mitocondrias

Una mitocondria ( pl. mitocondrias ) es un orgánulo presente en las células de la mayoría de los eucariotas , como animales , plantas y hongos . Las mitocondrias poseen una estructura de doble membrana y utilizan la respiración aeróbica para generar trifosfato de adenosina (ATP), que se utiliza en toda la célula como fuente de energía química . ^[²^] Fueron descubiertas por Albert von Kölliker en 1857 ^[³^] en los músculos voluntarios de los insectos. El término mitocondria , que significa "gránulo filamentoso", fue acuñado por Carl Benda en 1898. La mitocondria es conocida popularmente como la "central energética de la célula", una frase popularizada por Philip Siekevitz en un artículo de Scientific American de 1957 con el mismo nombre. ^[⁴^]

Las mitocondrias suelen tener entre 0,75 y 3 ^μm²en sección transversal, ^[⁵^] pero varían considerablemente en tamaño y estructura. A menos que se tiñan específicamente , no son visibles. La mitocondria está compuesta por compartimentos que realizan funciones especializadas. Estos compartimentos o regiones incluyen la membrana externa, el espacio intermembrana , la membrana interna , las crestas y la matriz .

Además de suministrar energía celular, las mitocondrias participan en otras funciones, como la señalización , la diferenciación celular y la muerte celular , así como en el control del ciclo celular y el crecimiento celular . ^{[ 6 ]} La biogénesis mitocondrial, a su vez, está coordinada temporalmente con estos procesos celulares. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

Las mitocondrias están implicadas en trastornos y afecciones humanas como enfermedades mitocondriales , ^{[ 9 ]} disfunción cardíaca , ^{[ 10 ]} insuficiencia cardíaca, ^{[ 11 ]} y autismo . ^{[ 12 ]}

El número de mitocondrias en una célula varía ampliamente según el organismo , el tejido y el tipo de célula. Un glóbulo rojo maduro no tiene mitocondrias, ^{[ 13 ]} mientras que una célula hepática puede tener más de 2000. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}

Aunque la mayor parte del ADN de una célula eucariota se encuentra en el núcleo celular , la mitocondria posee su propio genoma ("mitogenoma"), similar al de las bacterias . ^[¹⁶^] Este hallazgo ha llevado a la aceptación general de la simbiogénesis (teoría endosimbiótica), según la cual los ancestros procariotas de vida libre de las mitocondrias modernas se fusionaron permanentemente con células eucariotas en el pasado remoto, evolucionando de tal manera que los animales, plantas, hongos y otros eucariotas modernos respiran para generar energía celular . ^[¹⁷^]

Estructura

Las mitocondrias pueden tener diversas formas. ^{[ 18 ]} Una mitocondria contiene membranas externa e interna compuestas de bicapas de fosfolípidos y proteínas . ^{[ 14 ]} Las dos membranas tienen propiedades diferentes. Debido a esta organización de doble membrana, una mitocondria tiene cinco partes distintas:

La membrana mitocondrial externa,
El espacio intermembrana (el espacio entre las membranas externa e interna),
La membrana mitocondrial interna,
El espacio de las crestas (formado por pliegues de la membrana interna) y
La matriz (espacio dentro de la membrana interna), que es un fluido.

La membrana interna de las mitocondrias presenta pliegues que aumentan su superficie, lo que a su vez incrementa la producción de ATP (adenosín trifosfato). Las mitocondrias desprovistas de su membrana externa se denominan mitoplastos .

Membrana externa

La membrana mitocondrial externa , que envuelve todo el orgánulo, tiene un grosor de 60 a 75 angstroms (Å). Presenta una proporción proteína-fosfolípido similar a la de la membrana celular (aproximadamente 1:1 en peso). Contiene un gran número de proteínas de membrana integrales llamadas porinas . Una proteína de transporte principal es el canal aniónico dependiente de voltaje formador de poros (VDAC). El VDAC es el transportador primario de nucleótidos , iones y metabolitos entre el citosol y el espacio intermembrana. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} Se forma como un barril beta que atraviesa la membrana externa, similar al de la membrana externa de las bacterias gramnegativas . ^[²¹^] Las proteínas más grandes pueden entrar en la mitocondria si una secuencia de señalización en su extremo N se une a una gran proteína multisubunitaria llamada translocasa en la membrana externa , que luego las mueve activamente a través de la membrana. ^[²²^] Las proproteínas mitocondriales se importan a través de complejos de translocación especializados.

La membrana externa también contiene enzimas involucradas en actividades como la elongación de ácidos grasos , la oxidación de la epinefrina y la degradación del triptófano . Estas enzimas incluyen la monoamino oxidasa , la NADH-citocromo c-reductasa insensible a la rotenona , la quinurenina hidroxilasa y la ligasa de ácidos grasos-CoA . La ruptura de la membrana externa permite que las proteínas en el espacio intermembrana se filtren al citosol, lo que conduce a la muerte celular. ^{[ 23 ]} La membrana mitocondrial externa puede asociarse con la membrana del retículo endoplasmático (RE), en una estructura llamada MAM (membrana del RE asociada a mitocondrias). Esto es importante en la señalización de calcio RE-mitocondria y está involucrado en la transferencia de lípidos entre el RE y las mitocondrias. ^{[ 24 ]} Fuera de la membrana externa hay pequeñas partículas (diámetro: 60 Å) llamadas subunidades de Parson.

espacio intermembrana

El espacio intermembrana mitocondrial es el espacio entre la membrana externa y la membrana interna. También se conoce como espacio perimitocondrial. Debido a que la membrana externa es libremente permeable a moléculas pequeñas, las concentraciones de estas moléculas, como iones y azúcares, en el espacio intermembrana son las mismas que en el citosol . ^{[ 14 ]} Sin embargo, las proteínas grandes deben tener una secuencia de señalización específica para ser transportadas a través de la membrana externa, por lo que la composición proteica de este espacio es diferente de la composición proteica del citosol . Una proteína que se localiza en el espacio intermembrana de esta manera es el citocromo c . ^{[ 23 ]}

Membrana interna

La membrana mitocondrial interna contiene proteínas con tres tipos de funciones: ^{[ 14 ]}

Aquellas que realizan las reacciones redox de la cadena de transporte de electrones
ATP sintasa , que genera ATP en la matriz
Proteínas de transporte específicas que regulan el paso de metabolitos hacia dentro y hacia fuera de la matriz mitocondrial.

Contiene más de 151 polipéptidos diferentes y tiene una proporción proteína-fosfolípido muy alta (más de 3:1 en peso, lo que es aproximadamente 1 proteína por cada 15 fosfolípidos). La membrana interna alberga alrededor de 1/5 de la proteína total en una mitocondria. ^{[ 25 ]} Además, la membrana interna tiene un perfil lipídico inusual, siendo rica en cardiolipina . Este fosfolípido fue descubierto originalmente en corazones de vaca en 1942 y suele ser característico de las membranas plasmáticas mitocondriales y bacterianas. ^{[ 26 ]} La cardiolipina contiene cuatro ácidos grasos en lugar de dos, y puede ayudar a que la membrana interna sea impermeable, ^{[ 14 ]} y su alteración puede conducir a múltiples trastornos clínicos, incluidos trastornos neurológicos y cáncer. ^{[ 27 ]} A diferencia de la membrana externa, la membrana interna no contiene porinas y es altamente impermeable a todas las moléculas. Casi todos los iones y moléculas requieren transportadores de membrana especiales para entrar o salir de la matriz. Las proteínas son transportadas a la matriz a través del complejo translocasa de la membrana interna (TIM) o a través de OXA1L . ^{[ 22 ]} Además, existe un potencial de membrana a través de la membrana interna, formado por la acción de las enzimas de la cadena de transporte de electrones . La fusión de la membrana interna está mediada por la proteína de membrana interna OPA1 . ^{[ 28 ]}

Cristae

Imagen de sección transversal de las crestas en una mitocondria de hígado de rata para demostrar la probable estructura 3D y su relación con la membrana interna.

