El glaucoma es un grupo de enfermedades oculares que pueden dañar el nervio óptico , que transmite la información visual del ojo al cerebro. Si no se trata, el glaucoma puede ca...
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El glaucoma es un grupo de enfermedades oculares que pueden dañar el nervio óptico , que transmite la información visual del ojo al cerebro. Si no se trata, el glaucoma puede causar pérdida de visión . Se le conoce como el "ladrón silencioso de la vista" porque la pérdida de visión suele ocurrir lentamente durante un largo período de tiempo. [ 5 ] Un factor de riesgo importante para el glaucoma es el aumento de la presión dentro del ojo, conocida como presión intraocular (PIO). [ 1 ] Se asocia con la edad avanzada, antecedentes familiares de glaucoma y ciertas afecciones médicas o el uso de algunos medicamentos. [ 6 ] La palabra glaucoma proviene de la palabra griega antigua γλαυκός ( glaukós ), que significa "brillante, azul verdoso, gris".
De los diferentes tipos de glaucoma, los más comunes son el glaucoma de ángulo abierto y el glaucoma de ángulo cerrado . [ 7 ] Dentro del ojo, un líquido llamado humor acuoso , producido por el cuerpo ciliar, ayuda a mantener la forma y proporciona nutrientes. El humor acuoso normalmente drena a través de la malla trabecular . En el glaucoma de ángulo abierto, el drenaje se ve impedido, lo que provoca la acumulación de humor acuoso en la cámara anterior y, por consiguiente, un aumento de la presión intraocular. Esta presión elevada puede reducir la perfusión vascular en la cámara vítrea y dañar el nervio óptico y los tejidos gliales periféricos. En el glaucoma de ángulo cerrado, el drenaje del ojo se bloquea repentinamente, lo que provoca un rápido aumento de la presión intraocular. Esto puede causar dolor ocular intenso , visión borrosa y náuseas . El glaucoma de ángulo cerrado es una emergencia que requiere atención inmediata. [ 1 ]
Si se trata a tiempo, la progresión del glaucoma puede ralentizarse o incluso detenerse. Los exámenes oculares regulares, especialmente si la persona es mayor de 40 años o tiene antecedentes familiares de glaucoma, son esenciales para la detección temprana. [ 8 ] El tratamiento generalmente incluye la prescripción de gotas oftálmicas, medicamentos , tratamiento con láser o cirugía. [ 1 ] [ 9 ] El objetivo de estos tratamientos es disminuir la presión intraocular. [ 2 ]
El glaucoma es una de las principales causas de ceguera en afroamericanos , hispanoamericanos [ 10 ] [ 11 ] y asiáticos [ 12 ] . Su incidencia aumenta con la edad, llegando a más del ocho por ciento de los estadounidenses mayores de ochenta años [ 1 ] [ 6 ] , y el glaucoma de ángulo cerrado es más común en mujeres [ 2 ] .
En 2013, para la población de entre 40 y 80 años, la prevalencia mundial de glaucoma se estimó en un 3,54 %, afectando así a 64,3 millones de personas en todo el mundo. [ 14 ] Ese mismo año, 2,97 millones de personas en Norteamérica padecían glaucoma de ángulo abierto. Para 2040, se proyectó que la prevalencia de todos los tipos de glaucoma aumentaría a 111,82 millones en todo el mundo y a 4,72 millones en Norteamérica. [ 14 ]
A nivel mundial, el glaucoma es la segunda causa principal de ceguera , [ 2 ] mientras que las cataratas son una causa más común. En Estados Unidos, el glaucoma es una de las principales causas de ceguera entre los afroamericanos, quienes presentan tasas más altas de glaucoma primario de ángulo abierto, [ 15 ] [ 16 ] y los hispanos. [ 10 ] [ 11 ] La pérdida de visión bilateral puede afectar negativamente la movilidad e interferir con la conducción. [ 17 ]
Un metaanálisis publicado en 2009 encontró que las personas con glaucoma primario de ángulo abierto no tienen mayores tasas de mortalidad ni mayor riesgo de muerte cardiovascular. [ 18 ]
Un artículo de JAMA Ophthalmology de 2024 informa que en 2022, se estimaba que 4,22 millones de personas en EE. UU. padecían glaucoma, y 1,49 millones sufrían discapacidad visual debido a esta afección, según un metaanálisis. [ 19 ] El estudio encontró que los adultos negros tenían aproximadamente el doble de probabilidades de verse afectados por el glaucoma que los adultos blancos. La prevalencia del glaucoma fue del 1,62 % entre las personas de 18 años o más y del 2,56 % entre las de 40 años o más, mientras que el glaucoma que afectaba la visión se presentó en el 0,57 % y el 0,91 % de estos grupos de edad, respectivamente. [ 20 ]
Signos y síntomas
Fotografía que muestra vasos conjuntivales dilatados en el borde corneal (enrojecimiento ciliar, enrojecimiento circumcorneal) y córnea opaca, características del glaucoma agudo de ángulo cerrado.
Un rango de visión normal
Simulación de pérdida de visión avanzada por glaucoma
El glaucoma de ángulo abierto generalmente no presenta síntomas al inicio de la enfermedad, [ 21 ] pero puede progresar gradualmente hasta causar dificultades con la visión. [ 21 ] Por lo general, implica déficits en la visión periférica seguidos de pérdida de la visión central a medida que la enfermedad progresa, pero con menos frecuencia puede presentarse como pérdida de la visión central o áreas parcheadas de pérdida de visión. [ 21 ] En un examen ocular, se observan cambios en el nervio óptico que indican daño en la cabeza del nervio óptico (aumento de la relación copa-disco en el examen de fondo de ojo ). [ 21 ]
El glaucoma agudo de ángulo cerrado, una emergencia médica debido al riesgo de pérdida permanente inminente de la visión, se caracteriza por dolor ocular repentino, visión de halos alrededor de las luces, enrojecimiento ocular , presión intraocular muy alta , náuseas y vómitos, y disminución repentina de la visión. [ 21 ] El glaucoma agudo de ángulo cerrado también puede presentar edema corneal, vasos conjuntivales dilatados y una pupila fija y dilatada en el examen. [ 22 ]
Pueden aparecer manchas opacas en el cristalino en casos de glaucoma, conocidas como glaukomflecken. [ 23 ] La palabra es alemana y significa "manchas de glaucoma".
