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Corticosteroides

Los corticosteroides son una clase de hormonas esteroides producidas en la corteza suprarrenal de los vertebrados , así como sus análogos sintéticos. Las dos clases principales ...

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Los corticosteroides son una clase de hormonas esteroides producidas en la corteza suprarrenal de los vertebrados , así como sus análogos sintéticos. Las dos clases principales de corticosteroides —glucocorticoides y mineralocorticoides— participan en una amplia gama de procesos fisiológicos , incluyendo la respuesta al estrés , la respuesta inmunitaria , la regulación de la inflamación , el metabolismo de los carbohidratos , el catabolismo de las proteínas , los niveles de electrolitos en sangre y el comportamiento. [ 1 ]

Algunas hormonas esteroides comunes que se producen de forma natural son el cortisol ( C21 H30 O5 ),corticosterona(C21 H30 O4 ),cortisona(C21 H28 O5 ) yaldosterona(C21 H28 O5 ) (la cortisona yla aldosteronasonisómeros). Los principales corticosteroides producidos por la corteza suprarrenal son el cortisol y la aldosterona. [ 1 ]

Etimología

La etimología del prefijo "cortico- " del nombre hace referencia a la corteza suprarrenal , que produce estas hormonas esteroides. Por lo tanto, un corticosteroide es un "esteroides cortical".

Clases

Cortisol
Cortisona
Corticosterona
Aldosterona

Usos médicos

Los fármacos sintéticos con efectos similares a los corticosteroides se utilizan en diversas afecciones, desde neoplasias hematológicas [ 3 ] hasta tumores cerebrales o enfermedades de la piel . La dexametasona y sus derivados son glucocorticoides casi puros, mientras que la prednisona y sus derivados tienen cierta acción mineralocorticoide además del efecto glucocorticoide. La fludrocortisona (Florinef) es un mineralocorticoide sintético. La hidrocortisona (cortisol) se utiliza habitualmente para la terapia de reemplazo, por ejemplo, para la insuficiencia suprarrenal y la hiperplasia suprarrenal congénita .

Condiciones médicas tratadas con corticosteroides sistémicos: [ 2 ] [ 4 ]

También existen formulaciones tópicas para la piel , los ojos ( uveítis ), los pulmones ( asma ), la nariz ( rinitis ) y los intestinos . Los corticosteroides también se utilizan como tratamiento coadyuvante para prevenir las náuseas, a menudo en combinación con antagonistas de los receptores 5-HT3 ( por ejemplo, ondansetrón ).

Los efectos indeseados típicos de los glucocorticoides se presentan de manera bastante uniforme como síndrome de Cushing inducido por fármacos . Los efectos secundarios típicos de los mineralocorticoides son hipertensión (presión arterial anormalmente alta), diabetes mellitus inducida por esteroides, psicosis, insomnio, hipopotasemia (niveles bajos de potasio en la sangre), hipernatremia (niveles altos de sodio en la sangre) sin causar edema periférico , alcalosis metabólica y debilidad del tejido conectivo. [ 5 ] La cicatrización de heridas o la formación de úlceras pueden verse inhibidas por los efectos inmunosupresores.

Diversos medicamentos esteroides, desde aerosoles nasales antialérgicos ( Nasonex , Flonase ) hasta cremas tópicas para la piel, gotas oftálmicas ( Tobradex ) y prednisona, se han relacionado con el desarrollo de retinopatía serosa central (RSC). [ 6 ] [ 7 ]

Los corticosteroides se han utilizado ampliamente en el tratamiento de personas con traumatismo craneoencefálico . [ 8 ] Una revisión sistemática identificó 20 ensayos controlados aleatorizados con 12 303 participantes y comparó a los pacientes que recibieron corticosteroides con aquellos que no recibieron tratamiento. Los autores recomendaron que las personas con traumatismo craneoencefálico no deberían ser tratadas de forma rutinaria con corticosteroides. [ 9 ]

Farmacología

Los corticosteroides actúan como agonistas del receptor de glucocorticoides y/o del receptor de mineralocorticoides . [ 10 ]

Además de su actividad corticosteroide, algunos corticosteroides pueden tener cierta actividad progestogénica y pueden producir efectos secundarios relacionados con el sexo. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