La membrana mitocondrial interna está compartimentalizada en numerosos pliegues llamados crestas , que expanden la superficie de la membrana mitocondrial interna, mejorando su capacidad para producir ATP. En las mitocondrias hepáticas típicas, la superficie de la membrana interna es aproximadamente cinco veces mayor que la de la membrana externa. Esta proporción es variable, y las mitocondrias de células con mayor demanda de ATP, como las células musculares, contienen aún más crestas. Las mitocondrias dentro de una misma célula pueden tener densidades de crestas sustancialmente diferentes, y aquellas que requieren producir más energía tienen mucha más superficie de membrana de crestas. ^{[ 29 ]} Estos pliegues están salpicados de pequeños cuerpos redondos conocidos como partículas F ₁ u oxisomas. ^{[ 30 ]}

Matriz

La matriz es el espacio delimitado por la membrana interna. Contiene aproximadamente dos tercios del total de proteínas de una mitocondria. ^{[ 14 ]} La matriz es importante en la producción de ATP con la ayuda de la ATP sintasa contenida en la membrana interna. La matriz contiene una mezcla altamente concentrada de cientos de enzimas, ribosomas mitocondriales especiales , ARNt y varias copias del genoma del ADN mitocondrial . Entre las enzimas, las funciones principales incluyen la oxidación del piruvato y los ácidos grasos , y el ciclo del ácido cítrico . ^[¹⁴^] Las moléculas de ADN se empaquetan en nucleoides mediante proteínas, una de las cuales es TFAM . ^[³¹^]

Función

Las funciones más importantes de las mitocondrias son producir la moneda energética de la célula, el ATP (es decir, la fosforilación del ADP ), a través de la respiración y regular el metabolismo celular . ^{[ 15 ]} El conjunto central de reacciones involucradas en la producción de ATP se conoce colectivamente como el ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa . Sin embargo, la mitocondria tiene muchas otras funciones además de la producción de ATP.

Conversión de energía

Un papel dominante de las mitocondrias es la producción de ATP, como lo refleja la gran cantidad de proteínas en la membrana interna para esta tarea. Esto se hace oxidando los principales productos de la glucosa : piruvato y NADH , que se producen en el citosol. ^{[ 15 ]} Este tipo de respiración celular , conocida como respiración aeróbica , depende de la presencia de oxígeno . Cuando el oxígeno es limitado, los productos glucolíticos se metabolizarán por fermentación anaeróbica , un proceso que es independiente de las mitocondrias. ^{[ 15 ]} La producción de ATP a partir de glucosa y oxígeno tiene un rendimiento aproximadamente 13 veces mayor durante la respiración aeróbica en comparación con la fermentación. ^{[ 32 ]} Las mitocondrias de las plantas también pueden producir una cantidad limitada de ATP ya sea rompiendo el azúcar producido durante la fotosíntesis o sin oxígeno utilizando el sustrato alternativo nitrito . ^{[ 33 ]} El ATP cruza a través de la membrana interna con la ayuda de una proteína específica , y a través de la membrana externa a través de porinas . ^{[ 34 ]} Después de la conversión de ATP a ADP por desfosforilación que libera energía, el ADP regresa por la misma ruta.

El piruvato y el ciclo del ácido cítrico

Las moléculas de piruvato producidas por la glucólisis se transportan activamente a través de la membrana mitocondrial interna hacia la matriz, donde pueden oxidarse y combinarse con la coenzima A para formar CO₂ _, acetil -CoA y NADH ^{[ 15 ]} , o bien pueden carboxilarse (por la piruvato carboxilasa ) para formar oxalacetato. Esta última reacción "completa" la cantidad de oxalacetato en el ciclo del ácido cítrico y, por lo tanto, es una reacción anaplerótica , que aumenta la capacidad del ciclo para metabolizar acetil-CoA cuando las necesidades energéticas del tejido (por ejemplo, en el músculo ) aumentan repentinamente debido a la actividad ^{[ 35 ] .}

En el ciclo del ácido cítrico, todos los intermediarios (por ejemplo , citrato , isocitrato , alfa-cetoglutarato , succinil-CoA , succinato, fumarato , malato y oxalacetato) se regeneran durante cada vuelta del ciclo. Por lo tanto, añadir más de cualquiera de estos intermediarios a la mitocondria significa que la cantidad adicional se retiene dentro del ciclo, aumentando todos los demás intermediarios a medida que uno se convierte en otro. De ahí que la adición de cualquiera de ellos al ciclo tenga un efecto anaplerótico , y su eliminación un efecto cataplerótico. Estas reacciones anapleróticas y catapleróticas , durante el transcurso del ciclo, aumentarán o disminuirán la cantidad de oxalacetato disponible para combinarse con acetil-CoA y formar ácido cítrico. Esto, a su vez, aumenta o disminuye la tasa de producción de ATP por la mitocondria y, por lo tanto, la disponibilidad de ATP para la célula. ^{[ 35 ]}

Por otro lado, el acetil-CoA, derivado de la oxidación del piruvato o de la beta-oxidación de los ácidos grasos , es el único combustible que ingresa al ciclo del ácido cítrico. En cada vuelta del ciclo, se consume una molécula de acetil-CoA por cada molécula de oxalacetato presente en la matriz mitocondrial, y nunca se regenera. Es la oxidación de la porción de acetato del acetil-CoA la que produce CO₂ _y agua, y la energía liberada se captura en forma de ATP. ^{[ 35 ]}

En el hígado, la carboxilación del piruvato citosólico en oxalacetato intramitocondrial es un paso temprano en la vía gluconeogénica , que convierte el lactato y la alanina desaminada en glucosa, ^{[ 15 ]}^{[ 35 ]} bajo la influencia de altos niveles de glucagón y/o epinefrina en la sangre. ^{[ 35 ]} Aquí, la adición de oxalacetato a la mitocondria no tiene un efecto anaplerótico neto, ya que otro intermediario del ciclo del ácido cítrico (malato) se elimina inmediatamente de la mitocondria para convertirse en oxalacetato citosólico y, finalmente, en glucosa, en un proceso que es casi el inverso de la glucólisis . ^{[ 35 ]}

Las enzimas del ciclo del ácido cítrico se localizan en la matriz mitocondrial, con la excepción de la succinato deshidrogenasa , que se encuentra unida a la membrana mitocondrial interna como parte del Complejo II. ^{[ 36 ]} El ciclo del ácido cítrico oxida el acetil-CoA a dióxido de carbono y, en el proceso, produce cofactores reducidos (tres moléculas de NADH y una molécula de FADH₂ ) que son fuente de electrones para la cadena de transporte de electrones _, y una molécula de GTP (que se convierte fácilmente en ATP). ^{[ 15 ]}

O₂ y NADH: reacciones liberadoras de _energía

Los electrones del NADH y el FADH₂ _se transfieren entre múltiples coenzimas y, finalmente, al oxígeno (O₂ ₎ en varias etapas a través de la cadena de transporte de electrones. Las moléculas de NADH y FADH₂ _se producen en la matriz mediante el ciclo del ácido cítrico y en el citoplasma mediante la glucólisis . Los equivalentes reductores del citoplasma pueden importarse a través del sistema de transporte de malato-aspartato de las proteínas antiportadoras o incorporarse a la cadena de transporte de electrones mediante un sistema de transporte de glicerol fosfato . ^{[ 15 ]}

Las principales reacciones de liberación de energía ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]} que hacen de la mitocondria la "central energética de la célula" ocurren en los complejos proteicos I, III y IV en la membrana mitocondrial interna ( NADH deshidrogenasa (ubiquinona) , citocromo c reductasa y citocromo c oxidasa ). En el complejo IV , el _O₂ reacciona con la forma reducida del hierro en el citocromo c :

O ₂ + 4 H ⁺ (aq) + 4 Fe ²⁺ (cyt c) → 2 H ₂ O + 4 Fe ³⁺ (cyt c) Δ _r G ^o' = -218 kJ/mol

liberando mucha energía libre ^{[ 38 ]}^{[ 37 ]} de los reactivos sin romper los enlaces de un combustible orgánico. La energía libre empleada para extraer un electrón del Fe ²⁺ se libera en el complejo III cuando el Fe ³⁺ del citocromo c reacciona para oxidar el ubiquinol (QH ₂ ):