Factores de riesgo
El glaucoma puede afectar a cualquier persona. Algunas personas tienen un mayor riesgo o predisposición a desarrollar glaucoma debido a ciertos factores de riesgo , como la edad avanzada, la presión intraocular elevada, los antecedentes familiares de glaucoma y el uso de medicamentos esteroides. [ 1 ]
Hipertensión ocular
La hipertensión ocular (aumento de la presión dentro del ojo) es un factor de riesgo importante para el glaucoma, pero solo entre el 10 % y el 70 % de las personas, según el grupo étnico, con glaucoma primario de ángulo abierto tienen realmente presión ocular elevada. [ 24 ] La hipertensión ocular —una presión intraocular por encima del umbral tradicional de 21 mmHg (28 hPa) o incluso por encima de 24 mmHg (32 hPa) — no es necesariamente una condición patológica, pero aumenta el riesgo de desarrollar glaucoma.
Un estudio con 1636 personas de entre 40 y 80 años que presentaban una presión intraocular superior a 24 mmHg en al menos un ojo, pero sin indicios de daño ocular, mostró que, tras cinco años, el 9,5 % de los participantes no tratados y el 4,4 % de los tratados habían desarrollado síntomas glaucomatosos, lo que significa que solo alrededor de una de cada diez personas no tratadas con presión intraocular elevada desarrollará síntomas glaucomatosos durante ese período. [ 25 ] Dados estos resultados, la decisión clínica de tratar a todas las personas con presión intraocular elevada con terapia para el glaucoma como medida preventiva es objeto de debate. [ 25 ] En 2018, la mayoría de los oftalmólogos se mostraron a favor del tratamiento de aquellos con factores de riesgo adicionales. [ 25 ]
Para la presión ocular, se suele utilizar un valor de 28 hPa (21 mmHg) por encima de la presión atmosférica de 1010 hPa (760 mmHg) , y las presiones más altas conllevan un mayor riesgo. [ 2 ] [ 26 ] Sin embargo, algunas personas pueden tener presión ocular alta durante años y nunca desarrollar daño. [ 2 ] Por el contrario, el daño del nervio óptico puede ocurrir con presión normal, lo que se conoce como glaucoma de tensión normal. [ 27 ] En caso de presión intraocular superior a la normal, se cree que el mecanismo del glaucoma de ángulo abierto es la salida impedida del humor acuoso a través de la malla trabecular, mientras que en el glaucoma de ángulo cerrado, el iris bloquea la malla trabecular. [ 2 ] El diagnóstico se logra mediante un examen ocular . [ 1 ] A menudo, el nervio óptico muestra una excavación anormal . [ 2 ]
Historia familiar y genética
Los antecedentes familiares positivos son un factor de riesgo para el glaucoma. El riesgo relativo de tener glaucoma primario de ángulo abierto aumenta aproximadamente de dos a cuatro veces para las personas que tienen un hermano con glaucoma. [ 28 ] El glaucoma, particularmente el glaucoma primario de ángulo abierto, está asociado con mutaciones en varios genes , incluidos MYOC , ASB10, WDR36 , NTF4 , TBK1 , [ 29 ] y RPGRIP1 . [ 30 ] Muchos de estos genes están involucrados en procesos celulares críticos que están implicados en el desarrollo y la progresión del glaucoma, incluida la regulación de la presión intraocular, la salud de las células ganglionares de la retina y la función del nervio óptico. [ 31 ] El glaucoma de tensión normal, que comprende del 30 al 90 % del glaucoma primario de ángulo abierto (dependiendo del grupo étnico), [ 24 ] también está asociado con mutaciones genéticas (incluidos los genes OPA1 y OPTN ). [ 32 ]
Además, algunas afecciones genéticas raras aumentan el riesgo de glaucoma, como el síndrome de Axenfeld-Rieger y el glaucoma congénito primario , que se asocia con mutaciones en CYP1B1 o LTBP2 . [ 33 ] Se heredan de forma autosómica recesiva. [ 33 ] El síndrome de Axenfeld-Rieger se hereda de forma autosómica dominante y se asocia con PITX2 o FOXC1 . [ 34 ]
Etnicidad
La prevalencia total de glaucoma es aproximadamente la misma en Norteamérica y Asia, pero la prevalencia de glaucoma de ángulo cerrado es cuatro veces mayor en Asia que en Norteamérica. [ 14 ]
En Estados Unidos, el glaucoma es más común en afroamericanos, latinos y asiático-americanos. [ 21 ]
Otro
La ecografía Doppler láser revela la inversión del flujo sanguíneo arterial en el glaucoma neovascular. El cambio de color de la imagen Doppler en la arteria central de la retina durante el ciclo cardíaco indica la inversión del flujo arterial. [ 35 ]
El principal efecto del glaucoma es el daño al nervio óptico. Eventualmente, este daño conduce a la pérdida de visión, que puede empeorar con el tiempo. La causa subyacente del glaucoma de ángulo abierto sigue sin estar clara. Existen varias teorías sobre su etiología exacta. La presión intraocular es una función de la producción de humor acuoso líquido por los procesos ciliares del ojo y su drenaje a través de la malla trabecular. El humor acuoso fluye desde los procesos ciliares hacia la cámara posterior , delimitada posteriormente por el cristalino y las zónulas de Zinn , y anteriormente por el iris . Luego fluye a través de la pupila del iris hacia la cámara anterior , delimitada posteriormente por el iris y anteriormente por la córnea .
