y coloración amarillenta de la piel . [ 13 ]
Estas características son consecuencia directa del mal funcionamiento de las células hepáticas:
Los angiomas aracniformes o nevos aracniformes se producen cuando hay dilatación de los vasos sanguíneos debajo de la superficie de la piel. [ 29 ] Hay una mancha central roja con extensiones rojizas que irradian hacia afuera. Esto crea un efecto visual que se asemeja a una araña. Ocurre en aproximadamente un tercio de los casos. [ 29 ] La causa probable es un aumento de estrógeno . [ 29 ] La cirrosis causa un aumento de estrógeno debido a una mayor conversión de andrógenos en estrógeno. [ 30 ]
El eritema palmar , un enrojecimiento de la palma debajo del pulgar y el meñique, se observa en aproximadamente el 23% de los casos de cirrosis y es resultado del aumento de los niveles circulantes de estrógeno . [ 31 ]
La ginecomastia , o el aumento del tamaño de las mamas en los hombres, es causada por un aumento del estradiol (un tipo potente de estrógeno). [ 32 ] Esto puede ocurrir hasta en dos tercios de los casos. [ 33 ]
El tamaño del hígado puede estar agrandado , normal o reducido en personas con cirrosis. [ 36 ] A medida que la enfermedad progresa, el hígado generalmente se encoge debido a la formación de cicatrices. [ 37 ]
La cirrosis hepática dificulta el flujo sanguíneo en el sistema venoso portal . [ 39 ] Esta resistencia crea una acumulación de sangre y aumenta la presión. [ 39 ] Esto da como resultado hipertensión portal . Los efectos de la hipertensión portal incluyen:
Las varices esofágicas y gástricas se originan por la circulación colateral en el esófago y el estómago (un proceso llamado anastomosis portocava ). [ 41 ] Cuando los vasos sanguíneos de esta circulación se dilatan, se denominan varices. En este punto, las varices tienen mayor probabilidad de romperse. [ 9 ] La ruptura de una varicela suele provocar una hemorragia grave , que puede ser mortal. [ 41 ]
Las cabezas de medusa son venas colaterales paraumbilicales dilatadas debido a hipertensión portal. [ 39 ] La sangre del sistema venoso portal puede ser forzada a través de las venas paraumbilicales y finalmente hacia las venas de la pared abdominal.Cabeza de MedusaEl patrón creado se asemeja a la cabeza de Medusa , de ahí su nombre. [ 9 ]
La encefalopatía hepática (EH) se produce cuando el amoníaco y sustancias relacionadas se acumulan en la sangre. [ 45 ] Esta acumulación afecta la función cerebral cuando el hígado no las elimina de la sangre. Los síntomas pueden incluir falta de respuesta, olvido, dificultad para concentrarse, cambios en los hábitos de sueño o psicosis . Un hallazgo clásico en el examen físico es la asterixis . [ 33 ] Se trata del aleteo asincrónico de las manos extendidas y en dorsiflexión . [ 33 ] El fetor hepático es un olor a humedad en el aliento que resulta del aumento de dimetilsulfuro y es una característica de la EH. [ 46 ]
El aumento de la sensibilidad a los medicamentos puede deberse a una disminución del metabolismo de los compuestos activos. [ 47 ]
La cirrosis tiene muchas causas posibles, y puede haber más de una. La anamnesis es importante para intentar determinar la causa más probable. [ 2 ] A nivel mundial, el 57% de la cirrosis es atribuible a la hepatitis B (30%) o a la hepatitis C (27%). [ 48 ] [ 49 ] El trastorno por consumo de alcohol es otra causa importante, que representa entre el 20% y el 40% de los casos. [ 49 ] [ 33 ]
La enfermedad hepática alcohólica (EHA, o cirrosis alcohólica) se desarrolla en el 10-20% de las personas que beben en exceso durante una década o más. [ 50 ] El alcohol parece dañar el hígado al bloquear el metabolismo normal de las proteínas, las grasas y los carbohidratos. [ 51 ] Este daño se produce a través de la formación de acetaldehído a partir del alcohol. El acetaldehído es reactivo y conduce a la acumulación de otros productos reactivos en el hígado. [ 33 ] Las personas con EHA también pueden tener hepatitis alcohólica concurrente . Los síntomas asociados son fiebre, hepatomegalia , ictericia y anorexia . [ 51 ] Los niveles sanguíneos de AST y ALT están elevados, pero a menos de 300 UI/litro, con una relación AST:ALT > 2,0, un valor que rara vez se observa en otras enfermedades hepáticas . [ 52 ] En Estados Unidos, el 40% de las muertes relacionadas con la cirrosis se deben al alcohol. [ 33 ]
En la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), la grasa se acumula en el hígado y eventualmente causa tejido cicatricial. [ 53 ] Este tipo de trastorno puede ser causado por obesidad , diabetes , desnutrición , enfermedad de las arterias coronarias y esteroides . [ 53 ] [ 54 ] Aunque similar en signos a la enfermedad hepática alcohólica, no se encuentra ningún antecedente de consumo significativo de alcohol. Se utilizan análisis de sangre e imágenes médicas para diagnosticar la EHGNA y la EHNA, y a veces se necesita una biopsia hepática. [ 40 ]
