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Degeneración macular

La degeneración macular , también conocida como degeneración macular asociada a la edad ( DMAE ), es una enfermedad ocular que daña gradualmente la mácula , la pequeña parte cen...

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La degeneración macular , también conocida como degeneración macular asociada a la edad ( DMAE ), es una enfermedad ocular que daña gradualmente la mácula , la pequeña parte central de la retina responsable de la visión central nítida y detallada. Afecta principalmente a los adultos mayores y puede dificultar tareas como leer, conducir, reconocer rostros o ver detalles finos. La DMAE húmeda se produce cuando crecen vasos sanguíneos anormales debajo de la mácula y filtran líquido o sangre, dañando la retina y causando una rápida pérdida de la visión central. La DMAE seca se produce cuando la mácula se adelgaza gradualmente y se acumulan pequeños depósitos llamados drusas, lo que lleva a una pérdida lenta de la visión central.

La degeneración macular suele presentarse en personas mayores y es causada por daños en la mácula de la retina . Los factores genéticos y el tabaquismo pueden influir. El diagnóstico se realiza mediante un examen ocular completo . La gravedad se clasifica en tipos temprano, intermedio y tardío. [ 1 ] El tipo tardío se subdivide en formas "seca" y "húmeda", siendo la forma seca la que representa el 90% de los casos. [ 1 ] [ 3 ]

La diferencia entre las dos formas se clasifica según el cambio en la mácula. Quienes padecen DMAE seca presentan drusas , restos celulares en la mácula que dañan gradualmente las células fotosensibles y provocan pérdida de visión. En la DMAE húmeda, los vasos sanguíneos crecen debajo de la mácula, lo que causa que la sangre y el líquido se filtren en la retina. [ 4 ]

Hacer ejercicio, comer bien y no fumar pueden reducir el riesgo de degeneración macular. [ 1 ] No existe cura ni tratamiento que restaure la visión ya perdida. [ 1 ] En la forma húmeda, la inyección intraocular de factor de crecimiento endotelial antivascular o, con menos frecuencia, la fotocoagulación láser o la terapia fotodinámica pueden ralentizar el empeoramiento. [ 1 ] Las vitaminas , minerales y carotenoides antioxidantes de la dieta no parecen afectar la aparición; [ 5 ] sin embargo, los suplementos dietéticos pueden ralentizar la progresión en quienes ya padecen la enfermedad. [ 5 ]

A partir de 2022, afecta a más de 200 millones de personas en todo el mundo y se espera que la prevalencia aumente a 300 millones de personas para 2040 a medida que aumenta la proporción de personas mayores en la población. [ 2 ] [ 6 ] Es más común en personas de ascendencia europea o norteamericana, y es aproximadamente igual de común en hombres y mujeres. [ 2 ] [ 7 ] En 2013, fue la cuarta causa más común de ceguera, después de las cataratas , el parto prematuro y el glaucoma . [ 8 ] Ocurre más comúnmente en personas mayores de cincuenta años y en los Estados Unidos es la causa más común de pérdida de visión en este grupo de edad. [ 1 ] [ 3 ] Alrededor del 0,4% de las personas entre 50 y 60 años tienen la enfermedad, mientras que ocurre en el 0,7% de las personas de 60 a 70 años, el 2,3% de las de 70 a 80 años y casi el 12% de las personas mayores de 80 años. [ 3 ]

Signos y síntomas

Visión normal
La misma opinión con la degeneración macular relacionada con la edad [ 9 ]

La DMAE temprana o intermedia puede ser asintomática o manifestarse con visión borrosa o disminuida en uno o ambos ojos. Esto puede presentarse inicialmente como dificultad para leer o conducir (especialmente en zonas con poca luz). [ 2 ] Otros síntomas de la DMAE incluyen distorsión de la visión y puntos ciegos (especialmente en el campo visual central y sus alrededores). [ 2 ]

Otros signos y síntomas de la degeneración macular incluyen:

  • Visión distorsionada en forma de metamorfopsia , en la que una cuadrícula de líneas rectas aparece ondulada y partes de la cuadrícula pueden aparecer en blanco. Los pacientes suelen notarlo por primera vez al mirar objetos como las persianas de su casa o los postes telefónicos mientras conducen. También pueden aparecer escotomas centrales , sombras o zonas sin visión.
  • Recuperación lenta de la función visual tras la exposición a luz brillante ( prueba de fotoestrés ).
  • Agudeza visual que disminuye drásticamente (dos niveles o más), por ejemplo: de 20/20 a 20/80 [ 10 ].
  • Visión borrosa: Las personas con degeneración macular no exudativa (seca) pueden ser asintomáticas o notar una pérdida gradual de la visión central, mientras que las personas con degeneración macular exudativa (húmeda) suelen notar una pérdida de visión de aparición rápida (a menudo causada por la fuga y el sangrado de vasos sanguíneos anormales).
  • Dificultad para distinguir los colores, en concreto los oscuros de los oscuros y los claros de los claros.
  • Una pérdida de sensibilidad al contraste .
  • Las alucinaciones visuales formadas y las luces intermitentes también se han asociado con una pérdida visual grave secundaria a la DMAE húmeda. [ 11 ]