Desde aquí, la malla trabecular drena el humor acuoso a través del seno venoso escleral ( canal de Schlemm ) hacia los plexos esclerales y la circulación sanguínea general. [ 36 ]
En el glaucoma de ángulo abierto/amplio, el flujo a través de la malla trabecular se reduce debido a la degeneración y obstrucción de la misma, cuya función original es absorber el humor acuoso. La pérdida de la absorción del humor acuoso provoca una mayor resistencia y, por lo tanto, una acumulación crónica e indolora de presión en el ojo. [ 37 ]
En el glaucoma primario de ángulo cerrado, el ángulo iridocorneal se estrecha o se cierra por completo, obstruyendo el flujo del humor acuoso hacia la malla trabecular para su drenaje. Esto suele deberse al desplazamiento anterior del iris contra la córnea, lo que provoca el cierre del ángulo. Esta acumulación de humor acuoso causa un aumento agudo de la presión y daño al nervio óptico. [ 21 ]
La fisiopatología del glaucoma no se comprende completamente. Existen varias teorías sobre el mecanismo del daño al nervio óptico en el glaucoma. La teoría biomecánica plantea la hipótesis de que los axones de las células ganglionares de la retina (que forman la cabeza del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina) son particularmente susceptibles al daño mecánico debido a los aumentos de la presión intraocular al pasar a través de los poros de la lámina cribosa . Por lo tanto, los aumentos de la presión intraocular causarían daño nervioso, como se observa en el glaucoma. [ 21 ] La teoría vascular plantea la hipótesis de que una disminución del suministro de sangre a las células ganglionares de la retina conduce al daño nervioso. Esta disminución del suministro de sangre puede deberse a aumentos de la presión intraocular, y también a hipotensión sistémica, vasoespasmo o aterosclerosis. [ 21 ] Esto se apoya en la evidencia de que las personas con presión arterial baja, particularmente presión arterial diastólica baja, tienen un mayor riesgo de glaucoma. [ 21 ]
La teoría de la neurodegeneración primaria plantea la hipótesis de que un proceso neurodegenerativo primario podría ser responsable de la degeneración en la cabeza del nervio óptico en el glaucoma. [ 21 ] Esto sería consistente con un posible mecanismo del glaucoma de tensión normal (aquellos con glaucoma de ángulo abierto con presiones oculares normales) y está respaldado por evidencia que muestra una correlación del glaucoma con la demencia de Alzheimer y otras causas de deterioro cognitivo. [ 38 ] [ 39 ] Tanto los estudios experimentales como los clínicos implican que el estrés oxidativo juega un papel en la patogénesis del glaucoma de ángulo abierto [ 40 ] así como en la enfermedad de Alzheimer. [ 41 ]
La degeneración de los axones de las células ganglionares de la retina (el nervio óptico) es un rasgo distintivo del glaucoma. [ 42 ] La relación inconsistente de la neuropatía óptica glaucomatosa con el aumento de la presión intraocular ha provocado hipótesis y estudios sobre la estructura anatómica, el desarrollo del ojo, el trauma por compresión nerviosa, el flujo sanguíneo del nervio óptico, el neurotransmisor excitatorio, el factor trófico, la degeneración de las células ganglionares de la retina o de los axones, las células de soporte glial, el sistema inmunitario, los mecanismos de envejecimiento de la pérdida neuronal y la sección de las fibras nerviosas en el borde escleral. [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]
Diagnóstico
Nervio óptico en la enfermedad de glaucoma avanzadaGlaucoma (ojo derecho) con afectación significativa del disco óptico. Hombre de 80 años. Topografía del disco óptico.
La detección del glaucoma es una parte integral de un examen ocular estándar realizado por optometristas y oftalmólogos. [ 50 ] El estudio del glaucoma implica la obtención de un historial clínico completo, con énfasis en la evaluación de los factores de riesgo.
El glaucoma se ha clasificado en tipos específicos: [ 51 ]
Glaucoma primario y sus variantes
El glaucoma primario (H40.1-H40.2) incluye el glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico de ángulo abierto, glaucoma simple crónico, glaucoma simplex), que puede ser de alta o baja tensión, y el glaucoma primario de ángulo cerrado (glaucoma primario de ángulo cerrado, de ángulo estrecho, de bloqueo pupilar, congestivo agudo), que puede manifestarse como agudo, crónico, intermitente o superpuesto al glaucoma crónico de ángulo abierto (también llamado glaucoma de "mecanismo combinado").
El glaucoma primario de ángulo cerrado se produce por el contacto entre el iris y la malla trabecular, lo que obstruye la salida del humor acuoso del ojo. Este contacto puede dañar gradualmente la función de la malla hasta que deja de producir suficiente humor acuoso, provocando un aumento de la presión intraocular. En más de la mitad de los casos, el contacto prolongado entre el iris y la malla trabecular causa la formación de sinequias (cicatrices).
Estas afecciones provocan una obstrucción permanente del drenaje del humor acuoso. En algunos casos, la presión intraocular puede aumentar rápidamente, causando dolor y enrojecimiento (cierre angular agudo o sintomático). En esta situación, la visión puede volverse borrosa y pueden aparecer halos alrededor de las luces brillantes. Otros síntomas pueden incluir dolor de cabeza y vómitos.
El diagnóstico se basa en signos y síntomas físicos: pupilas semidilatadas y que no reaccionan a la luz, córnea edematosa (turbia), disminución de la visión, enrojecimiento y dolor. Sin embargo, la mayoría de los casos son asintomáticos. Antes de que se produzca una pérdida de visión muy grave, estos casos solo pueden detectarse mediante un examen, generalmente realizado por un profesional de la salud visual.