La hepatitis C crónica , una infección por el virus de la hepatitis C , causa inflamación del hígado y un grado variable de daño al órgano. [ 45 ] A lo largo de varias décadas, esta inflamación y daño pueden conducir a la cirrosis. Entre las personas con hepatitis C crónica, el 20-30% desarrolla cirrosis. [ 45 ] [ 33 ] La cirrosis causada por la hepatitis C y la enfermedad hepática alcohólica son las razones más comunes para el trasplante de hígado. [ 33 ]
La hepatitis B crónica causa inflamación y daño hepático que, a lo largo de varias décadas, puede conducir a la cirrosis. [ 45 ] La hepatitis D depende de la presencia de hepatitis B y acelera la cirrosis en caso de coinfección. [ 45 ]
Causas menos comunes
En la colangitis biliar primaria (anteriormente conocida como cirrosis biliar primaria), los conductos biliares se dañan por un proceso autoinmune . [ 45 ] Esto provoca daño hepático. [ 53 ] Algunas personas pueden no presentar síntomas, mientras que otras pueden presentar fatiga, prurito o hiperpigmentación cutánea. [ 55 ] El hígado suele estar agrandado, lo que se denomina hepatomegalia . [ 55 ] Se producen aumentos en los niveles de fosfatasa alcalina , colesterol y bilirrubina . Los pacientes suelen dar positivo para anticuerpos antimitochondriales . [ 55 ]
El hígado desempeña un papel vital en numerosos procesos metabólicos del organismo, como la síntesis de proteínas, la desintoxicación, el almacenamiento de nutrientes (como el glucógeno ), la producción de plaquetas y la eliminación de bilirrubina . Con el daño hepático progresivo, la muerte de los hepatocitos y la sustitución del tejido hepático funcional por fibrosis en la cirrosis, estos procesos se ven alterados. Esto da lugar a muchas de las alteraciones metabólicas y los síntomas que se observan en la cirrosis. [ 58 ]
La cirrosis suele estar precedida por hepatitis e hígado graso (esteatosis), independientemente de la causa. Si se elimina la causa en esta etapa, los cambios son completamente reversibles. [ 59 ] [ 60 ]
La característica patológica distintiva de la cirrosis es el desarrollo de tejido cicatricial que reemplaza el tejido normal, el cual normalmente se organiza en lobulillos . Este tejido cicatricial bloquea el flujo sanguíneo portal a través del órgano, elevando la presión arterial. [ 58 ] Esto se manifiesta como hipertensión portal, en la cual el gradiente de presión entre la circulación portal y la circulación sistémica se eleva. Esta hipertensión portal conduce a una disminución del flujo sinusoidal desde las células hepáticas hacia los sinusoides cercanos en el hígado, y a un aumento de la producción de linfa con extravasación de linfa al espacio extracelular, causando ascitis. [ 58 ] Esto también causa una reducción del retorno cardíaco y del volumen sanguíneo central, lo que activa el sistema renina-angiotensina (SRAA), que hace que los riñones reabsorban sodio y agua, causando retención de agua y mayor ascitis. La activación del SRAA también causa vasoconstricción renal y puede causar daño renal. [ 58 ]
Las investigaciones han demostrado el papel fundamental de la célula estrellada , que normalmente almacena vitamina A , en el desarrollo de la cirrosis. El daño al tejido hepático por inflamación conduce a la activación de las células estrelladas, lo que aumenta la fibrosis a través de la producción de miofibroblastos y obstruye el flujo sanguíneo hepático. [ 61 ] Además, las células estrelladas secretan TGF beta 1 , lo que conduce a una respuesta fibrótica y proliferación del tejido conectivo . El TGF-β1 se ha implicado en el proceso de activación de las células estrelladas hepáticas (HSC), siendo la magnitud de la fibrosis proporcional al aumento en los niveles de TGF-β. ACTA2 está asociado con la vía del TGF-β que mejora las propiedades contráctiles de las HSC, lo que conduce a la fibrosis. [ 62 ] Además, las HSC secretan TIMP1 y TIMP2 , inhibidores naturales de las metaloproteinasas de matriz (MMP), que impiden que las MMP degraden el material fibrótico en la matriz extracelular . [ 63 ] [ 64 ]
A medida que esta cascada de procesos continúa, bandas de tejido fibroso (tabiques) separan los nódulos de hepatocitos, que eventualmente reemplazan toda la arquitectura del hígado, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo. El bazo se congestiona y aumenta de tamaño , lo que resulta en la retención de plaquetas , necesarias para la coagulación sanguínea normal. La hipertensión portal es responsable de las complicaciones más graves de la cirrosis. [ 65 ] [ 66 ]
El diagnóstico de cirrosis en un individuo se basa en múltiples factores. [ 33 ] La cirrosis puede sospecharse a partir de los hallazgos de laboratorio, el examen físico y los antecedentes médicos de la persona . Generalmente se realizan estudios de imagen para evaluar el hígado. [ 33 ] Una biopsia hepática confirmará el diagnóstico; sin embargo, generalmente no es necesaria. [ 45 ]
Imágenes
Demostración clínica de la elastografía transitoria (FibroScan), una técnica basada en ultrasonidos que se utiliza para la medición no invasiva de la rigidez hepática para detectar y estadificar la cirrosis.