Farmacogenética

Asma

La respuesta de los pacientes a los corticosteroides inhalados tiene cierta base en variaciones genéticas. Dos genes de interés son CHRH1 ( receptor 1 de la hormona liberadora de corticotropina ) y TBX21 ( factor de transcripción T-bet ). Ambos genes presentan cierto grado de variación polimórfica en humanos, lo que podría explicar por qué algunos pacientes responden mejor a la terapia con corticosteroides inhalados que otros. [ 15 ] [ 16 ] Sin embargo, no todos los pacientes con asma responden a los corticosteroides y grandes subgrupos de pacientes con asma son resistentes a ellos. [ 17 ]

Un estudio financiado por el Instituto de Investigación de Resultados Centrados en el Paciente, realizado en niños y adolescentes con asma persistente leve, reveló que el uso del inhalador de control según necesidad tuvo el mismo efecto que el uso diario en la mejora del control del asma, la frecuencia de las crisis asmáticas, la función pulmonar y la calidad de vida. Los niños y adolescentes que usaron el inhalador según necesidad consumieron aproximadamente una cuarta parte de la cantidad de corticosteroides que los que lo usaron a diario. [ 18 ] [ 19 ]

Efectos adversos

Antebrazo de una mujer de 47 años que muestra daños en la piel causados ​​por el uso de corticosteroides tópicos.

El uso de corticosteroides tiene numerosos efectos secundarios, algunos de los cuales pueden ser graves:

  • Colitis amebiana grave : La colitis amebiana fulminante se asocia con una alta tasa de mortalidad y puede ocurrir en pacientes infectados con el parásito Entamoeba histolytica después de la exposición a medicamentos corticosteroides. [ 20 ]
  • Neuropsiquiátrico: psicosis esteroidea, [ 21 ] y ansiedad , [ 22 ] depresión . Las dosis terapéuticas pueden causar una sensación de bienestar artificial conocida como " euforia esteroidea ". [ 23 ] Existen informes de casos raros de abuso , adicción y dependencia de corticosteroides debido a la euforia. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] Los efectos neuropsiquiátricos están parcialmente mediados por la sensibilización del cuerpo a las acciones de la adrenalina. Terapéuticamente, la mayor parte de la dosis de corticosteroides se administra por la mañana para imitar el ritmo circadiano del cuerpo; si se administra por la noche, la sensación de estar energizado interferirá con el sueño. Flores y Gumina proporcionan una revisión extensa. [ 27 ]
  • Cardiovascular: Corticosteroids can cause sodium retention through a direct action on the kidney, in a manner analogous to the mineralocorticoid aldosterone. This can result in fluid retention and hypertension.
  • Metabolic: Corticosteroids cause a movement of body fat to the face and torso, resulting in "moon face", "buffalo hump", and "pot belly" or "beer belly", and cause movement of body fat away from the limbs. This has been termed corticosteroid-induced lipodystrophy. Due to the diversion of amino-acids to glucose, they are considered anti-anabolic, and long term therapy can cause muscle wasting (muscle atrophy).[28] Besides muscle atrophy, steroid myopathy includes muscle pains (myalgias), muscle weakness (typically of the proximal muscles), serum creatine kinase normal, EMG myopathic, and some have type II (fast-twitch/glycolytic) fibre atrophy.[29]
  • Endocrine: By increasing the production of glucose from amino-acid breakdown and opposing the action of insulin, corticosteroids can cause hyperglycemia,[30]insulin resistance and diabetes mellitus.[31]
  • Skeletal: Steroid-induced osteoporosis may be a side-effect of long-term corticosteroid use.[32][33][34] Use of inhaled corticosteroids among children with asthma may result in decreased height.[35]
  • Gastro-intestinal: While cases of colitis have been reported, corticosteroids are often prescribed when the colitis, although due to suppression of the immune response to pathogens, should be considered only after ruling out infection or microbe/fungal overgrowth in the gastrointestinal tract. While the evidence for corticosteroids causing peptic ulceration is relatively poor except for high doses taken for over a month,[36] the majority of doctors as of 2010 still believe this is the case, and would consider protective prophylactic measures.[37]
  • Ojos: el uso crónico puede predisponer a cataratas y glaucoma . La evidencia clínica y experimental indica que los corticosteroides pueden causar daño ocular permanente al inducir retinopatía serosa central (RSC, también conocida como corioretinopatía serosa central, CSC). [ 38 ] Esto debe tenerse en cuenta al tratar a pacientes con neuritis óptica . Existe evidencia experimental y clínica de que, al menos en la neuritis óptica, la rapidez con la que se inicia el tratamiento es importante. [ 39 ]
  • Vulnerabilidad a las infecciones: Al suprimir las reacciones inmunitarias (que es una de las principales razones de su uso en las alergias), los esteroides pueden provocar brotes de infecciones, especialmente candidiasis . [ 40 ]
  • Embarazo: Los corticosteroides tienen un efecto teratogénico bajo pero significativo , causando algunos defectos congénitos por cada 1000 mujeres embarazadas tratadas. Por lo tanto, los corticosteroides están contraindicados durante el embarazo. [ 41 ]
  • Habituación: Se ha informado de adicción a esteroides tópicos (AET) o piel roja y ardiente en usuarios a largo plazo de esteroides tópicos (usuarios que aplicaron esteroides tópicos en su piel durante un período de semanas, meses o años). [ 42 ] [ 43 ] La AET se caracteriza por una dermatitis incontrolable y propagada y un empeoramiento de la inflamación de la piel que requiere un esteroide tópico más fuerte para obtener el mismo resultado que la primera prescripción. Cuando se pierde la medicación con esteroides tópicos, la piel experimenta enrojecimiento, ardor, picazón, sensación de calor, hinchazón y/o exudación durante un tiempo prolongado. Esto también se denomina «síndrome de piel roja» o «abstinencia de esteroides tópicos» (AET). Después de que termina el período de abstinencia, la dermatitis atópica puede cesar o ser menos grave que antes. [ 44 ]
  • En los niños, el uso a corto plazo de esteroides por vía oral aumenta el riesgo de vómitos, cambios de comportamiento y problemas de sueño. [ 45 ]
  • Disfonía: Los corticosteroides inhalados se utilizan como tratamiento estándar para el asma. Esto puede causar efectos adversos locales como disfunción de las cuerdas vocales. [ 46 ]