Glaucoma asociado a enfermedades hereditarias o familiares
Glaucoma secundario
El glaucoma secundario (H40.3-H40.6) abarca numerosos subtipos: glaucoma inflamatorio (todos los tipos de uveítis, iridociclitis heterocrómica de Fuchs); glaucoma facogénico (cierre angular con catarata madura , glaucoma facoanafiláctico por ruptura de la cápsula del cristalino , glaucoma facolítico , subluxación del cristalino ); glaucoma secundario a hemorragia intraocular ( hifema , glaucoma hemolítico /eritroclástico); glaucoma traumático (glaucoma por recesión angular); glaucoma postquirúrgico (bloqueo pupilar afáquico, bloqueo ciliar); glaucoma neovascular; glaucoma inducido por fármacos (inducido por corticosteroides, alfa-quimotripsina); y glaucoma de origen diverso (asociado con tumores intraoculares , desprendimiento de retina , quemaduras químicas graves, atrofia esencial del iris o glaucoma tóxico).
El glaucoma neovascular , un tipo poco común de glaucoma, es difícil o casi imposible de tratar y suele estar causado por la retinopatía diabética proliferativa (RDP) o la oclusión de la vena central de la retina (OVCR). También puede desencadenarse por otras afecciones que provocan isquemia de la retina o del cuerpo ciliar . Las personas con mala irrigación sanguínea ocular tienen un alto riesgo de padecer esta afección.
El glaucoma neovascular se produce cuando se desarrollan vasos sanguíneos nuevos y anormales en el ángulo del ojo, obstruyendo el drenaje. Las personas con esta afección comienzan a perder la vista rápidamente. En ocasiones, la enfermedad aparece de forma muy repentina, especialmente después de una cirugía de cataratas.
El glaucoma tóxico es un glaucoma de ángulo abierto con un aumento significativo e inexplicable de la presión intraocular, de etiología desconocida. La presión intraocular puede alcanzar en ocasiones los 80 mmHg (11 kPa) . Se manifiesta característicamente como inflamación del cuerpo ciliar y edema trabecular masivo que a veces se extiende al canal de Schlemm. Esta afección se diferencia del glaucoma maligno por la presencia de una cámara anterior profunda y transparente y la ausencia de desviación del humor acuoso. Además, la córnea no presenta tanta opacidad. Puede producirse una disminución de la agudeza visual, seguida de daño neurorretiniano.
Glaucoma absoluto
El glaucoma absoluto (H44.5) es la etapa final de todos los tipos de glaucoma. El ojo no tiene visión, carece de reflejo pupilar a la luz y de respuesta pupilar , y presenta un aspecto pétreo. Se experimenta dolor intenso en el ojo. El tratamiento del glaucoma absoluto consiste en un procedimiento destructivo, como la ciclocrioterapia, la ciclocoagulación o la inyección de alcohol al 99%.
Defectos del campo visual en el glaucoma
Área de Bjerrum y tipos de escotomas en el campo visual.
En el glaucoma, los defectos del campo visual se deben al daño de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR). Estos defectos se observan principalmente en el glaucoma primario de ángulo abierto. Debido a la anatomía particular de la CFNR, se aprecian diversos patrones en el campo visual. La mayoría de los cambios glaucomatosos iniciales se observan en el campo visual central, principalmente en el área de Bjerrum, entre 10° y 20° desde la fijación. [ 52 ]
Los siguientes son los defectos del campo visual glaucomatoso más comunes:
Depresión generalizada : La depresión generalizada se observa en las etapas iniciales del glaucoma y en muchas otras afecciones. La constricción leve del campo visual central y periférico debido a la contracción de las isópteras se incluye dentro de la depresión generalizada. Si todas las isópteras muestran una depresión similar en el mismo punto, se denomina contracción del campo visual. Los escotomas paracentrales relativos son las áreas donde el paciente no visualiza objetivos más pequeños y tenues. [ 52 ] Los objetivos más grandes y brillantes sí pueden verse. En el glaucoma de tensión normal (GTN) se observan pequeñas depresiones paracentrales, principalmente superonasales. [ 53 ] La depresión generalizada de todo el campo también puede observarse en la catarata. [ 54 ]
Exclusión del punto ciego : La "exclusión del punto ciego" significa la exclusión del punto ciego del campo central debido a la curvatura hacia adentro del límite exterior del campo central de 30°. [ 55 ] Es solo un cambio temprano e inespecífico del campo visual, sin mucho valor diagnóstico en el glaucoma. [ 55 ]
Escotoma paracentral pequeño en forma de ala : El escotoma paracentral pequeño en forma de ala dentro del área de Bjerrum es el defecto del campo visual clínicamente significativo más temprano que se observa en el glaucoma. También puede estar asociado con escalones nasales. El escotoma puede verse por encima o por debajo del punto ciego. [ 55 ]
Escotoma en forma de hoz de Seidel : El escotoma paracentral se une al punto ciego para formar el signo de Seidel .
Escotoma arqueado o de Bjerrum :escotoma arqueado Se forma en etapas avanzadas del glaucoma por la extensión del escotoma de Seidel en un área por encima o por debajo del punto de fijación hasta alcanzar la línea horizontal. Puede producirse una perforación periférica debido a daños en las fibras nerviosas. [ 55 ]
Escotoma anular o doble arqueado : Dos escotomas arqueados se unen para formar un escotoma anular o doble arqueado. Este defecto se observa en etapas avanzadas del glaucoma.
Escalón nasal central de Roenne : Se produce cuando dos escotomas arqueados se extienden en arcos diferentes formando un defecto en ángulo recto. También se observa en etapas avanzadas del glaucoma.