La ecografía se utiliza de forma rutinaria en la evaluación de la cirrosis. [ 67 ] [ 45 ] Puede mostrar un hígado pequeño y encogido en la enfermedad avanzada. En la ecografía, hay un aumento de la ecogenicidad con áreas de apariencia irregular. [ 68 ] Otros hallazgos sugestivos son un lóbulo caudado agrandado , nodularidad de la superficie hepática [ 69 ] ensanchamiento de las fisuras y agrandamiento del bazo . [ 70 ] Un bazo agrandado , que normalmente mide menos de 11–12 cm (4,3–4,7 in) en adultos, puede sugerir hipertensión portal subyacente . [ 71 ] La ecografía también puede detectar carcinoma hepatocelular e hipertensión portal. [ 45 ] Esto se hace evaluando el flujo en la vena hepática. [ 72 ] Se puede observar un aumento de la pulsatilidad de la vena porta . Sin embargo, esto puede ser un signo de presión auricular derecha elevada . [ 73 ] La pulsatilidad de la vena porta se suele medir mediante un índice de pulsatilidad (IP). [ 72 ] Un valor superior a cierto umbral indica cirrosis (véase la tabla a continuación).
Otras exploraciones incluyen la tomografía computarizada (TC) del abdomen y la resonancia magnética (RM) . [ 45 ] La TC es un método no invasivo que puede ser útil para el diagnóstico. [ 45 ] En comparación con la ecografía, la TC suele ser más costosa. La RM proporciona una excelente evaluación; sin embargo, es costosa. [ 45 ]
La ecografía portátil es una herramienta de bajo costo para identificar signos de nodularidad en la superficie hepática con buena precisión diagnóstica. [ 69 ]
Rara vez las enfermedades de las vías biliares, como la colangitis esclerosante primaria , son causa de cirrosis. [ 45 ] Las técnicas de imagen de las vías biliares, como la CPRE o la CPRM (resonancia magnética de las vías biliares y el páncreas), pueden ayudar en el diagnóstico. [ 45 ]
Resultados de laboratorio
Los mejores predictores de cirrosis son la ascitis, el recuento de plaquetas < 160 000/mm³ , los angiomas aracniformes y una puntuación discriminante de cirrosis de Bonacini mayor de 7 (como la suma de las puntuaciones del recuento de plaquetas, la relación ALT/AST y el INR según la tabla). [ 82 ]
Estos hallazgos son típicos en la cirrosis:
La trombocitopenia , típicamente multifactorial, se debe a la supresión de la médula ósea por alcohol, la sepsis, la falta de folato, el secuestro de plaquetas en el bazo y la disminución de la trombopoyetina . [ 52 ] Sin embargo, esto rara vez resulta en un recuento de plaquetas < 50 000/mL. [ 84 ]
Las aminotransferasas AST y ALT están moderadamente elevadas, con AST > ALT. Sin embargo, los niveles normales de aminotransferasas no descartan la cirrosis. [ 52 ]
Fosfatasa alcalina : ligeramente elevada, pero menos de 2 a 3 veces el límite superior de lo normal. [ 85 ]
Gamma-glutamil transferasa : se correlaciona con los niveles de AP. Típicamente, es mucho más alta en la enfermedad hepática crónica por alcohol. [ 84 ]
Los niveles de bilirrubina son normales cuando la enfermedad está compensada, pero pueden elevarse a medida que progresa la cirrosis. [ 86 ]
Los niveles de albúmina disminuyen a medida que la función sintética del hígado se reduce con el empeoramiento de la cirrosis, ya que la albúmina se sintetiza exclusivamente en el hígado.
Se producen defectos de coagulación , ya que el hígado produce la mayoría de los factores de coagulación; por lo tanto, la coagulopatía se correlaciona con el empeoramiento de la enfermedad hepática.
El péptido intestinal vasoactivo aumenta a medida que la sangre se desvía hacia el sistema intestinal debido a la hipertensión portal.
Los vasodilatadores aumentan (como el óxido nítrico y el monóxido de carbono), reduciendo la poscarga con un aumento compensatorio del gasto cardíaco y la saturación de oxígeno venoso mixto. [ 88 ]
La renina aumenta (así como la retención de sodio en los riñones) como consecuencia de una disminución de la resistencia vascular sistémica. [ 89 ]
FibroTest es un biomarcador de fibrosis que puede utilizarse en lugar de una biopsia. [ 90 ]
Otros estudios de laboratorio que se pueden realizar en casos de cirrosis recién diagnosticada incluyen:
Niveles de inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA): estas inmunoglobulinas no son específicas, pero pueden ayudar a distinguir diversas causas.
El nivel de IgG está elevado en la hepatitis crónica, la hepatitis alcohólica y la hepatitis autoinmune. En la hepatitis viral se observa un aumento lento y sostenido.
Los niveles de IgM aumentaron significativamente en la cirrosis biliar primaria y moderadamente en la hepatitis viral y la cirrosis.