2 Fe ³⁺ (cyt c) + QH ₂ → 2 Fe ²⁺ (cyt c) + Q + 2 H ⁺ (aq) Δ _r G ^o' = -30 kJ/mol

La ubiquinona (Q) generada reacciona, en el complejo I , con NADH:

Q + H ⁺ (aq) + NADH → QH ₂ + NAD ⁺ Δ _r G ^o' = -81 kJ/mol

Si bien las reacciones están controladas por una cadena de transporte de electrones, los electrones libres no se encuentran entre los reactivos ni los productos de las tres reacciones mostradas y, por lo tanto, no afectan la energía libre liberada, que se utiliza para bombear protones (H ⁺ ) al espacio intermembrana. Este proceso es eficiente, pero un pequeño porcentaje de electrones puede reducir prematuramente el oxígeno, formando especies reactivas de oxígeno como el superóxido . ^{[ 15 ]} Esto puede causar estrés oxidativo en las mitocondrias y contribuir al deterioro de la función mitocondrial asociado al envejecimiento. ^{[ 39 ]}

A medida que aumenta la concentración de protones en el espacio intermembrana, se establece un fuerte gradiente electroquímico a través de la membrana interna. Los protones pueden regresar a la matriz a través del complejo ATP sintasa , y su energía potencial se utiliza para sintetizar ATP a partir de ADP y fosfato inorgánico (Pi ₎ . ^{[ 15 ]} Este proceso se denomina quimiosmosis y fue descrito por primera vez por Peter Mitchell , ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]} quien recibió el Premio Nobel de Química de 1978 por su trabajo. Posteriormente, parte del Premio Nobel de Química de 1997 fue otorgado a Paul D. Boyer y John E. Walker por su esclarecimiento del mecanismo de funcionamiento de la ATP sintasa. ^{[ 42 ]}

Producción de calor

Bajo ciertas condiciones, los protones pueden reingresar a la matriz mitocondrial sin contribuir a la síntesis de ATP. Este proceso se conoce como fuga de protones o desacoplamiento mitocondrial y se debe a la difusión facilitada de protones hacia la matriz. El proceso resulta en la liberación de la energía potencial no aprovechada del gradiente electroquímico de protones en forma de calor. ^{[ 15 ]} El proceso está mediado por un canal de protones llamado termogenina o UCP1 . ^{[ 43 ]} La termogenina se encuentra principalmente en el tejido adiposo marrón o grasa parda, y es responsable de la termogénesis sin escalofríos. El tejido adiposo marrón se encuentra en los mamíferos y alcanza sus niveles más altos en las primeras etapas de la vida y en los animales que hibernan. En los humanos, el tejido adiposo marrón está presente al nacer y disminuye con la edad. ^{[ 43 ]}

Debido a la producción de calor, algunos estudios sugieren que las mitocondrias funcionan a una temperatura más alta. Anteriormente se estimó que la temperatura interna de las mitocondrias era 10 °C superior a la del citoplasma. ^{[ 44 ]} Sin embargo, esta teoría sigue siendo controvertida y se cuestiona su funcionamiento, ya que podría deberse a un problema con el sensor y a que temperaturas tan elevadas podrían dañar los componentes mitocondriales. ^{[ 45 ]}^{[ 46 ]}

Síntesis mitocondrial de ácidos grasos

La síntesis mitocondrial de ácidos grasos (mtFAS) es esencial para la respiración celular y la biogénesis mitocondrial. ^{[ 47 ]} En respuesta a la disponibilidad de acetil-CoA mitocondrial, la mtFAS construye cadenas de acilo en el grupo 4'-fosfopanteteína de la proteína de andamiaje soluble en la matriz ACP (holo-ACP), produciendo especies de acil-ACP con longitudes de cadena variables de al menos ocho carbonos. ^{[ 48 ]}

Entre estos, el octanoil-ACP (C8) sirve como precursor para la biosíntesis del ácido lipoico . ^{[ 49 ]} Dado que el ácido lipoico es un cofactor para complejos enzimáticos mitocondriales clave, incluidos el complejo piruvato deshidrogenasa (PDC), el complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa (OGDC), el complejo 2-oxoadipato deshidrogenasa (OADHC), el complejo α-cetoácido deshidrogenasa de cadena ramificada (BCKDC) y el sistema de escisión de glicina (GCS), el mtFAS influye significativamente en el metabolismo energético. ^{[ 50 ]}

En contraste, las acil-ACP de cadena más larga (C12–C18) activan alostéricamente la red de proteínas LYRM , que comprende al menos 12 miembros en humanos y regula la traducción mitocondrial , la biogénesis de cúmulos de hierro-azufre y el ensamblaje de complejos de la cadena de transporte de electrones. ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]} MtFAS y ACP coordinan así la activación de la respiración mitocondrial en respuesta a la disponibilidad de sustrato. ^{[ 51 ]}^{[ 53 ]} Esto permite a las células aumentar su capacidad oxidativa cuando los sustratos son abundantes y evita que la cadena de transporte de electrones funcione vacía e induzca la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en condiciones de limitación de sustrato. ^{[ 53 ]}^{[ 52 ]}

También se cree que MtFAS desempeña un papel como mediador en la señalización intracelular debido a su influencia en los niveles de lípidos bioactivos, como los lisofosfolípidos y los esfingolípidos . ^{[ 54 ]}

Captación, almacenamiento y liberación de iones de calcio

Las concentraciones de calcio libre en la célula pueden regular una serie de reacciones y son importantes para la transducción de señales en la célula. Las mitocondrias pueden almacenar calcio transitoriamente , un proceso que contribuye a la homeostasis del calcio en la célula. ^{[ 55 ]}^{[ 56 ]} Su capacidad para captar calcio rápidamente para su posterior liberación las convierte en buenos "amortiguadores citosólicos" para el calcio. ^{[ 57 ]}^{[ 58 ]}^{[ 59 ]} El retículo endoplasmático (RE) es el sitio de almacenamiento más importante de calcio, ^{[ 60 ]} y existe una interacción significativa entre la mitocondria y el RE con respecto al calcio. ^{[ 61 ]} El calcio es captado en la matriz por el uniportador de calcio mitocondrial en la membrana mitocondrial interna . ^{[ 62 ]} Está impulsado principalmente por el potencial de membrana mitocondrial . ^{[ 56 ]} La liberación de este calcio de vuelta al interior de la célula puede ocurrir a través de una proteína de intercambio sodio-calcio o a través de vías de "liberación de calcio inducida por calcio". ^{[ 62 ]} Esto puede iniciar picos de calcio u ondas de calcio con grandes cambios en el potencial de membrana. Estos pueden activar una serie de proteínas del sistema de segundos mensajeros que pueden coordinar procesos como la liberación de neurotransmisores en las células nerviosas y la liberación de hormonas en las células endocrinas. ^{[ 63 ]}

Recientemente se ha implicado la entrada de Ca2 ⁺ a la matriz mitocondrial como mecanismo para regular la bioenergética respiratoria al permitir que el potencial electroquímico a través de la membrana "pulse" transitoriamente de un estado dominado por ΔΨ a uno dominado por pH, facilitando una reducción del estrés oxidativo . ^{[ 64 ]} En las neuronas, los aumentos concomitantes de calcio citosólico y mitocondrial actúan para sincronizar la actividad neuronal con el metabolismo energético mitocondrial. Los niveles de calcio en la matriz mitocondrial pueden alcanzar niveles de decenas de micromolares, lo cual es necesario para la activación de la isocitrato deshidrogenasa , una de las enzimas reguladoras clave del ciclo de Krebs . ^{[ 65 ]}