Defectos del campo periférico : Los defectos del campo periférico pueden ocurrir en etapas tempranas o tardías del glaucoma. Los escalones nasales periféricos de Roenne se producen debido a la contracción de la isóptera periférica. [ 55 ]
Visión tubular :Visión tubularDado que las fibras maculares son las más resistentes al daño glaucomatoso, la visión central permanece intacta hasta las etapas finales del glaucoma. La visión tubular o visión en túnel es la pérdida de la visión periférica con conservación de la visión central, lo que resulta en un campo visual circular constreñido similar a un túnel. Se observa en las etapas finales del glaucoma. La retinosis pigmentaria es otra enfermedad que causa visión tubular. [ 56 ]
Isla temporal de visión : También se observa en las etapas finales del glaucoma. Las islas temporales se encuentran fuera del campo visual central de 24 a 30°, [ 57 ] por lo que puede no ser visible con las mediciones estándar del campo central realizadas en el glaucoma.
Cribado
El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos declaró, en 2013, que no existía suficiente evidencia para recomendar a favor o en contra de la detección del glaucoma. [ 58 ] Por lo tanto, no existe un programa nacional de detección en los EE. UU. Sin embargo, la Academia Estadounidense de Oftalmología recomienda la detección a partir de los 40 años. [ 2 ]
En el Reino Unido no existe un programa de cribado; sin embargo, se recomienda realizar pruebas oportunistas a los grupos de riesgo, incluidos exámenes oculares gratuitos. [ 59 ] [ 60 ]
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del glaucoma en pacientes con presión intraocular elevada es disminuir la presión intraocular (PIO), ralentizando así la progresión de la enfermedad y preservando la calidad de vida de los pacientes, con mínimos efectos secundarios. [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] Esto requiere técnicas de diagnóstico y exámenes de seguimiento adecuados, así como una selección juiciosa de los tratamientos para cada paciente. Si bien la PIO elevada es solo uno de los principales factores de riesgo del glaucoma, su reducción mediante diversos fármacos y/o técnicas quirúrgicas constituye actualmente el pilar fundamental del tratamiento.
Las teorías sobre el flujo vascular y la neurodegeneración de la neuropatía óptica glaucomatosa han impulsado estudios sobre diversas estrategias terapéuticas neuroprotectoras, incluidos compuestos nutricionales, algunos de los cuales pueden ser considerados seguros por los clínicos, mientras que otros están en fase de ensayo. [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] El estrés mental también se considera consecuencia y causa de la pérdida de visión, lo que significa que el entrenamiento en manejo del estrés, el entrenamiento autógeno y otras técnicas para afrontar el estrés pueden ser útiles. [ 67 ] [ 68 ]
Medicamento
Existen varios grupos de medicamentos para reducir la presión intraocular (PIO), generalmente gotas oftálmicas. La elección del medicamento suele depender de la dosis, la duración y los efectos secundarios de cada uno. Sin embargo, en general, los análogos de prostaglandinas son el tratamiento de primera línea para el glaucoma. [ 63 ] [ 69 ]
Los análogos de prostaglandinas, como latanoprost , bimatoprost y travoprost , reducen la presión intraocular (PIO) al aumentar el drenaje del humor acuoso a través del ángulo de drenaje. Generalmente se prescriben una vez al día por la noche. Los efectos secundarios sistémicos de esta clase son mínimos. Sin embargo, pueden causar efectos secundarios locales, como enrojecimiento de la conjuntiva, cambios en el color del iris y alargamiento de las pestañas. [ 63 ] [ 69 ]
Se podrían utilizar otras clases de medicamentos como segunda línea en caso de fracaso del tratamiento o presencia de contraindicaciones para los análogos de prostaglandinas. [ 70 ] [ 69 ] Estos incluyen:
Los agonistas alfa menos selectivos , como la epinefrina , disminuyen la producción de humor acuoso mediante la vasoconstricción de los vasos sanguíneos del cuerpo ciliar, siendo útiles únicamente en el glaucoma de ángulo abierto. Sin embargo, el efecto midriático de la epinefrina la hace inadecuada para el glaucoma de ángulo cerrado debido a un mayor estrechamiento del drenaje uveoescleral (es decir, un mayor cierre de la malla trabecular, responsable de la absorción del humor acuoso).
Cada uno de estos medicamentos puede tener efectos secundarios locales y sistémicos. Limpiar el ojo con una gasa absorbente después de la aplicación de las gotas oftálmicas puede reducir los efectos adversos. [ 71 ] Inicialmente, las gotas para el glaucoma pueden comenzar razonablemente en uno o ambos ojos. [ 72 ]
Adherencia
El incumplimiento del tratamiento farmacológico y de las citas de seguimiento es una de las principales causas de fracaso terapéutico y progresión de la enfermedad en pacientes con glaucoma. La falta de adherencia puede aumentar la tasa de complicaciones, incrementando así la necesidad de intervenciones no farmacológicas, incluida la cirugía. La educación y la comunicación con el paciente deben ser constantes para garantizar el éxito de los planes de tratamiento de esta enfermedad crónica sin síntomas precoces. [ 73 ]
Láser
La trabeculoplastia láser de argón (ALT) puede utilizarse para tratar el glaucoma de ángulo abierto, pero es una solución temporal, no una cura. Se dirige un haz láser de argón de 50 μm a la malla trabecular para estimular su apertura y permitir una mayor salida del humor acuoso. Generalmente, se trata la mitad del ángulo a la vez. La trabeculoplastia láser tradicional utiliza un láser de argón térmico .