La degeneración macular por sí sola no provoca ceguera total. De hecho, solo un pequeño número de personas con discapacidad visual son ciegas. En casi todos los casos, se conserva algo de visión, principalmente periférica. Otras afecciones que complican la situación pueden provocar una afección aguda (ictus o traumatismo grave, glaucoma no tratado , etc.), pero pocos pacientes con degeneración macular experimentan una pérdida total de la visión. [ 12 ]

El área de la mácula constituye solo alrededor del 2,1 % de la retina, y el 97,9 % restante (el campo periférico) permanece inalterado por la enfermedad. Aunque la mácula proporciona una fracción tan pequeña del campo visual, casi la mitad de la corteza visual se dedica al procesamiento de la información macular. [ 13 ]

Además, las personas con degeneración macular seca a menudo no experimentan ningún síntoma, pero pueden experimentar una aparición gradual de visión borrosa en uno o ambos ojos. [ 14 ] [ 15 ] Las personas con degeneración macular húmeda pueden experimentar una aparición aguda de síntomas visuales. [ 11 ] [ 14 ]

Factores de riesgo

La patogénesis de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) está intrincadamente ligada a las interacciones gen-ambiente. [ 16 ] Los principales factores de riesgo son la edad, la raza/etnia, el tabaquismo y los antecedentes familiares . [ 17 ] La edad avanzada es el predictor más importante de DMAE, especialmente en mayores de 50 años. [ 18 ]

Raza y etnia

Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) por raza y edad según datos del Instituto Nacional del Ojo

Como se ilustra en la figura de esta sección, basada en datos presentados por el Instituto Nacional del Ojo de los Estados Unidos, [ 19 ] entre las personas mayores de 80 años, los individuos blancos tienen más de seis veces más probabilidades de desarrollar DMAE que los individuos negros o hispanos. Por lo tanto, el origen caucásico constituye un importante factor de riesgo para la DMAE.

En la piel caucásica (blanca), existe un grupo específico de genes polimórficos (con alteraciones de un solo nucleótido) que codifican enzimas y factores de transcripción responsables de las primeras etapas (incluida la primera etapa, la formación de L-DOPA a partir del aminoácido tirosina ) de la vía de síntesis de melanina . Markiewicz e Idowu revisan muchas de estas enzimas y factores de transcripción . [ 20 ] Asimismo, como revisan Sturm et al. [ 21 ] , "el aumento de las concentraciones intracelulares de tirosina o L-DOPA incrementa la melanogénesis" o la formación del pigmento negro melanina. Por lo tanto, parece existir una asociación entre la producción reducida de L-DOPA y la piel blanca. Como se sugiere en la figura y la información de esta sección, la reducción de L-DOPA, que resulta en piel blanca, parece estar asociada con un mayor riesgo de degeneración macular en personas blancas mayores de 80 años.

Medio ambiente y estilo de vida

  • Fumar: El consumo de tabaco aumenta el riesgo de DMAE entre dos y tres veces en comparación con una persona que nunca ha fumado, y podría ser el factor modificable más importante en su prevención. Una revisión de estudios previos halló "una fuerte asociación entre el tabaquismo actual y la DMAE. ... Es probable que fumar cigarrillos tenga efectos tóxicos en la retina". [ 22 ]
  • Hipertensión ( presión arterial alta ): En el estudio ALIENOR 2013, la DMAE temprana y tardía no se asociaron significativamente con la presión arterial sistólica o diastólica (PA), la hipertensión o el uso de medicamentos antihipertensivos, pero la presión del pulso elevada [(PP) PA sistólica menos PA diastólica] se asoció significativamente con un mayor riesgo de DMAE tardía. [ 23 ]
  • Aterosclerosis [ 24 ]
  • Colesterol alto : El colesterol elevado puede aumentar el riesgo de DMAE [ 25 ] [ 26 ]
  • Obesidad: La obesidad abdominal es un factor de riesgo, especialmente entre los hombres [ 27 ].
  • Ingesta de grasas: El consumo elevado de ciertas grasas, incluidas las grasas saturadas , las grasas trans y los ácidos grasos omega-6 , probablemente contribuye a la DMAE, mientras que las grasas monoinsaturadas son potencialmente protectoras. [ 28 ] En particular, los ácidos grasos omega-3 pueden disminuir el riesgo de DMAE. [ 29 ]
  • La exposición a la luz ultravioleta de la luz solar puede estar asociada con un mayor riesgo de desarrollar DMAE, aunque la evidencia al respecto es más débil que para otras causas. [ 15 ] [ 30 ]
  • No hay evidencia que respalde la afirmación de que la exposición a pantallas digitales contribuye al riesgo de degeneración macular. [ 30 ] [ 31 ]

Genética

La DMAE es una afección altamente hereditaria. [ 32 ] Las tasas de recurrencia para los hermanos de un individuo afectado son de tres a seis veces mayores que en la población general. [ 33 ] El análisis de ligamiento genético ha identificado 5 conjuntos de variantes genéticas en tres ubicaciones en diferentes cromosomas (1, 6 y 10) que explican al menos el 50% del riesgo. [ 34 ] Estos genes tienen funciones que regulan la respuesta inmune, los procesos inflamatorios y la homeostasis de la retina. Las variantes de estos genes dan lugar a diferentes tipos de disfunción en estos procesos. Con el tiempo, esto resulta en la acumulación de desechos metabólicos intracelulares y extracelulares. Esto puede causar cicatrices en la retina o ruptura de su vascularización. [ 17 ]