La IgA está aumentada en la cirrosis alcohólica y la cirrosis biliar primaria. [ 93 ]
Colesterol y glucosa
Alfa 1-antitripsina
Los marcadores de inflamación y activación de las células inmunitarias suelen estar elevados en los pacientes cirróticos, especialmente en la fase descompensada de la enfermedad:
La relación entre la constitución de la microbiota intestinal y la salud hepática (particularmente en la cirrosis) ha sido bien descrita [ 99 ] , sin embargo, aún se requiere más investigación para identificar biomarcadores específicos para la predicción de la cirrosis. Un estudio de 2014 identificó 15 biomarcadores microbianos de la microbiota intestinal [ 100 ] . Estos podrían utilizarse para diferenciar a los pacientes con cirrosis hepática de las personas sanas.
El método de referencia para el diagnóstico de la cirrosis es la biopsia hepática . Esta se realiza habitualmente mediante punción con aguja fina , a través de la piel ( percutánea ) o de la vena yugular interna (transyugular). [ 101 ] La biopsia hepática guiada por ecoendoscopia (EUS), mediante vía percutánea o transyugular, se ha convertido en una buena alternativa. [ 102 ] [ 101 ] La EUS permite acceder a áreas hepáticas muy separadas, [ 103 ] y realizar biopsias bilobulares. [ 102 ] No es necesaria una biopsia si los datos clínicos, de laboratorio y radiológicos sugieren cirrosis. Además, la biopsia hepática conlleva un riesgo pequeño pero significativo de complicaciones, y la propia cirrosis predispone a las complicaciones derivadas de la biopsia hepática. [ 104 ]
Una vez obtenida la biopsia, un patólogo estudiará la muestra. La cirrosis se define por sus características microscópicas : (1) la presencia de nódulos regenerativos de hepatocitos y (2) la presencia de fibrosis , o depósito de tejido conectivo entre estos nódulos. El patrón de fibrosis observado puede depender de la lesión subyacente que condujo a la cirrosis. La fibrosis también puede proliferar incluso si el proceso subyacente que la causó se ha resuelto o cesado. La fibrosis en la cirrosis puede provocar la destrucción de otros tejidos normales en el hígado, incluidos los sinusoides , el espacio de Disse y otras estructuras vasculares, lo que conduce a una alteración de la resistencia al flujo sanguíneo en el hígado e hipertensión portal . [ 105 ]
No hay fibrosis, pero sí esteatosis leve en la zona 3, en la que las fibras de colágeno (rosa-rojo, flecha) están confinadas a los tractos portales (P) ( tinción de Van Gieson ) [ 106 ].
Histopatología de esteatohepatitis con fibrosis leve en forma de expansión fibrosa (tinción de Van Gieson) [ 106 ]
Histopatología de esteatohepatitis con fibrosis moderada, con finos puentes fibrosos (tinción de Van Gieson) [ 106 ]
Histopatología de esteatohepatitis con cirrosis establecida, con gruesas bandas de fibrosis (tinción de Van Gieson) [ 106 ]
Tinción tricrómica , que muestra la cirrosis como una textura nodular rodeada de fibrosis (donde el colágeno se tiñe de azul).
Como la cirrosis puede ser causada por diversas entidades que dañan el hígado de distintas maneras, pueden observarse anomalías específicas de cada causa. Por ejemplo, en la hepatitis B crónica , hay infiltración del parénquima hepático por linfocitos . [ 105 ] En la hepatopatía congestiva, hay eritrocitos y una mayor cantidad de fibrosis en el tejido que rodea las venas hepáticas . [ 107 ] En la colangitis biliar primaria , hay fibrosis alrededor del conducto biliar, presencia de granulomas y acumulación de bilis . [ 108 ] Por último, en la cirrosis alcohólica, hay infiltración del hígado por neutrófilos . [ 105 ]
Macroscópicamente, el hígado se encuentra inicialmente agrandado, pero con la progresión de la enfermedad, se reduce de tamaño. Su superficie es irregular, la consistencia es firme y, si se asocia con esteatosis , el color es amarillo. Según el tamaño de los nódulos, existen tres tipos macroscópicos: micronodular, macronodular y cirrosis mixta. En la forma micronodular ( cirrosis de Laennec o cirrosis portal), los nódulos regenerados son menores de 3 mm. En la cirrosis macronodular (cirrosis postnecrótica), los nódulos son mayores de 3 mm. La cirrosis mixta consiste en nódulos de diferentes tamaños. [ 109 ]
Cirrosis micronodular, con áreas difusas de palidez.
Macronódulos pálidos de cirrosis
Cirrosis que conduce a carcinoma hepatocelular
Calificación
La gravedad de la cirrosis se clasifica comúnmente con la puntuación de Child-Pugh (también conocida como puntuación de Child-Pugh-Turcotte) . [ 110 ] Este sistema fue ideado en 1964 por Child y Turcotte, y modificado en 1973 por Pugh y otros. [ 111 ] Se estableció por primera vez para determinar quién se beneficiaría de la cirugía electiva para la descompresión portal. [ 110 ] Este sistema de puntuación utiliza múltiples valores de laboratorio que incluyen bilirrubina , albúmina e INR. [ 112 ] La presencia de ascitis y la gravedad de la encefalopatía también se incluyen en la puntuación. [ 112 ] El sistema de clasificación incluye clase A, B o C. [ 112 ] La clase A tiene un pronóstico favorable , mientras que la clase C tiene un alto riesgo de muerte.