Biosíntesis

Esteroidogénesis , incluida la biosíntesis de corticosteroides.

Los corticosteroides se sintetizan a partir del colesterol en la corteza suprarrenal . [ 1 ] La mayoría de las reacciones esteroidogénicas son catalizadas por enzimas de la familia del citocromo P450 . Estas se localizan en las mitocondrias y requieren adrenodoxina como cofactor (excepto la 21-hidroxilasa y la 17α-hidroxilasa ).

La aldosterona y la corticosterona comparten la primera parte de su vía biosintética. La última parte está mediada por la aldosterona sintasa (para la aldosterona ) o por la 11β-hidroxilasa (para la corticosterona ). Estas enzimas son casi idénticas (comparten las funciones de 11β-hidroxilación y 18-hidroxilación), pero la aldosterona sintasa también puede realizar una 18-oxidación. Además, la aldosterona sintasa se encuentra en la zona glomerular, en el borde externo de la corteza suprarrenal ; la 11β-hidroxilasa se encuentra en la zona fasciculada y la zona glomerular .

Clasificación

Por estructura química

En general, los corticosteroides se agrupan en cuatro clases, según su estructura química. Las reacciones alérgicas a un miembro de una clase suelen indicar intolerancia a todos los miembros de esa clase. Esto se conoce como la "clasificación de Coopman". [ 47 ] [ 48 ]

Los esteroides resaltados se utilizan a menudo en la detección de alergias a los esteroides tópicos. [ 49 ]

Grupo A – Tipo hidrocortisona

Hidrocortisona , acetato de hidrocortisona , acetato de cortisona , pivalato de tixocortol , prednisolona , ​​metilprednisolona y prednisona .

Amcinonida , budesonida , desonida , acetónido de fluocinolona , ​​fluocinonida , halcinonida , acetónido de triamcinolona y deflazacort (derivado de O-isopropilideno).