La lista de variaciones genéticas asociadas con la DMAE incluye factores del complemento , apolipoproteína E , factor de crecimiento de fibroblastos 2 , proteína de reparación por escisión de ADN y proteína de susceptibilidad a la maculopatía relacionada con la edad 2. [ 35 ]

Aunque las pruebas genéticas pueden conducir a la identificación de variaciones genéticas que pueden predisponer a la DMAE, la compleja patogénesis de la afección impide el uso de estas pruebas en la práctica rutinaria. [ 32 ] Sin embargo, pueden ser útiles para seleccionar pacientes para ensayos clínicos y analizar su respuesta al tratamiento. [ 17 ] Los tres loci donde se encuentran las variantes genéticas identificadas se designan como:

  • Factor H del complemento (CFH) en el cromosoma 1 en la ubicación 1q31.3 [ 36 ]
  • HTRA serina peptidasa 1/susceptibilidad a la maculopatía relacionada con la edad 2 (HTRA1/ARMS2) en el cromosoma 10 en la ubicación 10q26 [ 34 ]
  • Factor B del complemento/componente 2 del complemento (CFB/CC2) en el cromosoma 6 en 6p21.3

Genes específicos

  • Polimorfismos en genes para proteínas del sistema del complemento: La variación en los genes para las proteínas del sistema del complemento factor H (CFH), factor B (CFB) y factor 3 (C3), entre otros, están fuertemente asociados con el riesgo de una persona de desarrollar DMAE. [ 17 ] CFH está involucrado en la inhibición de la respuesta inflamatoria. [ 17 ] La mutación en CFH ( Y402H ) resulta en una capacidad reducida de la proteína para localizarse y proteger tejidos como la retina de la sobreactivación del complemento. [ 17 ] La ausencia de los genes relacionados con el factor H del complemento R3 y R1 protege contra la DMAE. [ 37 ] [ 38 ] Dos estudios independientes en 2007 mostraron que cierta mutación común Arg80Gly en el gen C3, que es una proteína central del sistema del complemento , está fuertemente asociada con la aparición de DMAE. [ 39 ] [ 40 ] Los autores de ambos artículos consideran que su estudio subraya la influencia de la vía del complemento en la patogénesis de esta enfermedad.
  • En dos estudios de 2006 , se identificó otro gen que tiene implicaciones para la enfermedad, llamado HTRA1 (que codifica una serina proteasa secretada). [ 41 ] [ 42 ]
  • Seis mutaciones del gen SERPING1 (inhibidor de la peptidasa serpina, clado G (inhibidor C1), miembro 1) están asociadas con la DMAE. Las mutaciones en este gen también pueden causar angioedema hereditario . [ 43 ]
  • Mutación de la fibulina-5 : Las formas raras de la enfermedad son causadas por defectos genéticos en la fibulina-5, de forma autosómica dominante. En 2004, Stone et al. realizaron un cribado en 402 pacientes con DMAE y revelaron una correlación estadísticamente significativa entre las mutaciones en la fibulina-5 y la incidencia de la enfermedad.
  • Los polimorfismos genéticos relacionados con las mitocondrias , como el de la molécula MT-ND2 , predicen la DMAE húmeda. [ 44 ] [ 45 ]

Fisiopatología

Vista en sección transversal del ojo humano

La patogenia de la degeneración macular relacionada con la edad no se comprende completamente, aunque se han propuesto algunas teorías, entre ellas el estrés oxidativo , la disfunción mitocondrial y los procesos inflamatorios.

El desequilibrio entre la producción de componentes celulares dañados y su degradación conduce a la acumulación de productos nocivos, como la lipofuscina intracelular y las drusas extracelulares. La atrofia incipiente se caracteriza por áreas de adelgazamiento o despigmentación del epitelio pigmentario de la retina (EPR), que preceden a la atrofia geográfica en las primeras etapas de la DMAE. En etapas avanzadas de la DMAE, la atrofia del EPR (atrofia geográfica) y/o el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización) provocan la muerte de los fotorreceptores y la pérdida de la visión central.

En la forma seca ( no exudativa ), las drusas se acumulan entre la retina y la coroides , causando atrofia y cicatrización de la retina. En la forma húmeda (exudativa), que es más grave, crecen vasos sanguíneos desde la coroides (neovascularización) detrás de la retina, que pueden filtrar exudado y líquido, y también causar hemorragias.