La iridotomía periférica con láser Nd:YAG (IPL) puede utilizarse en pacientes susceptibles o afectados por glaucoma de ángulo cerrado o síndrome de dispersión pigmentaria . Durante la iridotomía láser, se utiliza energía láser para crear una pequeña abertura de espesor total en el iris para igualar la presión entre la parte anterior y posterior del iris, corrigiendo así cualquier protrusión anormal del iris. En personas con ángulos estrechos, esto puede dejar al descubierto la malla trabecular. En algunos casos de cierre angular intermitente o de corta duración, esto puede disminuir la presión intraocular. La iridotomía láser reduce el riesgo de desarrollar un ataque de cierre angular agudo. En la mayoría de los casos, también reduce el riesgo de desarrollar cierre angular crónico o de adherencias del iris a la malla trabecular. Las simulaciones de dinámica de fluidos computacional (CFD) han demostrado que un tamaño óptimo de iridotomía para aliviar el diferencial de presión entre la parte anterior y posterior del iris es de alrededor de 0,1 mm a 0,2 mm. [ 74 ] Esto coincide con la práctica clínica de la iridotomía periférica con láser (IPL), donde se suele utilizar un tamaño de iridotomía de 150 a 200 micras. Sin embargo, a veces son necesarios tamaños de iridotomía mayores.
Cirugía
La cirugía convencional para tratar el glaucoma crea una nueva abertura en la malla trabecular , lo que ayuda a que el líquido salga del ojo y reduce la presión intraocular.
Tanto la cirugía láser como la convencional se utilizan para tratar el glaucoma. La cirugía es el tratamiento principal para quienes padecen glaucoma congénito . [ 75 ] Generalmente, estas operaciones son una solución temporal, ya que aún no existe una cura para el glaucoma.
Canaloplastia
La canaloplastia es un procedimiento no penetrante que utiliza tecnología de microcatéter . Para realizar una canaloplastia, se practica una incisión en el ojo para acceder al canal de Schlemm , de forma similar a una viscocanalostomía. Un microcatéter rodea el canal alrededor del iris, ensanchando el canal de drenaje principal y sus canales colectores más pequeños mediante la inyección de un material estéril en forma de gel llamado viscoelástico . Posteriormente, se retira el catéter y se coloca una sutura dentro del canal, la cual se ajusta.
Al abrir el canal, se puede aliviar la presión dentro del ojo, aunque se desconoce la razón, ya que el canal (de Schlemm) no presenta una resistencia significativa al flujo en ojos con glaucoma ni en ojos sanos. No se dispone de resultados a largo plazo. [ 76 ] [ 77 ]
Trabeculectomía
La cirugía convencional más común para el glaucoma es la trabeculectomía . En este procedimiento, se crea un colgajo de espesor parcial en la pared escleral del ojo y se realiza una abertura debajo del colgajo para extraer una porción de la malla trabecular. Posteriormente, el colgajo escleral se sutura sin apretar para permitir que el líquido salga del ojo a través de esta abertura, lo que reduce la presión intraocular y da lugar a la formación de una ampolla o burbuja de líquido en la superficie del ojo.
La cicatrización puede ocurrir alrededor o sobre la abertura del colgajo, lo que provoca que este sea menos efectivo o pierda su efectividad por completo. Tradicionalmente, se aplican adyuvantes quimioterapéuticos, como la mitomicina C (MMC) o el 5-fluorouracilo (5-FU), con esponjas empapadas en el lecho de la herida para prevenir la cicatrización de las ampollas de filtración mediante la inhibición de la proliferación de fibroblastos. Las alternativas contemporáneas para prevenir la cicatrización de la abertura de la malla incluyen la implementación, sola o combinada, de adyuvantes no quimioterapéuticos como la matriz de colágeno Ologen, que ha demostrado clínicamente aumentar las tasas de éxito del tratamiento quirúrgico. [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ]
La matriz de colágeno previene la formación de cicatrices al aleatorizar y modular la proliferación de fibroblastos, además de prevenir mecánicamente la contracción y la adhesión de la herida.
implantes de drenaje para el glaucoma
El primer implante de drenaje para el glaucoma se desarrolló en 1966. [ 82 ] Desde entonces, varios tipos de implantes han seguido al original: el tubo de Baerveldt, o los implantes con válvula, como el implante de válvula para glaucoma de Ahmed o el ExPress Mini Shunt y los implantes Molteno de cresta de presión de última generación. Estos están indicados para pacientes con glaucoma que no responden a la terapia médica máxima, con una cirugía de filtración protegida (trabeculectomía) previa fallida. El tubo de flujo se inserta en la cámara anterior del ojo, y la placa se implanta debajo de la conjuntiva para permitir un flujo de líquido acuoso fuera del ojo hacia una cámara llamada ampolla .
Los implantes Molteno de primera generación y otros implantes sin válvula a veces requieren la ligadura del tubo hasta que la ampolla formada esté ligeramente fibrosada y sea hermética. [ 83 ] Esto se hace para reducir la hipotonía posoperatoria: caídas repentinas de la presión intraocular después de la cirugía.
Los implantes con válvula, como la válvula de glaucoma de Ahmed, intentan controlar la hipotonía postoperatoria mediante el uso de una válvula mecánica.
Los implantes ab interno, como el Xen Gel Stent, son implantes transesclerales que se colocan mediante un procedimiento ab interno para canalizar el humor acuoso hacia el espacio de Tenon no disecado, creando un área de drenaje subconjuntival similar a una ampolla. [ 84 ] [ 85 ] Estos implantes son transesclerales y se diferencian de otros implantes ab interno que no crean un drenaje transescleral, como iStent, CyPass o Hydrus. [ 86 ] [ 87 ]
La cicatrización continua sobre el segmento de disipación conjuntival de la derivación puede volverse demasiado gruesa para que el humor acuoso se filtre. Esto puede requerir medidas preventivas con medicamentos antifibróticos, como 5-fluorouracilo o mitomicina C (durante el procedimiento), u otros métodos de medicación no antifibróticos, como el implante de matriz de colágeno, [ 88 ] [ 89 ] o un espaciador biodegradable, o posteriormente crear la necesidad de una cirugía de revisión con el uso exclusivo o combinado de injertos de parche de donante o implante de matriz de colágeno. [ 89 ]
Esclerectomía profunda no penetrante asistida por láser
El abordaje quirúrgico más común que se utiliza actualmente para el tratamiento del glaucoma es la trabeculectomía, en la que se perfora la esclerótica para aliviar la presión intraocular.