Grupo C – Tipo betametasona

Beclometasona , betametasona , dexametasona , fluocortolona , ​​halometasona y mometasona .

Grupo D – Ésteres

Grupo D 1 – Halogenados (menos lábiles)

Dipropionato de alclometasona , dipropionato de betametasona , valerato de betametasona , propionato de clobetasol , butirato de clobetasona , acetato de fluprednideno y furoato de mometasona .

Grupo D 2 – Ésteres de profármacos lábiles

Ciclesonida , acetato de cortisona , aceponato de hidrocortisona , acetato de hidrocortisona , buteprato de hidrocortisona , butirato de hidrocortisona , valerato de hidrocortisona , prednicarbato y pivalato de tixocortol .

Por vía administrativa

Esteroides tópicos

Para uso tópico en la piel, los ojos y las mucosas .

En la mayoría de los países, los corticosteroides tópicos se clasifican en clases de potencia de I a IV (en Japón, de A a D). En Estados Unidos, se utilizan siete categorías para determinar el nivel de potencia de cada corticosteroide tópico.

Esteroides inhalados

Para la mucosa nasal, los senos paranasales, los bronquios y los pulmones. [ 50 ]

Este grupo incluye:

También existen ciertas preparaciones combinadas, como Advair Diskus en Estados Unidos, que contiene propionato de fluticasona y salmeterol (un broncodilatador de acción prolongada), y Symbicort , que contiene budesonida y fumarato de formoterol dihidratado (otro broncodilatador de acción prolongada). [ 51 ] Ambas están aprobadas para su uso en niños mayores de 12 años.

Formas orales

Tales como prednisona, prednisolona, ​​metilprednisolona o dexametasona . [ 52 ]

Formas sistémicas

Disponible en inyectables para administración intravenosa y parenteral. [ 52 ]

Historia

Tadeusz Reichstein , Edward Calvin Kendall y Philip Showalter Hench recibieron el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1950 por su trabajo sobre las hormonas de la corteza suprarrenal, que culminó con el aislamiento de la cortisona . [ 59 ]

Inicialmente aclamado como una cura milagrosa y prescrito liberalmente durante la década de 1950, el tratamiento con esteroides provocó efectos adversos de tal magnitud que la siguiente categoría importante de fármacos antiinflamatorios , los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), recibió ese nombre para diferenciarse del oprobio. [ 60 ]

Lewis Sarett, de Merck & Co., fue el primero en sintetizar cortisona mediante un proceso de 36 pasos que comenzaba con ácido desoxicólico, extraído de la bilis de buey . [ 61 ] La baja eficiencia de la conversión de ácido desoxicólico en cortisona resultó en un costo de US$200 por gramo en 1947. Russell Marker , de Syntex , descubrió una materia prima mucho más barata y conveniente: la diosgenina , obtenida del ñame silvestre mexicano . Su conversión de diosgenina en progesterona mediante un proceso de cuatro pasos, ahora conocido como degradación de Marker, fue un paso importante en la producción masiva de todas las hormonas esteroides, incluyendo la cortisona y los productos químicos utilizados en la anticoncepción hormonal . [ 62 ]

En 1952, DH Peterson y HC Murray de Upjohn desarrollaron un proceso que utilizaba el moho Rhizopus para oxidar la progesterona en un compuesto que se convertía fácilmente en cortisona. [ 63 ] La capacidad de sintetizar a bajo costo grandes cantidades de cortisona a partir de la diosgenina en los ñames resultó en una rápida caída del precio a US$6 por gramo , que bajó a $0.46 por gramo en 1980. La investigación de Percy Julian también ayudó al progreso en el campo. [ 64 ] Sin embargo, la naturaleza exacta de la acción antiinflamatoria de la cortisona siguió siendo un misterio durante años, hasta que la cascada de adhesión de leucocitos y el papel de la fosfolipasa A2 en la producción de prostaglandinas y leucotrienos se comprendieron completamente a principios de la década de 1980.

Los corticosteroides fueron elegidos Alérgeno del Año en 2005 por la Sociedad Estadounidense de Dermatitis de Contacto. [ 65 ]

Véase también

Referencias

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