La escala de Child-Pugh es un predictor validado de mortalidad tras una cirugía mayor. [ 110 ] Por ejemplo, los pacientes de Child clase A tienen una tasa de mortalidad del 10 % y los de Child clase B del 30 %, mientras que los de Child clase C presentan una tasa de mortalidad del 70-80 % tras una cirugía abdominal. [ 110 ] La cirugía electiva suele reservarse para los pacientes de Child clase A. Existe un mayor riesgo para los individuos de Child clase B, quienes pueden requerir optimización médica. En general, no se recomienda que los pacientes de Child clase C se sometan a cirugía electiva. [ 110 ]
En el pasado, la clasificación de Child-Pugh se utilizaba para determinar quiénes eran candidatos para un trasplante de hígado. [ 110 ] La clase B de Child-Pugh suele indicar la necesidad de una evaluación para trasplante. [ 112 ] Sin embargo, existían muchos problemas al aplicar esta puntuación a la elegibilidad para trasplante de hígado. [ 110 ] Por lo tanto, se creó la puntuación MELD.
El modelo para la enfermedad hepática terminal (MELD) se desarrolló y aprobó posteriormente en 2002. [ 113 ] Fue aprobado por la Red Unida para el Intercambio de Órganos (UNOS) como una forma de determinar la asignación de trasplantes de hígado a personas en lista de espera en los Estados Unidos. [ 114 ] También se utiliza como un predictor de supervivencia validado para la cirrosis, la hepatitis alcohólica, la insuficiencia hepática aguda y la hepatitis aguda. [ 115 ] Las variables incluían bilirrubina, INR , creatinina y frecuencia de diálisis . [ 115 ] En 2016, se añadió el sodio a las variables y la puntuación se conoce a menudo como MELD-Na. [ 116 ]
MELD-Plus es una escala de riesgo adicional para evaluar la gravedad de la enfermedad hepática crónica. Fue desarrollada en 2017 como resultado de una colaboración entre el Hospital General de Massachusetts e IBM . [ 117 ] Se identificaron nueve variables como predictores efectivos de la mortalidad a los 90 días después del alta de una hospitalización relacionada con la cirrosis. [ 117 ] Las variables incluyen todos los componentes del Modelo para la Enfermedad Hepática Terminal (MELD), así como sodio, albúmina, colesterol total, recuento de glóbulos blancos, edad y duración de la estancia. [ 117 ]
El gradiente de presión venosa hepática (diferencia de presión venosa entre la sangre que ingresa y la que sale del hígado) también determina la gravedad de la cirrosis, aunque es difícil de medir. Un valor de 16 mm o más indica un riesgo de muerte considerablemente mayor. [ 118 ]
Prevención
Las estrategias clave de prevención de la cirrosis son las intervenciones a nivel poblacional para reducir el consumo de alcohol (mediante estrategias de precios, campañas de salud pública y asesoramiento personal), los programas para reducir la transmisión de la hepatitis viral y el cribado de familiares de personas con enfermedades hepáticas hereditarias. [ 119 ]
Se sabe poco sobre los factores que afectan el riesgo y la progresión de la cirrosis. Sin embargo, numerosos estudios han aportado cada vez más evidencia de los efectos protectores del consumo de café contra la progresión de la enfermedad hepática. Estos efectos son más notables en la enfermedad hepática asociada al trastorno por consumo de alcohol. El café tiene efectos antioxidantes y antifibróticos. Es posible que la cafeína no sea el componente principal; los polifenoles podrían ser más importantes. Beber dos o más tazas de café al día se asocia con mejoras en las enzimas hepáticas ALT , AST y GGT . Incluso en personas con enfermedad hepática, el consumo de café puede reducir la fibrosis y la cirrosis. [ 120 ]
Tratamiento
En general, el daño hepático causado por la cirrosis no es reversible, pero el tratamiento puede detener o retrasar su progresión y reducir las complicaciones. Se recomienda una dieta saludable, ya que la cirrosis puede ser un proceso que consume mucha energía. Una dieta recomendada consiste en una dieta rica en proteínas y fibra, además de suplementos de aminoácidos de cadena ramificada. [ 121 ] A menudo es necesario un seguimiento estricto. Se recetan antibióticos para las infecciones y varios medicamentos pueden ayudar con el picor. Los laxantes, como la lactulosa , disminuyen el riesgo de estreñimiento. El carvedilol aumenta el beneficio de supervivencia para las personas con cirrosis e hipertensión portal . [ 122 ] Los diuréticos en combinación con una dieta baja en sal reducen el líquido en el cuerpo, lo que ayuda a reducir el edema. [ 123 ]
La cirrosis alcohólica causada por el trastorno por consumo de alcohol se trata mediante la abstinencia de alcohol. El tratamiento para la cirrosis relacionada con la hepatitis incluye medicamentos utilizados para tratar los diferentes tipos de hepatitis, como el interferón para la hepatitis viral y los corticosteroides para la hepatitis autoinmune. [ 124 ]