Regulación de la proliferación celular

Se ha investigado la relación entre la proliferación celular y las mitocondrias. Las células tumorales requieren abundante ATP para sintetizar compuestos bioactivos como lípidos , proteínas y nucleótidos para una rápida proliferación. ^{[ 66 ]} La mayor parte del ATP en las células tumorales se genera a través de la vía de fosforilación oxidativa (OxPhos). ^{[ 67 ]} La interferencia con OxPhos causa la detención del ciclo celular, lo que sugiere que las mitocondrias juegan un papel en la proliferación celular. ^{[ 67 ]} La producción mitocondrial de ATP también es vital para la división y diferenciación celular en la infección ^{[ 68 ]} además de las funciones básicas en la célula, incluyendo la regulación del volumen celular, la concentración de solutos y la arquitectura celular. ^{[ 69 ]}^{[ 70 ]}^{[ 71 ]} Los niveles de ATP difieren en varias etapas del ciclo celular, lo que sugiere que hay una relación entre la abundancia de ATP y la capacidad de la célula para entrar en un nuevo ciclo celular. ^{[ 72 ]} El papel del ATP en las funciones básicas de la célula hace que el ciclo celular sea sensible a los cambios en la disponibilidad de ATP derivado de la mitocondria. ^{[ 72 ]} La variación en los niveles de ATP en diferentes etapas del ciclo celular apoya la hipótesis de que las mitocondrias juegan un papel importante en la regulación del ciclo celular. ^{[ 72 ]} Aunque los mecanismos específicos entre las mitocondrias y la regulación del ciclo celular no se comprenden bien, los estudios han demostrado que los puntos de control del ciclo celular de baja energía monitorean la capacidad energética antes de comprometerse con otra ronda de división celular. ^{[ 6 ]}

Muerte celular programada e inmunidad innata

La muerte celular programada (PCD) es crucial para diversas funciones fisiológicas, incluyendo el desarrollo de órganos y la homeostasis celular. Actúa como un mecanismo intrínseco para prevenir la transformación maligna y desempeña un papel fundamental en la inmunidad al contribuir a la defensa antiviral, la eliminación de patógenos, la inflamación y el reclutamiento de células inmunitarias. ^{[ 73 ]}

Las mitocondrias han sido reconocidas desde hace tiempo por su papel central en la vía intrínseca de la apoptosis , una forma de muerte celular programada (PCD). ^{[ 74 ]} En las últimas décadas, también se las ha identificado como un centro de señalización para gran parte del sistema inmunitario innato . ^{[ 75 ]} El origen endosimbiótico de las mitocondrias las distingue de otros componentes celulares, y la exposición de elementos mitocondriales al citosol puede desencadenar las mismas vías que los marcadores de infección. Estas vías conducen a la apoptosis , la autofagia o la inducción de genes proinflamatorios. ^{[ 76 ]}^{[ 75 ]}

Las mitocondrias contribuyen a la apoptosis mediante la liberación de citocromo c , que induce directamente la formación de apoptosomas . Además, son una fuente de diversos patrones moleculares asociados al daño (DAMPs). Estos DAMPs suelen ser reconocidos por los mismos receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) que responden a los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) durante las infecciones. ^{[ 77 ]} Por ejemplo, el ADNmt mitocondrial se asemeja al ADN bacteriano debido a su falta de metilación de CpG y puede ser detectado por el receptor tipo Toll 9 y cGAS . ^{[ 78 ]} El ARN de doble cadena (dsRNA), producido debido a la transcripción mitocondrial bidireccional, puede activar vías de detección viral a través de receptores tipo RIG-I . ^{[ 79 ]} Además, la N- formilación de proteínas mitocondriales , similar a la de las proteínas bacterianas, puede ser reconocida por receptores de péptidos formilados . ^{[ 80 ]}^{[ 81 ]}

Normalmente, estos componentes mitocondriales se encuentran aislados del resto de la célula, pero se liberan tras la permeabilización de la membrana mitocondrial durante la apoptosis o de forma pasiva tras el daño mitocondrial. Sin embargo, las mitocondrias también desempeñan un papel activo en la inmunidad innata, liberando ADNmt en respuesta a señales metabólicas. ^{[ 75 ]} Las mitocondrias también son el sitio de localización de proteínas reguladoras de la inmunidad y la apoptosis, como BAX , MAVS (ubicada en la membrana externa ) y NLRX1 (que se encuentra en la matriz ). Estas proteínas están moduladas por el estado metabólico mitocondrial y la dinámica mitocondrial. ^{[ 75 ]}^{[ 82 ]}^{[ 83 ]}

transferencia célula-célula

Algunas células "donan" mitocondrias a otras células. Estas donaciones ocurren en múltiples tipos de células, en organismos como levaduras, moluscos y roedores. La donación mitocondrial se observó por primera vez en 2006. A partir de 2025,No se había observado en humanos in vivo . Las donaciones pueden ocurrir para ayudar a las células dañadas, activar la reparación de tejidos o el sistema inmunitario, o para dar energía a las células afectadas. ^{[ 84 ]}

Los investigadores cultivaron células de cáncer de pulmón humanas sin mitocondrias con células madre. Las células madre expulsaron mitocondrias, que fueron absorbidas por las células pulmonares. Posteriormente, las células pulmonares recuperaron su capacidad de dividirse y metabolizar glucosa. Se detectó entonces que las mitocondrias se movían entre las células pulmonares, cardíacas, cerebrales, adiposas, óseas y otras. La investigación aún no ha determinado cómo una célula indica que necesita la ayuda de las mitocondrias ni cómo otras células interpretan esos indicadores. ^{[ 84 ]}

Se han observado diversos propósitos para explicar dichas donaciones. Estos incluyen: ^{[ 84 ]}

Restaurar la función y prolongar la vida útil de las células dañadas ^{[ 85 ]}^{[ 86 ]}^{[ 87 ]}
La donación de células endoteliales a células cancerosas puede aumentar la quimiorresistencia ^{[ 88 ]} o el potencial tumoral. ^{[ 89 ]}
Tras una lesión pulmonar aguda, las células estromales pueden donar mitocondrias a las células pulmonares, las cuales, a su vez, distribuyen ATP (combustible) a las células cercanas que no recibieron mitocondrias. ^{[ 90 ]}
Las plaquetas pueden donar mitocondrias a las células madre, las cuales liberan moléculas que favorecen la formación de vasos sanguíneos, lo que acelera la cicatrización de heridas. Las donaciones de células óseas tuvieron un efecto similar.
Mantener la barrera hematoencefálica
Mantener la función de los macrófagos cuando su metabolismo se ve alterado.
Reducen la respuesta inflamatoria, especialmente cuando se donan a las células T. Las células madre cultivadas a partir de pacientes con artritis reumatoide donaron menos mitocondrias a las células T que las de otros pacientes.

Las mitocondrias extracelulares utilizan múltiples modos de transporte: ^{[ 84 ]}

nanotubos de túnel que conectan temporalmente las células para transportar diversas cargas ^{[ 91 ]}
pasajeros en vesículas
flotando libremente (normalmente en la sangre)
contacto/fusión celular

Funciones adicionales

Las mitocondrias desempeñan un papel fundamental en muchas otras tareas metabólicas , como por ejemplo:

Señalización a través de especies reactivas de oxígeno mitocondriales ^{[ 92 ]}
Regulación del potencial de membrana ^{[ 15 ]}
Señalización de calcio (incluida la apoptosis provocada por calcio) ^{[ 93 ]}
Regulación del metabolismo celular ^{[ 6 ]}
Ciertas reacciones de síntesis del hemo ^{[ 94 ]} (véase también: Porfirina )
Síntesis de esteroides ^{[ 57 ]}
Señalización hormonal ^{[ 95 ]} – las mitocondrias son sensibles y responden a las hormonas, en parte por la acción de los receptores de estrógeno mitocondriales (mtER). Estos receptores se han encontrado en varios tejidos y tipos de células, incluyendo el cerebro ^{[ 96 ]} y el corazón ^{[ 97 ].}
Desarrollo y función de las células inmunitarias ^{[ 98 ]}
Las mitocondrias neuronales también contribuyen al control de calidad celular informando del estado neuronal a la microglía a través de uniones somáticas especializadas. ^{[ 99 ]}
Las mitocondrias de las neuronas en desarrollo contribuyen a la señalización intercelular hacia la microglía , comunicación que es indispensable para la correcta regulación del desarrollo cerebral. ^{[ 100 ]}

Algunas funciones mitocondriales se realizan únicamente en tipos celulares específicos. Por ejemplo, las mitocondrias de las células hepáticas contienen enzimas que les permiten desintoxicar el amoníaco , un producto de desecho del metabolismo de las proteínas. Una mutación en los genes que regulan cualquiera de estas funciones puede provocar enfermedades mitocondriales .