La esclerectomía profunda no penetrante (NPDS) es un procedimiento similar, pero modificado, en el que en lugar de perforar el lecho escleral y la malla trabecular bajo un colgajo escleral, se crea un segundo colgajo escleral profundo, se extirpa, con procedimientos adicionales de destechamiento del canal de Schlemm, sobre el cual, se logra la percolación de líquido desde el interior del ojo y así aliviar la presión intraocular, sin penetrar el ojo. Se ha demostrado que la NPDS tiene significativamente menos efectos secundarios que la trabeculectomía. [ 90 ] Sin embargo, la NPDS se realiza manualmente y requiere un mayor nivel de habilidades que pueden ser asistidas con instrumentos . Para prevenir la adhesión de la herida después de una escisión escleral profunda y para mantener buenos resultados de filtración, la NPDS, al igual que otros procedimientos no penetrantes, a veces se realiza con una variedad de espaciadores o dispositivos biocompatibles, como la mecha de colágeno Aquaflow, [ 91 ] la matriz de colágeno Ologen, [ 80 ] [ 92 ] [ 93 ] o el implante de glaucoma Xenoplast. [ 94 ]
La NPDS asistida por láser se realiza con un sistema láser de CO₂ . Este sistema se auto-termina una vez que se alcanza el grosor escleral requerido y un drenaje adecuado del líquido intraocular. Este efecto de autorregulación se logra porque el láser de CO₂ deja de ablacionar en cuanto entra en contacto con el líquido intraocular, lo que ocurre al alcanzar el grosor óptimo de la capa intacta residual.
Extracción de cristalino transparente
Para las personas con glaucoma crónico de ángulo cerrado, la extracción del cristalino puede aliviar la obstrucción causada por la pupila y ayudar a regular la presión intraocular. [ 95 ] Un estudio encontró que la CLE es incluso más efectiva que la iridotomía periférica con láser en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. [ 96 ] Una revisión sistemática que comparó la extracción del cristalino y la iridotomía periférica con láser para el tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado encontró que la extracción del cristalino potencialmente proporciona un mejor control de la presión intraocular y reduce la necesidad de medicamentos con el tiempo. Sin embargo, sigue siendo incierto si reduce significativamente el riesgo de episodios recurrentes o la necesidad de operaciones adicionales . [ 97 ]
Enfoques de tratamiento para el glaucoma primario
Glaucoma primario de ángulo cerrado: Una vez controlados los síntomas, el tratamiento de primera línea (y a menudo definitivo) es la iridotomía láser . Esta puede realizarse con láseres Nd:YAG o de argón, o en algunos casos mediante cirugía incisional convencional. El objetivo del tratamiento es revertir y prevenir el contacto entre el iris y la malla trabecular. En casos iniciales a moderadamente avanzados, la iridotomía logra abrir el ángulo en aproximadamente el 75 % de los casos. En el 25 % restante, puede ser necesario realizar una iridoplastia láser, medicación (pilocarpina) o cirugía incisional.
Glaucoma primario de ángulo abierto: Los agonistas de las prostaglandinas actúan abriendo los conductos uveoesclerales. Los betabloqueantes, como el timolol, actúan disminuyendo la formación de humor acuoso. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuyen la formación de bicarbonato a partir de los procesos ciliares del ojo, reduciendo así la formación de humor acuoso. Los análogos parasimpáticos son fármacos que actúan sobre el drenaje trabecular abriendo el conducto y contrayendo la pupila. Los agonistas alfa 2 ( brimonidina , apraclonidina ) disminuyen la producción de líquido (mediante la inhibición de la CA) y aumentan el drenaje. Una revisión de personas con glaucoma primario de ángulo abierto e hipertensión ocular concluyó que el tratamiento médico para reducir la PIO ralentizó la progresión de la pérdida del campo visual. [ 9 ]
glaucoma neovascular
Los agentes anti-VEGF inyectables, junto con otros tratamientos estándar para disminuir la presión intraocular, pueden mejorar la presión en personas con glaucoma neovascular durante períodos cortos. [ 98 ] La evidencia sugiere que esta mejoría puede durar de 4 a 6 semanas. [ 98 ] No hay evidencia suficiente para sugerir que los medicamentos anti-VEGF sean efectivos ni para el tratamiento a corto ni a largo plazo. [ 98 ] La seguridad a corto, mediano y largo plazo del tratamiento anti-VEGF no se ha investigado a fondo. [ 98 ]
Sepetaprost , fármaco nuevo en fase de investigación.