Hasta 2021, existen estudios recientes que investigan fármacos para prevenir la cirrosis causada por la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA o EHNA). Se demostró que el fármaco semaglutida proporciona una mayor resolución de la EHNA en comparación con el placebo . No se observó mejoría en la fibrosis. [ 127 ] Se estudió una combinación de cilofexor/ firsocostat en personas con fibrosis en puente y cirrosis. Se observó que condujo a mejoras en la actividad de la EHNA con un potencial efecto antifibrótico. [ 128 ] También se ha demostrado que lanifibranor previene el empeoramiento de la fibrosis. [ 129 ]
Prevenir daños hepáticos adicionales
Independientemente de la causa subyacente de la cirrosis, se desaconseja el consumo de alcohol y otras sustancias potencialmente dañinas. No existe evidencia que justifique evitar o reducir la dosis de paracetamol en personas con cirrosis compensada; por lo tanto, se considera un analgésico seguro para dichas personas. [ 130 ]
Se recomienda la vacunación contra la hepatitis A y la hepatitis B al inicio de la enfermedad debido a la disminución de la eficacia de las vacunas con la descompensación. [ 131 ]
El tratamiento de la causa de la cirrosis previene daños mayores; por ejemplo, la administración de antivirales orales como entecavir y tenofovir cuando la cirrosis se debe a la hepatitis B previene su progresión. De manera similar, el control del peso y la diabetes previene el deterioro de la cirrosis debido a la enfermedad del hígado graso no alcohólico . [ 132 ]
A las personas con cirrosis o daño hepático se les suele recomendar evitar medicamentos que puedan dañar aún más el hígado. [ 133 ] Esto incluye varios medicamentos como antidepresivos , ciertos antibióticos y AINE (como el ibuprofeno). [ 133 ] Estos agentes son hepatotóxicos , ya que se metabolizan en el hígado. Si un médico recomienda un medicamento que daña el hígado, se puede ajustar la dosis para minimizar el impacto en este órgano.
Estilo de vida
Según una revisión sistemática de 2018 basada en estudios que implementaron programas de ejercicio de 8 a 14 semanas de duración , actualmente existe evidencia científica insuficiente sobre los efectos beneficiosos o perjudiciales del ejercicio físico en personas con cirrosis en la mortalidad por todas las causas, la morbilidad (incluidos los eventos adversos graves y no graves ), la calidad de vida relacionada con la salud , la capacidad de ejercicio y las medidas antropométricas. [ 134 ] Estas conclusiones se basaron en investigaciones de baja a muy baja calidad, lo que impone la necesidad de desarrollar más investigaciones con mayor calidad, especialmente para evaluar sus efectos en los resultados clínicos.
Las personas con cirrosis descompensada generalmente requieren ingreso hospitalario, con un control estricto del equilibrio hídrico , estado mental y énfasis en una nutrición adecuada y tratamiento médico, a menudo con diuréticos , antibióticos , laxantes o enemas , tiamina y ocasionalmente esteroides , acetilcisteína y pentoxifilina . [ 137 ] Se evita la administración de solución salina , ya que aumentaría el contenido total de sodio corporal, que ya es elevado y que suele presentarse en la cirrosis. La esperanza de vida sin trasplante de hígado es baja, como máximo tres años.
Cuidados paliativos
Los cuidados paliativos son una atención médica especializada que se centra en aliviar los síntomas, el dolor y el estrés de una enfermedad grave, como la cirrosis. El objetivo de los cuidados paliativos es mejorar la calidad de vida tanto del paciente como de su familia, y son apropiados en cualquier etapa y para cualquier tipo de cirrosis. [ 138 ]
Especialmente en las etapas avanzadas, las personas con cirrosis experimentan síntomas significativos como hinchazón abdominal, picazón, edema en las piernas y dolor abdominal crónico, que podrían tratarse mediante cuidados paliativos. [ 139 ] Dado que la enfermedad no tiene cura sin un trasplante, los cuidados paliativos también pueden ayudar con las conversaciones sobre los deseos de la persona con respecto al poder notarial para la atención médica , las decisiones de no reanimación y el soporte vital, y potencialmente los cuidados paliativos terminales . [ 139 ] A pesar del beneficio comprobado, las personas con cirrosis rara vez son derivadas a cuidados paliativos. [ 140 ]
Sistema inmunitario
Se sabe que la cirrosis causa disfunción inmunitaria de numerosas maneras. Impide que el sistema inmunitario funcione con normalidad. [ 141 ]
Riesgo de hemorragia y coágulos sanguíneos
La cirrosis puede aumentar el riesgo de hemorragia. El hígado produce varias proteínas en la cascada de coagulación (factores de coagulación II, VII, IX, X, V y VI). Cuando está dañado, el hígado se ve afectado en su producción de estas proteínas. [ 142 ] Esto, en última instancia, aumentará el riesgo de hemorragia, ya que los factores de coagulación disminuyen. La función de coagulación se estima mediante valores de laboratorio, principalmente recuento de plaquetas , tiempo de protrombina (TP) e índice internacional normalizado (INR) .