Las proteínas mitocondriales, incluidas las producidas a partir del ADN mitocondrial y las importadas del citoplasma, varían según el tejido y la especie. En humanos, se han identificado 615 tipos distintos de proteínas en las mitocondrias cardíacas , ^{[ 101 ]} mientras que en ratas se han descrito 940 proteínas. ^{[ 102 ]} Se cree que el proteoma mitocondrial está regulado dinámicamente. ^{[ 103 ]}

No todas las funciones de la mitocondria se conservan universalmente en todos los organismos que la poseen, pero algunas se mantienen con mayor frecuencia que otras. La mayoría produce ATP de alguna manera (la gran mayoría mediante fosforilación oxidativa ; una minoría, denominada hidrogenosomas , utiliza una hidrogenasa ). Todas las versiones conocidas realizan la biosíntesis de cúmulos de hierro-azufre: esto se evidencia especialmente en el mitosoma , que conserva únicamente esta función. También se conserva universalmente la maquinaria para importar proteínas del citoplasma a la mitocondria, sin la cual esta no puede funcionar en absoluto. ^{[ 104 ]}

Organización y distribución

Las mitocondrias (o estructuras relacionadas) se encuentran en todos los eucariotas (excepto en el Oxymonad Monocercomonoides ). ^{[ 105 ]} Aunque comúnmente se representan como estructuras con forma de frijol, forman una red altamente dinámica en la mayoría de las células donde constantemente experimentan fisión y fusión . La población de todas las mitocondrias de una célula dada constituye el condrioma . ^{[ 106 ]} Las mitocondrias varían en número y ubicación según el tipo de célula. Una sola mitocondria se encuentra a menudo en organismos unicelulares, mientras que las células del hígado humano tienen alrededor de 1000–2000 mitocondrias por célula, lo que constituye 1/5 del volumen celular. ^{[ 14 ]} El contenido mitocondrial de células similares puede variar sustancialmente en tamaño y potencial de membrana, ^{[ 107 ]} con diferencias que surgen de fuentes que incluyen la partición desigual en la división celular, lo que lleva a diferencias extrínsecas en los niveles de ATP y procesos celulares posteriores. ^{[ 108 ]} Las mitocondrias se pueden encontrar anidadas entre las miofibrillas del músculo o envueltas alrededor del flagelo del espermatozoide . ^[¹⁴^] A menudo, forman una compleja red ramificada 3D dentro de la célula con el citoesqueleto . La asociación con el citoesqueleto determina la forma mitocondrial, lo que también puede afectar la función: ^[¹⁰⁹^] diferentes estructuras de la red mitocondrial pueden brindar a la población una variedad de ventajas o desventajas físicas, químicas y de señalización. ^[¹¹⁰^] Las mitocondrias en las células siempre se distribuyen a lo largo de los microtúbulos y la distribución de estos orgánulos también está correlacionada con el retículo endoplasmático . ^[¹¹¹^] Evidencia reciente sugiere que la vimentina , uno de los componentes del citoesqueleto, también es fundamental para la asociación con el citoesqueleto. ^[¹¹²^]

Plasticidad mitocondrial

Los cambios en el número, la estructura y la actividad mitocondrial acompañan a las modificaciones en el estado celular y las condiciones ambientales. En muchas células madre y progenitoras, la diferenciación se asocia con un mayor contenido mitocondrial y una mayor dependencia de la fosforilación oxidativa . La reprogramación de células diferenciadas en células madre pluripotentes inducidas generalmente produce el patrón opuesto, con una mayor dependencia de la glucólisis y una red mitocondrial menos desarrollada. ^{[ 113 ]}

El metabolismo y la señalización mitocondrial también influyen en la activación, diferenciación y función de las células inmunitarias. ^{[ 114 ]} Las redes mitocondriales se alteran continuamente mediante fisión , fusión , mitofagia y transporte intracelular. Estos procesos afectan la distribución mitocondrial, el control de calidad, el metabolismo, la señalización y las respuestas celulares al estrés. Se ha asociado una dinámica mitocondrial anormal con enfermedades metabólicas, cardiovasculares, neurodegenerativas y neoplásicas. ^{[ 115 ]}

Membrana del RE asociada a mitocondrias (MAM)

La membrana del RE asociada a las mitocondrias (MAM) es otro elemento estructural cuyo papel fundamental en la fisiología y la homeostasis celular es cada vez más reconocido . Consideradas en su momento un obstáculo técnico en las técnicas de fraccionamiento celular, las supuestas vesículas contaminantes del RE que invariablemente aparecían en la fracción mitocondrial se han reidentificado como estructuras membranosas derivadas de la MAM, la interfaz entre las mitocondrias y el RE. ^{[ 116 ]} El acoplamiento físico entre estos dos orgánulos se había observado previamente en micrografías electrónicas y, más recientemente, se ha estudiado mediante microscopía de fluorescencia . ^{[ 116 ]} Estos estudios estiman que, en la MAM, que puede comprender hasta el 20 % de la membrana externa mitocondrial, el RE y las mitocondrias están separados por tan solo 10-25 nm y se mantienen unidos por complejos de anclaje proteico. ^{[ 116 ]}^{[ 24 ]}^{[ 117 ]}

La MAM purificada obtenida por fraccionamiento subcelular está enriquecida en enzimas implicadas en el intercambio de fosfolípidos, además de canales asociados a la señalización de Ca2 ⁺ . ^{[ 116 ]}^{[ 117 ]} Estos indicios de un papel destacado de la MAM en la regulación de las reservas lipídicas celulares y la transducción de señales se han confirmado, con implicaciones significativas para los fenómenos celulares asociados a las mitocondrias, como se analiza más adelante. La MAM no solo ha aportado información sobre la base mecanística subyacente a procesos fisiológicos como la apoptosis intrínseca y la propagación de la señalización de calcio, sino que también favorece una visión más refinada de las mitocondrias. Aunque a menudo se las considera "centrales energéticas" estáticas y aisladas, utilizadas para el metabolismo celular mediante un antiguo evento endosimbiótico, la evolución de la MAM subraya el grado de integración de las mitocondrias en la fisiología celular general, con un acoplamiento físico y funcional íntimo al sistema de endomembranas.

Transferencia de fosfolípidos

La MAM está enriquecida en enzimas involucradas en la biosíntesis de lípidos, como la fosfatidilserina sintasa en la cara del RE y la fosfatidilserina descarboxilasa en la cara mitocondrial. ^{[ 118 ]}^{[ 119 ]} Debido a que las mitocondrias son orgánulos dinámicos que experimentan constantemente eventos de fisión y fusión , requieren un suministro constante y bien regulado de fosfolípidos para la integridad de la membrana. ^{[ 120 ]}^{[ 121 ]} Pero las mitocondrias no son solo un destino para los fosfolípidos cuya síntesis finalizan; más bien, este orgánulo también desempeña un papel en el tráfico interorganelar de los intermediarios y productos de las vías biosintéticas de fosfolípidos, el metabolismo de ceramidas y colesterol, y el anabolismo de glicoesfingolípidos. ^{[ 119 ]}^{[ 121 ]}

Esta capacidad de tráfico depende de la MAM, que ha demostrado facilitar la transferencia de intermediarios lipídicos entre orgánulos. ^{[ 118 ]} A diferencia del mecanismo vesicular estándar de transferencia de lípidos, la evidencia indica que la proximidad física de las membranas del RE y mitocondrial en la MAM permite el volteo de lípidos entre bicapas opuestas. ^{[ 121 ]} A pesar de este mecanismo inusual y aparentemente energéticamente desfavorable, dicho transporte no requiere ATP. ^{[ 121 ]} En cambio, en levaduras, se ha demostrado que depende de una estructura de anclaje multiproteica denominada estructura de encuentro RE-mitocondria, o ERMES, aunque aún no está claro si esta estructura media directamente la transferencia de lípidos o es necesaria para mantener las membranas lo suficientemente cerca como para reducir la barrera energética para el volteo de lípidos . ^{[ 121 ]}^{[ 122 ]}

La MAM también puede formar parte de la vía secretora, además de su función en el transporte intracelular de lípidos. En particular, la MAM parece ser un destino intermedio entre el RE rugoso y el Golgi en la vía que conduce al ensamblaje y secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). ^{[ 119 ]}^{[ 123 ]} Por lo tanto, la MAM actúa como un centro metabólico y de transporte crítico en el metabolismo lipídico.