Trabajos iniciales demostraron que una familia de mediadores inmunitarios era abundante en las drusas. [ 46 ] El factor H del complemento (CFH) es un importante inhibidor de esta cascada inflamatoria, y un polimorfismo asociado a la enfermedad en el gen CFH se asocia fuertemente con la DMAE. [ 17 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] Por lo tanto, se ha propuesto un modelo fisiopatológico de DMAE de activación crónica de bajo grado del complemento e inflamación en la mácula. [ 52 ] [ 53 ] Esto se ha visto reforzado por el descubrimiento de polimorfismos genéticos asociados a la enfermedad en otros elementos de la cascada del complemento, incluido el componente 3 del complemento (C3). [ 39 ]

Un potente predictor de la DMAE se encuentra en el cromosoma 10q26 , en la posición 387715. Un polimorfismo de inserción/deleción en este sitio reduce la expresión del gen ARMS2 mediante la desestabilización de su ARNm a través de la eliminación de la señal de poliadenilación . [ 54 ] La proteína ARMS2 podría localizarse en las mitocondrias y participar en el metabolismo energético, aunque aún queda mucho por descubrir sobre su función.

Otros marcadores genéticos de riesgo de progresión incluyen el inhibidor tisular de la metaloproteinasa 3 ( TIMP3 ), lo que sugiere un papel del metabolismo de la matriz extracelular en la progresión de la DMAE. [ 55 ] Las variaciones en los genes que metabolizan el colesterol, como la lipasa hepática , la éster transferasa del colesterol, la lipoproteína lipasa y la casete de unión a ATP A1, se correlacionan con la progresión de la enfermedad. Los estigmas tempranos de la enfermedad, las drusas, son ricos en colesterol, lo que ofrece validez aparente a los resultados de los estudios de asociación de todo el genoma. [ 56 ]

Etapas

En la DMAE se produce una acumulación progresiva de depósitos amarillos característicos, llamados drusas (acumulación de proteínas y lípidos extracelulares), en la mácula (una parte de la retina), entre el epitelio pigmentario de la retina y la coroides subyacente . Se cree que esta acumulación daña la retina con el tiempo. El beta amiloide , que se acumula en los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer , es una de las proteínas que se acumulan en la DMAE, razón por la cual a veces se la denomina "Alzheimer del ojo" o "Alzheimer de la retina". [ 57 ] La DMAE se puede dividir en 3 etapas: temprana, intermedia y tardía, según la extensión (tamaño y número) de las drusas . [ 1 ]

La patología similar a la DMAE comienza con pequeños depósitos amarillos (drusas) en la mácula, entre el epitelio pigmentario de la retina y la coroides subyacente. La mayoría de las personas con estos cambios iniciales (conocidos como maculopatía relacionada con la edad) aún conservan una buena visión. Las personas con drusas pueden o no desarrollar DMAE. La mayoría de las personas mayores de 60 años tienen drusas sin efectos adversos. El riesgo de desarrollar síntomas es mayor cuando las drusas son grandes y numerosas, y se asocian con una alteración en la capa de células pigmentadas debajo de la mácula. Se cree que las drusas grandes y blandas están relacionadas con depósitos elevados de colesterol .

AMD temprana

La DMAE temprana se diagnostica basándose en la presencia de drusas de tamaño mediano, aproximadamente del ancho de un cabello humano promedio. Generalmente es asintomática. [ 1 ]

AMD intermedio

La DMAE intermedia se diagnostica por la presencia de drusas grandes y/o cualquier anomalía en el pigmento retiniano. La DMAE intermedia puede causar cierta pérdida de visión, pero, al igual que la DMAE temprana, suele ser asintomática. [ 1 ] [ 58 ]

Recientemente, se han identificado subgrupos de DMAE intermedia con un riesgo muy elevado de progresión hacia DMAE avanzada. Este subgrupo (según las definiciones precisas) se denomina GA naciente y/o iRORA (epitelio pigmentario retiniano incompleto y atrofia retiniana externa). [ 59 ] [ 60 ] Estos subgrupos de DMAE intermedia de «alto riesgo» pueden utilizarse para informar a los pacientes sobre su pronóstico. Además, pueden aplicarse como criterios de valoración en ensayos clínicos.

AMD tardía

En la DMAE avanzada, se produce suficiente daño retiniano como para que, además de drusas, las personas comiencen a experimentar pérdida sintomática de la visión central. El daño puede ser el desarrollo de atrofia o el inicio de una enfermedad neovascular. La DMAE avanzada se divide a su vez en dos subtipos según el tipo de daño: atrofia geográfica y DMAE húmeda (también llamada DMAE neovascular). [ 58 ] [ 1 ]

AMD seca

La DMAE seca (también llamada DMAE no exudativa) es una denominación amplia que abarca todas las formas de DMAE que no son neovasculares (DMAE húmeda). Esto incluye las formas tempranas e intermedias de DMAE, así como la forma avanzada de DMAE seca conocida como atrofia geográfica. Los pacientes con DMAE seca suelen presentar síntomas mínimos en las etapas iniciales; la pérdida de la función visual ocurre con mayor frecuencia si la afección progresa a atrofia geográfica. La DMAE seca representa entre el 80 % y el 90 % de los casos y generalmente progresa lentamente. En el 10 % al 20 % de las personas, la DMAE seca progresa al tipo húmedo.

atrofia geográfica

La atrofia geográfica (también llamada DMAE atrófica) es una forma avanzada de DMAE en la que la pérdida progresiva e irreversible de células retinianas conlleva una pérdida de la función visual. La retina está compuesta por múltiples capas, y en la atrofia geográfica, tres capas específicas sufren atrofia: la coriocapilar, el epitelio pigmentario de la retina y los fotorreceptores suprayacentes.