La AGA no recomienda pruebas preoperatorias extensas, incluidas mediciones repetidas de TP/INR o recuento de plaquetas, antes de que los pacientes con cirrosis estable se sometan a procedimientos gastrointestinales comunes . Tampoco sugieren el uso rutinario de hemoderivados, como plaquetas, para la prevención de hemorragias. [ 142 ] La cirrosis es estable cuando no hay cambios en las anomalías basales de los valores de laboratorio de coagulación.
Para pacientes con cirrosis estable y recuento bajo de plaquetas sometidos a procedimientos comunes de bajo riesgo, la AGA no recomienda el uso rutinario de agonistas del receptor de trombopoyetina para la prevención de hemorragias. [ 142 ]
En pacientes hospitalizados que cumplen con las pautas estándar para la prevención de coágulos, la AGA sugiere la prevención estándar. [ 142 ]
La AGA no recomienda la detección sistemática de la trombosis de la vena porta . Si existe trombosis de la vena porta, la AGA sugiere el tratamiento con anticoagulantes. [ 142 ]
En el caso de cirrosis con fibrilación auricular, la AGA recomienda el uso de anticoagulantes en lugar de no utilizarlos. [ 142 ]
Complicaciones
ascitis
La restricción de sal suele ser necesaria, ya que la cirrosis provoca la acumulación de sal (retención de sodio). Los diuréticos pueden ser necesarios para suprimir la ascitis . Las opciones de diuréticos para el tratamiento hospitalario incluyen antagonistas de la aldosterona ( espironolactona ) y diuréticos de asa . Los antagonistas de la aldosterona son preferibles para las personas que pueden tomar medicamentos por vía oral y no necesitan una reducción urgente del volumen. Los diuréticos de asa pueden añadirse como terapia complementaria. [ 143 ]
Cuando la restricción de sal y el uso de diuréticos resultan ineficaces, la paracentesis puede ser la opción preferida. [ 144 ] Este procedimiento requiere la inserción de un tubo de plástico en la cavidad peritoneal. Generalmente se administra una solución de albúmina sérica humana para prevenir complicaciones derivadas de la rápida reducción de volumen. Además de ser más rápida que los diuréticos, la paracentesis con 4-5 litros tiene mayor éxito en comparación con la terapia diurética. [ 143 ]
La encefalopatía hepática es una posible complicación de la cirrosis. [ 33 ] Puede provocar deterioro neurológico funcional que varía desde confusión leve hasta coma . [ 33 ] La encefalopatía hepática se debe principalmente a la acumulación de amoníaco en la sangre, que causa neurotoxicidad al atravesar la barrera hematoencefálica. El hígado metaboliza normalmente el amoníaco; dado que la cirrosis provoca tanto una disminución de la función hepática como un aumento de la derivación portosistémica (que permite que la sangre evite el hígado), los niveles sistémicos de amoníaco aumentan gradualmente y conducen a la encefalopatía. [ 150 ]
La mayoría de los enfoques farmacológicos para tratar la encefalopatía hepática se centran en reducir los niveles de amoníaco. [ 151 ] Según las guías de 2014, [ 152 ] el tratamiento de primera línea implica el uso de lactulosa , un disacárido no absorbible que disminuye el nivel de pH del colon cuando es metabolizado por las bacterias intestinales. El pH colónico más bajo provoca una mayor conversión de amoníaco en amonio , que luego se excreta del cuerpo. [ 153 ] La rifaximina , un antibiótico que inhibe la función de las bacterias productoras de amoníaco en el tracto gastrointestinal, [ 154 ] se recomienda para su uso en combinación con lactulosa como profilaxis contra episodios recurrentes de encefalopatía hepática. [ 152 ] [ 155 ] [ 156 ]
Además de la farmacoterapia, es fundamental proporcionar una hidratación y un apoyo nutricional adecuados. [ 151 ] Se recomienda la ingesta de cantidades apropiadas de proteínas. [ 157 ] Varios factores pueden precipitar la encefalopatía hepática, entre ellos el consumo de alcohol, el exceso de proteínas, la hemorragia gastrointestinal, la infección, el estreñimiento y los vómitos/diarrea. [ 151 ] Fármacos como las benzodiazepinas, los diuréticos o los narcóticos también pueden precipitar eventos encefalopáticos. [ 151 ] Se recomienda una dieta baja en proteínas en caso de hemorragia gastrointestinal . [ 157 ]
La gravedad de la encefalopatía hepática se determina evaluando el estado mental del paciente . Generalmente, esta evaluación es subjetiva, aunque se han publicado varios intentos de establecer criterios para estandarizarla. Un ejemplo son los criterios de West Haven, que se reproducen a continuación.