Señalización de calcio

Se reconoció el papel fundamental del RE en la señalización del calcio antes de que se aceptara ampliamente el papel de las mitocondrias, en parte porque la baja afinidad de los canales de Ca²⁺ ^localizados en la membrana mitocondrial externa parecía contradecir la supuesta capacidad de respuesta de este orgánulo a los cambios en el flujo intracelular de Ca²⁺ ^. [ ^{116 ] [}^{60 ] Pero} la presencia de la MAM resuelve esta aparente contradicción: la estrecha asociación física entre los dos orgánulos da como resultado microdominios de Ca²⁺ ^en los puntos de contacto que facilitan la transmisión eficiente de Ca²⁺ ^del RE a las mitocondrias. ^{[ 116 ]} La transmisión ocurre en respuesta a las llamadas "explosiones de Ca²⁺ ^" generadas por la agrupación espontánea y la activación de IP3R , un canal de ^Ca²⁺ de membrana canónico del RE . ^{[ 116 ]}^{[ 24 ]}

El destino de estas burbujas —en particular, si permanecen restringidas a lugares aislados o se integran en ondas de Ca ^{2+ para propagarse por toda la célula— está determinado en gran parte por la dinámica de MAM. Aunque la recaptación de Ca}²⁺ por el RE (concomitante con su liberación) modula la intensidad de las burbujas, aislando así las mitocondrias hasta cierto punto de la exposición a altos niveles de Ca ²⁺ , la MAM a menudo actúa como un cortafuegos que esencialmente amortigua las burbujas de Ca ²⁺ al actuar como un sumidero hacia el cual se pueden canalizar los iones libres liberados en el citosol. ^{[ 116 ]}^{[ 124 ]}^{[ 125 ]} Este túnel de Ca ²⁺ ocurre a través del receptor de Ca ^{2+ de baja afinidad}VDAC1 , que recientemente se ha demostrado que está unido físicamente a los grupos de IP3R en la membrana del RE y enriquecido en la MAM. ^{[ 116 ]}^{[ 24 ]}^{[ 126 ]} La capacidad de las mitocondrias para servir como sumidero de Ca ²⁺ es resultado del gradiente electroquímico generado durante la fosforilación oxidativa, que hace que el túnel del catión sea un proceso exergónico. ^{[ 126 ]} El influjo normal y leve de calcio desde el citosol hacia la matriz mitocondrial causa una despolarización transitoria que se corrige bombeando protones hacia afuera.

Pero la transmisión de Ca ²⁺ no es unidireccional; más bien, es bidireccional. ^{[ 60 ]} Las propiedades de la bomba de Ca ^{2+ SERCA y el canal IP3R presentes en la membrana del RE facilitan la regulación por retroalimentación coordinada por la función de MAM. En particular, la eliminación de Ca}²⁺ por MAM permite la organización espacio-temporal de la señalización de Ca ²⁺ porque Ca ²⁺ altera la actividad de IP3R de manera bifásica. ^{[ 116 ]} SERCA también se ve afectada por la retroalimentación mitocondrial: la captación de Ca ²⁺ por MAM estimula la producción de ATP, proporcionando así la energía que permite a SERCA recargar el RE con Ca ²⁺ para el eflujo continuo de Ca ²⁺ en MAM. ^{[ 124 ]}^{[ 126 ]} Por lo tanto, MAM no es un amortiguador pasivo para las ráfagas de Ca ²⁺ ; más bien ayuda a modular aún más la señalización de Ca ²⁺ a través de bucles de retroalimentación que afectan la dinámica del RE.

La regulación de la liberación de Ca2 ⁺ del RE en el MAM es especialmente crítica porque solo una ventana determinada de captación de Ca2 ⁺ mantiene a las mitocondrias, y por consiguiente a la célula, en homeostasis. Se requiere una señalización de Ca2 ^{+ intraorganelar suficiente para estimular el metabolismo mediante la activación de enzimas deshidrogenasas críticas para el flujo a través del ciclo del ácido cítrico.}^{[ 127 ]}^{[ 128 ]} Sin embargo, una vez que la señalización de Ca2 ⁺ en las mitocondrias pasa un cierto umbral, estimula la vía intrínseca de la apoptosis en parte al colapsar el potencial de membrana mitocondrial requerido para el metabolismo. ^{[ 116 ]} Los estudios que examinan el papel de los factores pro y antiapoptóticos apoyan este modelo; por ejemplo, se ha demostrado que el factor antiapoptótico Bcl-2 interactúa con los IP3R para reducir el llenado de Ca2 ⁺ del RE, lo que conduce a una reducción del eflujo en el MAM y previene el colapso del potencial de membrana mitocondrial post estímulos apoptóticos. ^{[ 116 ]} Dada la necesidad de una regulación tan precisa de la señalización de Ca ²⁺ , tal vez no sea sorprendente que la desregulación del Ca ²⁺ mitocondrial se haya relacionado con varias enfermedades neurodegenerativas, mientras que el catálogo de supresores tumorales incluye algunos que se encuentran enriquecidos en el MAM. ^{[ 126 ]}

Base molecular para la unión

Los recientes avances en la identificación de los anclajes entre las membranas mitocondrial y del RE sugieren que la función de andamiaje de los elementos moleculares involucrados es secundaria a otras funciones no estructurales. En levaduras, ERMES, un complejo multiproteico de proteínas de membrana residentes en el RE y la mitocondria que interactúan entre sí, es necesario para la transferencia de lípidos en la MAM y ejemplifica este principio. Uno de sus componentes, por ejemplo, también es un constituyente del complejo proteico necesario para la inserción de proteínas transmembrana de barril beta en la bicapa lipídica. ^{[ 121 ]} Sin embargo, aún no se ha identificado un homólogo del complejo ERMES en células de mamíferos. Otras proteínas implicadas en el andamiaje también tienen funciones independientes del anclaje estructural en la MAM; por ejemplo, las mitofusinas residentes en el RE y la mitocondria forman heterocomplejos que regulan el número de sitios de contacto entre orgánulos, aunque las mitofusinas se identificaron inicialmente por su papel en los eventos de fisión y fusión entre mitocondrias individuales. ^{[ 116 ]} La proteína 75 relacionada con la glucosa (grp75) es otra proteína de doble función. Además del conjunto de grp75 en la matriz, una porción actúa como chaperona, uniendo físicamente los canales de Ca2 ⁺ mitocondriales y del RE , VDAC e IP3R, para una transmisión eficiente de Ca2 ⁺ en el MAM. ^{[ 116 ]}^{[ 24 ]} Otro posible anclaje es Sigma-1R , un receptor no opioide cuya estabilización del IP3R residente en el RE puede preservar la comunicación en el MAM durante la respuesta al estrés metabólico. ^{[ 129 ]}^{[ 130 ]}

Complejo de anclaje ERMES. — Modelo del complejo de unión multimérico de levadura, ERMES

Perspectiva

La MAM es un centro crítico de señalización, metabolismo y transporte en la célula que permite la integración de la fisiología del RE y la mitocondria. El acoplamiento entre estos orgánulos no es meramente estructural, sino también funcional, y resulta fundamental para la fisiología y la homeostasis celular en general . La MAM ofrece, por lo tanto, una perspectiva sobre las mitocondrias que se aparta de la visión tradicional de este orgánulo como una unidad estática y aislada, apropiada por la célula por su capacidad metabólica. ^{[ 131 ]} En cambio, esta interfaz mitocondria-RE enfatiza la integración de las mitocondrias, producto de un evento de endosimbiosis, en diversos procesos celulares. Recientemente, también se ha demostrado que las mitocondrias y las MAM en las neuronas están ancladas a sitios de comunicación intercelular especializados (las llamadas uniones somáticas). Los procesos microgliales monitorizan y protegen las funciones neuronales en estos sitios, y se supone que las MAM desempeñan un papel importante en este tipo de control de calidad celular. ^{[ 99 ]}