Las tres capas que sufren atrofia en la atrofia geográfica son adyacentes entre sí. Los fotorreceptores son las más superficiales y son las células responsables de convertir la energía de la luz del exterior en una señal eléctrica que se envía al cerebro. El epitelio pigmentario de la retina tiene varias funciones. Una de las principales es minimizar el estrés oxidativo, absorbiendo la luz e impidiendo así que llegue a las capas subyacentes. Estas capas están muy vascularizadas, por lo que presentan una alta tensión de oxígeno. Si la luz llegara a ellas, se formarían muchos radicales libres que dañarían los tejidos cercanos. La capa más profunda que sufre atrofia en la atrofia geográfica se denomina coriocapilar. Se trata de una red capilar que proporciona nutrientes al epitelio pigmentario de la retina.

La fisiopatología de la atrofia geográfica aún es incierta. Algunos estudios cuestionaron si se debía a un epitelio pigmentario retiniano deficiente, lo que provocaría un aumento del estrés oxidativo. [ 61 ] Otros estudios han buscado causas inflamatorias del daño. [ 62 ] Hasta el momento, la comunidad médica aún no está segura. Estudios recientes han comenzado a analizar cada capa individualmente. Encontraron que la disminución del flujo sanguíneo en la coriocapilar precede a la atrofia del epitelio pigmentario retiniano y los fotorreceptores suprayacentes. [ 63 ] Dado que la coriocapilar es una capa vascular, esto puede usarse como argumento para explicar por qué la atrofia geográfica podría ser una enfermedad debida a la disminución del flujo sanguíneo.

Degeneración macular húmeda

La DMAE neovascular o exudativa , la forma "húmeda" de la DMAE avanzada, causa pérdida de visión debido al crecimiento anormal de vasos sanguíneos ( neovascularización coroidea ) en la coriocapilar , a través de la membrana de Bruch . Generalmente, aunque no siempre, está precedida por la forma seca de la DMAE. La proliferación de vasos sanguíneos anormales en la retina es estimulada por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Debido a que estos vasos sanguíneos son anormales, también son más frágiles que los vasos sanguíneos típicos, lo que finalmente conduce a la fuga de sangre y proteínas debajo de la mácula. El sangrado, la fuga y la cicatrización de estos vasos sanguíneos eventualmente causan daño irreversible a los fotorreceptores y pérdida rápida de la visión si no se trata. [ 11 ]

Diagnóstico

Investigación microscópica de superresolución del tejido ocular humano afectado por la DMAE
OCT de dominio temporal del área macular de una retina a 800 nm, resolución axial de 3 μm.
Exploración de sección transversal de la mácula mediante OCT de dominio espectral
Histología de la mácula (OCT)
Histología de la mácula (OCT)

El diagnóstico de la degeneración macular relacionada con la edad depende de los signos en la mácula , no necesariamente de la visión. [ 64 ] El diagnóstico temprano de la DMAE puede prevenir un mayor deterioro visual y potencialmente mejorar la visión. [ 64 ]

El diagnóstico de la DMAE seca (o en etapa temprana) puede incluir los siguientes exámenes clínicos, así como procedimientos y pruebas:

  • La transición de la DMAE seca a la húmeda puede ocurrir rápidamente y, si no se trata, puede provocar ceguera legal en tan solo seis meses. Para prevenir esto e iniciar estrategias preventivas en una etapa más temprana de la enfermedad, se pueden realizar pruebas de adaptación a la oscuridad. Un adaptómetro puede detectar la DMAE subclínica al menos tres años antes de que sea clínicamente evidente. [ 65 ]
  • Se produce una pérdida de sensibilidad al contraste, por lo que los contornos, las sombras y la visión del color se ven menos nítidos. Esta pérdida de sensibilidad al contraste se puede medir de forma rápida y sencilla mediante una prueba como la de Pelli Robson, que se puede realizar en casa o con un oftalmólogo.
  • Al observar una cuadrícula de Amsler , algunas líneas rectas aparecen onduladas y algunos parches aparecen en blanco [ 66 ].
  • Al observar una tabla de Snellen , al menos 2 líneas descienden.
  • En la degeneración macular seca, que se presenta en el 85-90 por ciento de los casos de DMAE, se pueden observar drusas en la fotografía del fondo de ojo.
  • Mediante un electroretinograma se pueden encontrar puntos en la mácula con una respuesta débil o ausente en comparación con un ojo normal.
  • Prueba de 100 tonos de Farnsworth-Munsell y prueba de sensibilidad al contraste de color máximo (MCCS) para evaluar la agudeza del color y la sensibilidad al contraste de color.
  • Actualmente, la mayoría de los oftalmólogos utilizan la tomografía de coherencia óptica para el diagnóstico y la evaluación de seguimiento de la respuesta al tratamiento con fármacos antiangiogénicos.