Las personas con cirrosis tienen un riesgo del 40 % de desarrollar encefalopatía hepática a lo largo de su vida. [ 58 ] La mediana de supervivencia tras el desarrollo de encefalopatía hepática es de 0,9 años. [ 58 ] La encefalopatía hepática leve (también conocida como encefalopatía hepática subclínica), en la que los síntomas son más sutiles, como alteraciones de la función ejecutiva, insomnio o problemas de equilibrio, también se asocia con un mayor riesgo de hospitalización y muerte (18 % en aquellos con encefalopatía hepática subclínica frente al 3 % en aquellos con cirrosis y sin encefalopatía hepática). [ 58 ]
Síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal es una complicación grave de la cirrosis en etapa terminal cuando también hay daño renal. [ 159 ] El riesgo anual de desarrollar síndrome hepatorrenal en personas con cirrosis es del 8% y, una vez que se desarrolla el síndrome, la supervivencia media es de 2 semanas. [ 58 ]
La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que conlleva infecciones . Los signos y síntomas de infección pueden ser inespecíficos y más difíciles de reconocer (por ejemplo, empeoramiento de la encefalopatía pero sin fiebre). [ 161 ] Además, las infecciones en la cirrosis son desencadenantes importantes de otras complicaciones (ascitis, hemorragia por várices, encefalopatía hepática, insuficiencia orgánica, muerte). [ 161 ] [ 96 ] [ 98 ]
Las personas con cirrosis tienen mayor riesgo de infecciones, así como mayor mortalidad por infecciones. Esto se debe a una combinación de factores, que incluyen la disfunción inmunitaria asociada a la cirrosis, la reducción de la función de la barrera intestinal, la disminución del flujo biliar y cambios en la microbiota intestinal, con un aumento de patobiontes (bacterias autóctonas que, bajo ciertas condiciones, pueden causar infecciones). [ 141 ]
Los factores extrínsecos también pueden aumentar el riesgo de infección en personas con cirrosis, incluyendo el uso de inhibidores de la bomba de protones , el consumo de alcohol, la fragilidad , el uso excesivo de antibióticos y las hospitalizaciones o procedimientos invasivos (que aumentan el riesgo de translocación bacteriana a otras áreas del cuerpo). [ 141 ]
La tasa de mortalidad por infecciones en personas con cirrosis es mayor que la de la población general. En personas con cirrosis e infecciones graves con sepsis , la tasa de mortalidad es superior al 50%, y en personas con choque séptico , la tasa de mortalidad es del 65%. [ 141 ]
Cada año, aproximadamente un millón de muertes se deben a complicaciones de la cirrosis, lo que la convierte en la undécima causa de muerte más común a nivel mundial. [ 167 ] La cirrosis y la enfermedad hepática crónica fueron la décima causa principal de muerte en hombres y la duodécima en mujeres en los Estados Unidos en 2001, cobrándose la vida de aproximadamente 27 000 personas cada año. [ 168 ]
La causa de la cirrosis puede variar; el alcohol y la enfermedad del hígado graso no alcohólico son las principales causas en los países occidentales e industrializados, mientras que la hepatitis viral es la causa predominante en los países de ingresos bajos y medios. [ 167 ] La cirrosis es más común en hombres que en mujeres. [ 169 ] El costo de la cirrosis en términos de sufrimiento humano, costos hospitalarios y pérdida de productividad es alto.
A nivel mundial, las tasas de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) estandarizadas por edad disminuyeron de 1990 a 2017, pasando los valores de 656,4 años por cada 100.000 personas a 510,7 años por cada 100.000 personas. [ 170 ] En los hombres, las tasas de AVAD disminuyeron de 903,1 años por cada 100.000 habitantes en 1990 a 719,3 años por cada 100.000 habitantes en 2017; En las mujeres, las tasas de AVAD han disminuido de 415,5 años por cada 100 000 habitantes en 1990 a 307,6 años por cada 100 000 habitantes en 2017. [ 170 ] Sin embargo, a nivel mundial, el número total de AVAD aumentó en 10,9 millones entre 1990 y 2017, alcanzando un valor de 41,4 millones de AVAD. [ 170 ]
Etimología
La palabra «cirrosis» es un neologismo derivado del griego : κίρρωσις ; kirrhos κιρρός , que significa «amarillento, leonado» (el color amarillo anaranjado del hígado enfermo) y el sufijo -osis , es decir, «afección» en terminología médica. [ 171 ] [ 172 ] [ 173 ] Si bien la entidad clínica ya se conocía, René Laennec le dio este nombre en un artículo de 1819. [ 26 ]
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Hispanopedia Wiki
No hay fibrosis, pero sí esteatosis leve en la zona 3, en la que las fibras de colágeno (rosa-rojo, flecha) están confinadas a los tractos portales (P) ( tinción de Van Gieson ) [ 106 ].
Histopatología de esteatohepatitis con fibrosis leve en forma de expansión fibrosa (tinción de Van Gieson) [ 106 ]
Histopatología de esteatohepatitis con fibrosis moderada, con finos puentes fibrosos (tinción de Van Gieson) [ 106 ]
Histopatología de esteatohepatitis con cirrosis establecida, con gruesas bandas de fibrosis (tinción de Van Gieson) [ 106 ]
Tinción tricrómica , que muestra la cirrosis como una textura nodular rodeada de fibrosis (donde el colágeno se tiñe de azul).
Cirrosis micronodular, con áreas difusas de palidez.
Macronódulos pálidos de cirrosis
Cirrosis que conduce a carcinoma hepatocelular