Origen y evolución

Existen dos hipótesis sobre el origen de las mitocondrias: endosimbiótica y autógena . La hipótesis endosimbiótica sugiere que las mitocondrias fueron originalmente células procariotas , capaces de implementar mecanismos oxidativos que no eran posibles para las células eucariotas; se convirtieron en endosimbiontes que vivían dentro del eucariota. ^{[ 17 ]}^{[ 132 ]}^{[ 133 ]}^{[ 134 ]}

En la hipótesis autógena, las mitocondrias nacieron al separarse una porción de ADN del núcleo de la célula eucariota en el momento de la divergencia con los procariotas; esta porción de ADN habría estado rodeada por membranas, que las proteínas no podían atravesar. Dado que las mitocondrias comparten muchas características con las bacterias , la hipótesis endosimbiótica es la más aceptada de las dos explicaciones. ^{[ 134 ]}^{[ 135 ]}

Una mitocondria contiene ADN , que está organizado como varias copias de un único cromosoma , generalmente circular . Este cromosoma mitocondrial contiene genes para proteínas redox , como las de la cadena respiratoria. La hipótesis CoRR propone que esta co-ubicación es necesaria para la regulación redox. El genoma mitocondrial codifica algunos ARN de los ribosomas y los 22 ARNt necesarios para la traducción de los ARNm a proteínas. La estructura circular también se encuentra en procariotas. La protomitocondria probablemente estaba estrechamente relacionada con el orden Rickettsiales , que pertenece a la clase Alphaproteobacteria del filo Pseudomonadota . ^[¹³⁶^]^[¹³⁷^] Sin embargo, la relación exacta del ancestro de las mitocondrias con las alfaproteobacterias y si la mitocondria se formó al mismo tiempo o después del núcleo, sigue siendo controvertida. ^[¹³⁸^] Por ejemplo, se ha sugerido que el clado SAR11 de bacterias comparte un ancestro común relativamente reciente con las mitocondrias, ^[¹³⁹^] mientras que los análisis filogenómicos indican que las mitocondrias evolucionaron a partir de un linaje de Pseudomonadota que está estrechamente relacionado con las alfaproteobacterias o es un miembro de ellas. ^[¹⁴⁰^]^[¹⁴¹^] Algunos artículos describen a las mitocondrias como hermanas de las alfaproteobacterias, formando juntas el grupo hermano del grupo marineproteo1, que a su vez forma el grupo hermano de Magnetococcidae . ^[¹⁴²^]^[¹⁴³^]^[¹⁴⁴^]^[¹⁴⁵^]

Los ribosomas codificados por el ADN mitocondrial son similares a los de las bacterias en tamaño y estructura. ^{[ 146 ]} Se parecen mucho al ribosoma bacteriano 70S y no a los ribosomas citoplasmáticos 80S , que están codificados por el ADN nuclear .

La relación endosimbiótica de las mitocondrias con sus células hospedadoras fue popularizada por Lynn Margulis . ^{[ 147 ]} La teoría endosimbiótica sugiere que las mitocondrias descienden de bacterias aerobias que de alguna manera sobrevivieron a la endocitosis por otra célula y se incorporaron al citoplasma . La capacidad de estas bacterias para realizar la respiración en células hospedadoras que dependían de la glucólisis y la fermentación habría proporcionado una considerable ventaja evolutiva. Esta relación simbiótica probablemente se desarrolló hace entre 1700 y 2000 millones de años. ^{[ 148 ]}^{[ 149 ]}

Evolución de los orgánulos relacionados con las mitocondrias (MRO)

Algunos grupos de eucariotas unicelulares tienen solo mitocondrias vestigiales o estructuras derivadas: los microsporidios , metamónadas y arqueamoebas . ^{[ 150 ]} Estos grupos aparecen como los eucariotas más primitivos en árboles filogenéticos construidos usando información de ARNr , lo que alguna vez sugirió que aparecieron antes del origen de las mitocondrias. Sin embargo, ahora se sabe que esto es un artefacto de la atracción de ramas largas : son grupos derivados y retienen genes u orgánulos derivados de las mitocondrias (p. ej., mitosomas e hidrogenosomas ). ^{[ 151 ]} Los hidrogenosomas, mitosomas y orgánulos relacionados como los que se encuentran en algunos loricíferos (p. ej. Spinoloricus ) ^{[ 152 ]}^{[ 153 ]} y mixozoos (p. ej. Henneguya zschokkei ) se clasifican juntos como MRO, orgánulos relacionados con la mitocondria. ^{[ 154 ]}^{[ 155 ]}

evolución reductiva

Los eucariotas con hábitos de vida menos convencionales, especialmente los anaerobios y las especies parásitas, tienden a tener versiones muy reducidas de la mitocondria porque muchas de sus características son simplemente inútiles para su estilo de vida. En casos de reducción más notables, se pueden eliminar características "esenciales" como la cadena de transporte de electrones , la fosforilación oxidativa e incluso la producción de ATP. Las proteínas mitocondriales responsables de estas funciones, ya sea que se encuentren originalmente en el ADN mitocondrial o en el núcleo, simplemente se pierden. Algunos incluso han perdido el ADN mitocondrial por completo. Estos cambios, que ocurrieron por separado en muchos linajes en diferentes grados, ejemplifican la evolución convergente . ^{[ 104 ]}

El orden Alveolata incluye muchas especies parásitas, algunas sin ADN mitocondrial. Incluso en un organismo fotosintético típico de vida libre del grupo ( Chromera ), la mitocondria ha perdido por completo los complejos de fosforilación oxidativa I y III. Su ADNmt solo tiene tres genes, cox1 , cox3 y un fragmento de ARNr. ^{[ 156 ]} El parásito Cryptosporidium no tiene ADN mitocondrial, y las pocas funciones que realiza presumiblemente se transfieren al núcleo. Tiene un sistema de generación de ATP alterado que hace al parásito resistente a muchos inhibidores mitocondriales clásicos como el cianuro , la azida y la atovaquona . ^{[ 157 ]} Amoebophrya cerati , un dinoflagelado parásito marino (un tipo de alveolado), tampoco tiene ADN mitocondrial. Usando a Chromera como referencia, ha movido cox1 al genoma nuclear y ha perdido los otros dos genes. ^{[ 156 ]}^{[ 158 ]}

Los hidrogenosomas , derivados de la mitocondria que han perdido toda capacidad de fosforilación oxidativa y en su lugar utilizan una hidrogenasa recién adquirida para producir ATP, también carecen en gran medida de ADN, salvo algunos ejemplos transitorios. Los mitosomas , que no producen energía alguna y presumiblemente se conservan únicamente por su capacidad para formar cúmulos de hierro-azufre, no tienen ADN. ^{[ 104 ]} Ambos términos son meramente descriptivos y se basan en las funciones de los orgánulos; ambos se han resuelto en más de una ocasión. ^{[ 159 ]}

Pérdida total

Monocercomonoides y otros oximónadas parecen haber perdido completamente sus mitocondrias y al menos algunas de las funciones mitocondriales parecen ser llevadas a cabo ahora por proteínas citoplasmáticas.^{[ 105 ]}^{[ 160 ]} Estos organismos pertenecen al grupo de Preaxostyla , un grupo conocido por la prevalencia de la evolución reductiva de las mitocondrias que da como resultado varios orgánulos relacionados con las mitocondrias (MRO), como hidrogenosomas y mitosomas . Al comparar los genomas de los preaxostílidos que tienen MRO reconocibles con los de los oximónadas, se puede hacer una "hoja de ruta" de cómo ocurrió finalmente la pérdida.^{[ 161 ]}