El diagnóstico de la DMAE húmeda (o en etapa avanzada) puede incluir, además de las pruebas mencionadas anteriormente, lo siguiente:

  • Cambios en la perimetría de hiperagudeza preferencial (para DMAE húmeda). La perimetría de hiperagudeza preferencial es una prueba que detecta cambios drásticos en la visión y consiste en estimular la mácula con patrones distorsionados de puntos y que el paciente identifique en qué parte del campo visual se produce esto. [ 67 ]
  • En la degeneración macular húmeda, la angiografía permite visualizar la fuga de sangre detrás de la mácula. La angiografía con fluoresceína permite identificar y localizar procesos vasculares anormales.

Histología

  • Cambios pigmentarios en la retina: además de las células pigmentadas en el iris (la parte coloreada del ojo), hay células pigmentadas debajo de la retina. A medida que estas células se descomponen y liberan su pigmento, pueden aparecer cúmulos oscuros de pigmento liberado y, posteriormente, áreas menos pigmentadas.
  • Cambios exudativos: hemorragias en el ojo, exudados duros, líquido subretiniano/sub-EPR/intrarretiniano
  • Las drusas son pequeñas acumulaciones de material extracelular que se forman en la retina. Si bien se suele culpar a las drusas de la pérdida progresiva de la visión, sus depósitos pueden estar presentes en la retina sin que se produzca dicha pérdida. Algunos pacientes con grandes depósitos de drusas conservan una agudeza visual normal. Si la recepción y la transmisión de imágenes en la retina son posibles en ocasiones incluso con altas concentraciones de drusas, entonces, aunque las drusas puedan estar implicadas en la pérdida de la función visual, debe existir al menos otro factor que explique dicha pérdida.

Gestión

El tratamiento de la DMAE varía según la categoría de la enfermedad en el momento del diagnóstico. En general, el tratamiento está dirigido a ralentizar la progresión de la DMAE. [ 68 ] A partir de 2018, no hay tratamientos para revertir los efectos de la DMAE. [ 68 ] A partir de 2024, hay dos fármacos para disolver las drusas en la DMAE seca, ver más abajo. La DMAE en etapa temprana e intermedia se maneja modificando los factores de riesgo conocidos como dejar de fumar, el manejo de la hipertensión y la aterosclerosis, y haciendo modificaciones dietéticas. [ 2 ] [ 68 ] Para la DMAE en etapa intermedia, el manejo también incluye suplementación con antioxidantes y minerales . [ 68 ] [ 69 ] La DMAE en etapa avanzada se maneja en función de la presencia de neovascularización coroidea (NVC): DMAE seca (sin NVC presente) o DMAE húmeda (con NVC presente). [ 68 ] No existen tratamientos efectivos para la DMAE seca. [ 68 ] La CNV presente en la DMAE húmeda se controla con inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular ( VEGF ). [ 68 ] [ 70 ] [ 69 ] El uso diario de una rejilla de Amsler u otras herramientas de monitorización visual en el hogar puede utilizarse para controlar el desarrollo de visión distorsionada, que puede ser un signo de progresión de la enfermedad. [ 2 ]

Suplementos alimenticios

Se pueden sugerir suplementos dietéticos para personas con DMAE, para reducir el daño a las células de la retina con antioxidantes. Las formulaciones comúnmente sugeridas se conocen como AREDS . Las vitaminas y minerales específicos en AREDS-1 son vitamina C (500  mg), zinc (80  mg), vitamina E (400 UI), cobre (2  mg) y betacaroteno (15  mg). En la formulación AREDS-2, la luteína (10  mg) y la zeaxantina (2  mg) reemplazaron al betacaroteno debido al riesgo de cáncer de pulmón en fumadores que toman betacaroteno. [ 2 ] Hay cierta evidencia que indica que las personas con DMAE temprana o intermedia bilateral, o DMAE intermedia en un ojo y DMAE avanzada en el otro ojo pueden beneficiarse de la suplementación con vitaminas y minerales. [ 2 ] La suplementación con AREDS puede ayudar a retrasar la progresión a formas más graves de DMAE [ 5 ] y hay cierta evidencia de mejora de la agudeza visual a los 5 años. [ 2 ] No hay evidencia de que la suplementación con micronutrientes prevenga la progresión de la DMAE en aquellos con enfermedad grave o prevenga el inicio de la enfermedad en aquellos sin DMAE. [ 2 ] [ 5 ]

Con respecto a las formulaciones AREDS-1 en comparación con las formulaciones AREDS-2, solo existe evidencia débil que compare la efectividad de cada formulación y la efectividad de la luteína y la zeaxantina como reemplazo en la formulación AREDS-2. [ 5 ]

AMD seca

Pegcetacoplan (Syfovre) [ 71 ] [ 72 ] y avacincaptad pegol (Izervay) [ 73 ] [ 74 ] están aprobados para uso médico en los Estados Unidos. En 2023 se informó que el pigmento del envejecimiento lipofuscina puede descomponerse con la ayuda de melanina y fármacos a través de un mecanismo recientemente descubierto. [ 75 ] El pigmento lipofuscina juega un papel central en el desarrollo de la DMAE seca y la enfermedad de Stargardt. El desarrollo clínico de este mecanismo, que tiene el potencial de eliminar la membrana de Bruch y reducir la formación de drusas, está en preparación.