Pronóstico
En el glaucoma de ángulo abierto, la progresión típica desde la visión normal hasta la ceguera total tarda entre 25 y 70 años sin tratamiento, dependiendo del método de estimación utilizado. [ 101 ]
Historia
La asociación entre la presión intraocular elevada (PIO) y el glaucoma fue descrita por primera vez por el inglés Richard Banister en 1622: "...para que el ojo se vuelva más sólido y duro, entonces naturalmente debería ser...". [ 102 ] El glaucoma de ángulo cerrado fue tratado con extracción de cataratas por John Collins Warren en Boston ya en 1806. [ 103 ] La invención del oftalmoscopio por Hermann Helmholtz en 1851 permitió a los oftalmólogos identificar por primera vez el rasgo patológico característico del glaucoma, la excavación de la cabeza del nervio óptico debido a la pérdida de células ganglionares de la retina. El primer instrumento fiable para medir la presión intraocular fue inventado por el oftalmólogo noruego Hjalmar August Schiøtz en 1905. Aproximadamente medio siglo después, Hans Goldmann en Berna, Suiza, desarrolló su tonómetro de aplanación, que, aún hoy, a pesar de las numerosas innovaciones en el diagnóstico, se considera el estándar de oro para determinar este factor patogénico crucial. A finales del siglo XX, se descubrieron otros mecanismos patológicos más allá de la PIO elevada y se convirtieron en objeto de investigación, como el suministro insuficiente de sangre, a menudo asociado con presión arterial baja o irregular, a la retina y la cabeza del nervio óptico. [ 104 ] El primer fármaco para reducir la PIO, la pilocarpina , se introdujo en la década de 1870; otras innovaciones importantes en la terapia farmacológica del glaucoma fueron la introducción de gotas oftálmicas betabloqueantes en la década de 1970 y de análogos de prostaglandinas e inhibidores tópicos (de administración local) de la anhidrasa carbónica a mediados de la década de 1990. Las primeras técnicas quirúrgicas como la iridectomía y los métodos fistulizantes se han complementado recientemente con procedimientos menos invasivos como pequeños implantes, una gama de opciones ahora ampliamente denominadas MIGS (cirugía microinvasiva de glaucoma).
Etimología
La palabra «glaucoma» proviene del griego antiguo γλαύκωμα , [ 105 ] derivado de γλαυκός (glaukos), [ 106 ] que comúnmente describía el color de los ojos que no eran oscuros (es decir, azul, verde, gris claro). Los ojos descritos como γλαυκός debido a una enfermedad podrían haber tenido una catarata gris en la época hipocrática, o, a principios de la era común, el tono verdoso de la pupila que a veces se observa en el glaucoma de ángulo cerrado. [ 107 ] [ 108 ] Este color se refleja en la palabra china para glaucoma, 青光眼(qīngguāngyǎn), literalmente « ojo de luz cian ». Una hipótesis alternativa relaciona el nombre con el sustantivo griego antiguo para 'búho', [ 109 ] γλαύξ o γλαῦξ (ambos glaux ).
Investigación
Los científicos realizan un seguimiento de los movimientos oculares en pacientes con glaucoma para comprobar si tienen problemas de visión al conducir.
Gotas para los ojos frente a otros tratamientos
El ensayo clínico aleatorizado TAGS investigó si las gotas oftálmicas o la trabeculectomía son más eficaces para tratar el glaucoma primario de ángulo abierto avanzado. Tras dos años, los investigadores observaron que la visión y la calidad de vida eran similares en ambos tratamientos. Asimismo, la presión intraocular fue menor en las personas que se sometieron a cirugía y, a largo plazo, la cirugía resultó más rentable. [ 110 ] [ 111 ]
El ensayo LiGHT comparó la eficacia de las gotas oftálmicas y la trabeculoplastia láser selectiva para el glaucoma de ángulo abierto. Ambos tratamientos contribuyeron a una calidad de vida similar, pero la mayoría de las personas que recibieron tratamiento láser pudieron dejar de usar gotas oftálmicas. La trabeculoplastia láser también demostró ser más rentable. [ 112 ]
Comparación de los efectos de la brimonidina y el timolol.
Una revisión sistemática Cochrane de 2013 comparó el efecto de la brimonidina y el timolol en la ralentización de la progresión del glaucoma de ángulo abierto en participantes adultos. [ 113 ] Los resultados mostraron que los participantes asignados a brimonidina presentaron una menor progresión del campo visual que aquellos asignados a timolol, aunque los resultados no fueron significativos, dado el elevado número de pérdidas durante el seguimiento y la limitada evidencia. [ 113 ] Las presiones intraoculares medias para ambos grupos fueron similares. Los participantes del grupo de brimonidina presentaron una mayor incidencia de efectos secundarios causados por la medicación que los participantes del grupo de timolol. [ 113 ]
Desigualdades sociales en la atención e investigación del glaucoma
Un estudio realizado en el Reino Unido mostró que las personas que viven en una zona de alta privación tienen más probabilidades de ser diagnosticadas en una etapa avanzada de la enfermedad. [ 114 ] También mostró que había una falta de servicios oftalmológicos profesionales en la zona de alta privación.
Un estudio de 2017 muestra que hay una gran diferencia en el volumen de pruebas de glaucoma según el tipo de seguro en los EE. UU. [ 115 ] Los investigadores revisaron a 21.766 personas de ≥ 40 años con diagnóstico reciente de glaucoma de ángulo abierto (GAA) y encontraron que los beneficiarios de Medicaid tenían un volumen sustancialmente menor de pruebas de glaucoma realizadas en comparación con los pacientes con seguro médico comercial.
Los resultados de un metaanálisis de 33.428 participantes con glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) publicado en 2021 sugieren que existen disparidades étnicas y raciales sustanciales en los ensayos clínicos en los EE. UU. [ 116 ] Aunque las minorías étnicas y raciales tienen una mayor carga de enfermedad, el 70,7 % de los participantes del estudio eran blancos en comparación con el 16,8 % negros y el 3,4 % hispanos/latinos.
Véase también
Jay Horwitz (nacido en 1945), ejecutivo de los Mets de Nueva York, nació con glaucoma.
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Enlaces externos
Función del flujo sanguíneo ocular en el glaucoma de tensión normal , Avances en la práctica e investigación oftalmológica, Volumen 2, Número 1, mayo-junio de 2022.
Entrada de GeneReview/NCBI/NIH/UW sobre glaucoma congénito primario
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