Degeneración macular húmeda

Ranibizumab , aflibercept , brolucizumab y faricimab son inhibidores del VEGF aprobados para el tratamiento de la neovascularización coroidea (NVC) en la DMAE húmeda. [ 70 ] [ 76 ] Los tres fármacos se administran mediante inyección intravítrea , es decir, se inyectan directamente en el ojo. Bevacizumab es otro inhibidor del VEGF que ha demostrado tener una eficacia y seguridad similares a las de los dos fármacos anteriores; sin embargo, actualmente no está indicado para la DMAE. [ 69 ] La DMAE también puede tratarse con terapia de fotocoagulación láser . [ 77 ]

Un ensayo controlado aleatorizado encontró que bevacizumab y ranibizumab tenían una eficacia similar y no reportaron un aumento significativo en los eventos adversos con bevacizumab. [ 78 ] Una revisión Cochrane de 2014 encontró que la seguridad sistémica de bevacizumab y ranibizumab es similar cuando se usan para tratar la DMAE neovascular, excepto por los trastornos gastrointestinales. [ 79 ] Sin embargo, bevacizumab no está aprobado por la FDA para el tratamiento de la degeneración macular. Una controversia en el Reino Unido involucró el uso fuera de etiqueta de bevacizumab más barato en lugar de ranibizumab aprobado, pero costoso. [ 80 ] Ranibizumab es un fragmento más pequeño, fragmento Fab, de la molécula original de bevacizumab diseñado específicamente para inyecciones oculares. Otros fármacos antiangiogénicos aprobados para el tratamiento de la DMAE neovascular incluyen pegaptanib [ 81 ] y aflibercept . [ 82 ]

Estos agentes anti-VEGF pueden administrarse mensualmente o de forma adaptativa. Para el tratamiento anti-VEGF adaptativo, se aplican convencionalmente dos enfoques. En el caso de pro re nata , el paciente acude a intervalos fijos, pero el tratamiento solo se administra si se detecta actividad (es decir, la presencia de líquido). En el caso de tratamiento y extensión , los pacientes siempre reciben tratamiento, pero el intervalo hasta la siguiente visita se extiende si la lesión está inactiva. [ 83 ] Recientemente, los investigadores han comenzado a aplicar algoritmos de IA para predecir la necesidad futura de tratamiento. [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ]

Además de dirigirse al VEGF , su receptor más importante implicado en el proceso de neovascularización, el VEGFR2 , también es un objetivo prometedor en la fase húmeda de la degeneración macular. En consecuencia, los inhibidores de la tirosina quinasa del receptor de molécula pequeña también se investigan como fármacos prometedores con potencial para bloquear la progresión de la enfermedad. EYP-1901, una formulación intravítrea de liberación lenta de vorolanib , ha superado con éxito la fase I en humanos [ 87 ] y actualmente se está investigando en estudios de fase II en humanos. EYE1118, un derivado de vorolanib de administración oral, está en fase de investigación preclínica [ 88 ].

Las guías de práctica de la Academia Estadounidense de Oftalmología no recomiendan la terapia de coagulación láser para la degeneración macular, pero indican que puede ser útil en personas con nuevos vasos sanguíneos en la coroides fuera de la fóvea que no responden al tratamiento farmacológico. [ 89 ] [ 90 ] Existe evidencia sólida de que la coagulación láser produce la desaparición de las drusas, pero no afecta la neovascularización coroidea . [ 91 ] Una revisión Cochrane de 2007 encontró que la fotocoagulación láser de nuevos vasos sanguíneos en la coroides fuera de la fóvea es un método eficaz y económico, pero que los beneficios son limitados para los vasos adyacentes o debajo de la fóvea. [ 92 ]

La terapia fotodinámica también se ha utilizado para tratar la DMAE húmeda. [ 93 ] El fármaco verteporfina se administra por vía intravenosa; luego se aplica luz de una longitud de onda determinada a los vasos sanguíneos anormales. Esto activa la verteporfina, destruyendo los vasos.

La cirugía de cataratas podría mejorar los resultados visuales en personas con DMAE, aunque existen preocupaciones sobre la posibilidad de que la cirugía acelere la progresión de la DMAE. Un ensayo controlado aleatorizado halló que las personas que se sometieron a cirugía de cataratas inmediata (en las dos semanas siguientes) presentaron una mejor agudeza visual y una mejor calidad de vida que aquellas que se sometieron a cirugía de cataratas tardía (6 meses). [ 94 ]

Se ha propuesto la radioterapia como tratamiento para la DMAE húmeda, pero la evidencia que respalda el uso de la radioterapia estereotáctica moderna combinada con anti-VEGF es actualmente incierta y está a la espera de los resultados de estudios en curso. [ 95 ]

Los inhibidores de la transcripción inversa de nucleósidos, como los que se utilizan en la terapia antirretroviral, se asociaron con un menor riesgo de desarrollar degeneración macular atrófica. Esto se debe a que los elementos Alu experimentan transcripción inversa mediada por el retrotransposón LINE1 en el citoplasma, lo que da lugar a la síntesis de ADN. Los primeros ensayos clínicos se están preparando desde enero de 2021. [ 96 ]

Dispositivos adaptativos

Josef Tal , un compositor israelí afectado por la degeneración macular, revisa un manuscrito utilizando una unidad de escritorio de circuito cerrado de televisión .

Debido a que la visión periférica no se ve afectada, las personas con degeneración macular pueden aprender a usar su visión restante para compensar parcialmente. [ 97 ] Hay asistencia y recursos disponibles en muchos países y en todos los estados de EE. UU. [ 98 ] Se ofrecen clases para la "vida independiente" y se puede obtener cierta tecnología de un departamento estatal de rehabilitación.

Los dispositivos adaptativos pueden ayudar a las personas a leer. Estos incluyen lupas, lentes especiales para gafas, lectores de pantalla de ordenador, gafas electrónicas y sistemas de televisión que amplían el material de lectura.

Los lectores de pantalla como JAWS o Thunder funcionan con ordenadores Windows estándar . Además, los dispositivos Apple ofrecen una amplia gama de funciones (voz en off, lectores de pantalla, Braille, etc.).

Las cámaras de vídeo se pueden conectar a monitores de ordenador estándar o especializados, y la imagen se puede ampliar y aumentar. Estos sistemas suelen incluir una mesa móvil para desplazar el material escrito.

La publicación accesible ofrece fuentes más grandes para los libros impresos, patrones para facilitar la lectura, audiolibros y libros DAISY con texto y audio.

Epidemiología

Años de vida ajustados por discapacidad para la degeneración macular y otras (enfermedades de los órganos de los sentidos) por cada 100.000  habitantes en 2004 [ 99 ]
  no hay datos
  menos de 100
  100–114
  114–128
  128–142
  142–156
  156–170
  170–184
  184–198
  198–212
  212–226
  226–240
  más de 240

La prevalencia de cualquier degeneración macular relacionada con la edad es mayor en los europeos que en los asiáticos y africanos. [ 100 ] No hay diferencia en la prevalencia entre asiáticos y africanos. [ 100 ] La incidencia de la degeneración macular relacionada con la edad y sus características asociadas aumenta con la edad y es baja en personas menores de 55 años. [ 101 ] El tabaquismo es el factor de riesgo modificable más importante. [ 102 ] A partir de 2008, la degeneración macular relacionada con la edad representa más del 54% de toda la pérdida de visión en la población blanca en los EE. UU. [ 103 ] Se estima que 8 millones de estadounidenses están afectados por la degeneración macular relacionada con la edad temprana, de los cuales más de 1 millón desarrollarán degeneración macular relacionada con la edad avanzada en los próximos 5 años. En el Reino Unido, la degeneración macular relacionada con la edad es la causa de ceguera en casi el 42% de las personas que se quedan ciegas entre los 65 y los 74 años, en casi dos tercios de las personas entre los 75 y los 84 años, y en casi tres cuartos de las personas de 85 años o más. [ 103 ]

Investigación

Los estudios indican que las drusas asociadas con la DMAE tienen una composición molecular similar a las placas y depósitos de beta-amiloide (Aβ) en otras enfermedades relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer y la aterosclerosis. Esto sugiere que vías similares podrían estar implicadas en la etiología de la DMAE y otras enfermedades relacionadas con la edad. [ 104 ]

Pruebas genéticas

Las pruebas genéticas pueden ayudar a identificar si un paciente con DMAE tiene un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad y pueden informar sobre la progresión de la misma. [ 17 ] Las pruebas genéticas también pueden permitir a los investigadores identificar si los pacientes tienen más o menos probabilidades de responder a tratamientos, como medicamentos anti-VEGF o inhibidores del complemento. [ 17 ] [ 105 ] Sin embargo, aún existen varios desafíos para el uso de herramientas predictivas que incorporan la variación genética en la práctica clínica. Además de nuestra comprensión limitada de cómo interactúan las diferentes variantes genéticas y los factores ambientales para influir en el riesgo de DMAE, los polimorfismos de un solo nucleótido que son comunes en la población tienen efectos pequeños en pacientes individuales con DMAE. [ 17 ] Por lo tanto, existe un creciente interés en comprender las consecuencias funcionales de las mutaciones raras, que a menudo tienen efectos más pronunciados. [ 17 ] Actualmente no se recomienda el uso de pruebas genéticas para guiar el manejo clínico. [ 17 ]

Edición del genoma

La edición del genoma mediante CRISPR-Cas9 podría utilizarse para tratar la degeneración macular húmeda relacionada con la edad causada por VEGFA . Los científicos describieron un método en el que se inyectan lentivirus modificados genéticamente en las regiones anatómicas afectadas para una edición transitoria que podría reducir el área de neovascularización coroidea en un 63 % sin inducir ediciones no deseadas fuera del objetivo ni respuestas inmunitarias anti-Cas9. [ 106 ] [ 107 ]

Inteligencia artificial para la predicción

Se está investigando si la inteligencia artificial puede ayudar a predecir la DMAE húmeda con la suficiente antelación como para posibilitar su prevención. Un estudio probó un modelo de IA para predecir si las personas con DMAE húmeda en un ojo la desarrollarían en el otro en un plazo de seis meses. En comparación con los médicos y optometristas, el modelo de IA predijo el desarrollo con mayor precisión. [ 108 ] [ 109 ]

Sociedad y cultura

Entre los casos más destacados se encuentran:

Véase también

Referencias

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