Genética mitocondrial

Las mitocondrias contienen su propio genoma. El genoma mitocondrial humano es una molécula de ADN circular de doble cadena de aproximadamente 16 kilobases . ^[¹⁶²^] Codifica 37 genes: 13 para subunidades de los complejos respiratorios I, III, IV y V, 22 para ARNt mitocondrial (para los 20 aminoácidos estándar, más un gen adicional para leucina y serina), y 2 para ARNr (ARNr 12S y 16S). ^[¹⁶²^] Una mitocondria puede contener de dos a diez copias de su ADN. ^[¹⁶³^] Una de las dos cadenas de ADN mitocondrial (ADNmt) tiene una proporción desproporcionadamente mayor de los nucleótidos más pesados adenina y guanina, y esta se denomina cadena pesada (o cadena H), mientras que la otra cadena se denomina cadena ligera (o cadena L). La diferencia de peso permite separar las dos hebras mediante centrifugación . El ADNmt tiene una larga región no codificante conocida como región no codificante (NCR), que contiene el promotor de la hebra pesada (HSP) y el promotor de la hebra ligera (LSP) para la transcripción del ARN, el origen de replicación para la hebra H (OriH) localizado en la hebra L, tres cajas de secuencia conservadas (CSB 1-3) y una secuencia asociada a la terminación (TAS). El origen de replicación para la hebra L (OriL) se localiza en la hebra H 11.000 pb corriente abajo de OriH, dentro de un grupo de genes que codifican para el ARNt. ^[¹⁶⁴^]

Como en los procariotas, hay una proporción muy alta de ADN codificante y ausencia de repeticiones. Los genes mitocondriales se transcriben como transcritos multigénicos, que se escinden y poliadenilan para producir ARNm maduros . La mayoría de las proteínas necesarias para la función mitocondrial están codificadas por genes en el núcleo celular y las proteínas correspondientes se importan a la mitocondria. ^{[ 165 ]} El número exacto de genes codificados por el núcleo y el genoma mitocondrial difiere entre especies. La mayoría de los genomas mitocondriales son circulares. ^{[ 166 ]} En general, el ADN mitocondrial carece de intrones , como es el caso en el genoma mitocondrial humano; ^{[ 165 ]} sin embargo, se han observado intrones en algunos ADN mitocondriales eucariotas, ^{[ 167 ]} como el de la levadura ^{[ 168 ]} y los protistas , ^{[ 169 ]} incluyendo Dictyostelium discoideum . ^{[ 170 ]} Entre las regiones codificantes de proteínas, se encuentran los ARNt. Los genes de ARNt mitocondriales tienen secuencias diferentes a las de los ARNt nucleares, pero se han encontrado secuencias similares a las de los ARNt mitocondriales en los cromosomas nucleares con alta similitud de secuencia. ^{[ 171 ]}

En los animales, el genoma mitocondrial es típicamente un único cromosoma circular de aproximadamente 16 kb de longitud y 37 genes. Estos genes, aunque altamente conservados, pueden variar en su ubicación. Curiosamente, este patrón no se encuentra en el piojo humano ( Pediculus humanus ). En cambio, este genoma mitocondrial está organizado en 18 minicromosomas circulares, cada uno de los cuales mide entre 3 y 4 kb de longitud y contiene de uno a tres genes. ^{[ 172 ]} Este patrón también se encuentra en otros piojos chupadores , pero no en los masticadores . Se ha demostrado que ocurre recombinación entre los minicromosomas.

Estudios genéticos de poblaciones humanas

La casi ausencia de recombinación genética en el ADN mitocondrial lo convierte en una fuente útil de información para el estudio de la genética de poblaciones y la biología evolutiva . ^{[ 173 ]} Debido a que todo el ADN mitocondrial se hereda como una sola unidad, o haplotipo , las relaciones entre el ADN mitocondrial de diferentes individuos pueden representarse como un árbol genético . Los patrones en estos árboles genéticos pueden usarse para inferir la historia evolutiva de las poblaciones. El ejemplo clásico de esto es en la genética evolutiva humana , donde el reloj molecular puede usarse para proporcionar una fecha reciente para la Eva mitocondrial . ^{[ 174 ]}^{[ 175 ]} Esto a menudo se interpreta como un fuerte apoyo para una expansión reciente del humano moderno fuera de África . ^{[ 176 ]} Otro ejemplo humano es la secuenciación del ADN mitocondrial de huesos de neandertales . La distancia evolutiva relativamente grande entre las secuencias de ADN mitocondrial de los neandertales y los humanos vivos se ha interpretado como evidencia de la falta de mestizaje entre neandertales y humanos modernos. ^{[ 177 ]}

^{Sin embargo, el} ADN mitocondrial refleja únicamente la historia de las hembras en una población. Esto puede superarse parcialmente mediante el uso de secuencias genéticas paternas, como la región no recombinante del cromosoma Y. ^[¹⁷⁶ ]

Mediciones recientes del reloj molecular para el ADN mitocondrial ^{[ 178 ]} reportaron un valor de 1 mutación cada 7884 años, remontándose al ancestro común más reciente de humanos y simios, lo cual es consistente con las estimaciones de las tasas de mutación del ADN autosómico (10 ⁻⁸ por base por generación). ^{[ 179 ]}

Código genético alternativo

Aunque se habían predicho ligeras variaciones en el código genético estándar anteriormente, ^{[ 180 ]} no se descubrió ninguna hasta 1979, cuando investigadores que estudiaban genes mitocondriales humanos determinaron que utilizaban un código alternativo. ^{[ 181 ]} No obstante, las mitocondrias de muchos otros eucariotas, incluyendo la mayoría de las plantas, utilizan el código estándar. ^{[ 182 ]} Desde entonces se han descubierto muchas variantes leves, ^{[ 182 ]} incluyendo varios códigos mitocondriales alternativos. ^{[ 183 ]} Además, los codones AUA, AUC y AUU son todos codones de inicio permitidos.

Algunas de estas diferencias deben considerarse pseudocambios en el código genético debido al fenómeno de edición de ARN , común en las mitocondrias. En las plantas superiores, se creía que CGG codificaba triptófano y no arginina ; sin embargo, se descubrió que el codón en el ARN procesado era UGG, lo que concuerda con el código genético estándar del triptófano. ^{[ 184 ]} Cabe destacar que el código genético mitocondrial de los artrópodos ha experimentado una evolución paralela dentro de un filo, con algunos organismos que traducen AGG a lisina de forma exclusiva. ^{[ 185 ]}

Replicación y herencia

Las mitocondrias se dividen por fisión mitocondrial , una forma de fisión binaria que también realizan las bacterias ^{[ 186 ],} aunque el proceso está estrictamente regulado por la célula eucariota huésped e implica comunicación y contacto con varios otros orgánulos. La regulación de esta división difiere entre eucariotas. En muchos eucariotas unicelulares, su crecimiento y división están ligados al ciclo celular . Por ejemplo, una sola mitocondria puede dividirse sincrónicamente con el núcleo. Este proceso de división y segregación debe estar estrictamente controlado para que cada célula hija reciba al menos una mitocondria. En otros eucariotas (en mamíferos, por ejemplo), las mitocondrias pueden replicar su ADN y dividirse principalmente en respuesta a las necesidades energéticas de la célula, en lugar de en fase con el ciclo celular. Cuando las necesidades energéticas de una célula son altas, las mitocondrias crecen y se dividen. Cuando el uso de energía es bajo, las mitocondrias se destruyen o se vuelven inactivas. En tales ejemplos, las mitocondrias se distribuyen aparentemente de forma aleatoria a las células hijas durante la división del citoplasma . La dinámica mitocondrial, el equilibrio entre la fusión y la fisión mitocondrial , es un factor importante en las patologías asociadas con varias enfermedades. ^[¹⁸⁷^]

La hipótesis de la fisión binaria mitocondrial se ha basado en la visualización mediante microscopía de fluorescencia y microscopía electrónica de transmisión (TEM) convencional. La resolución de la microscopía de fluorescencia (≈200 nm) es insuficiente para distinguir detalles estructurales, como la doble membrana mitocondrial en la división mitocondrial, o incluso para distinguir mitocondrias individuales cuando varias están muy juntas. La TEM convencional también presenta algunas limitaciones técnicas para verificar la división mitocondrial. Recientemente se utilizó la criotomografía electrónica para visualizar la división mitocondrial en células intactas congeladas e hidratadas. Esta reveló que las mitocondrias se dividen por gemación. ^[¹⁸⁸^]

Los genes mitocondriales de un individuo se heredan solo de la madre, con raras excepciones. ^{[ 189 ]} En los humanos, cuando un óvulo es fertilizado por un espermatozoide, las mitocondrias, y por lo tanto el ADN mitocondrial, generalmente provienen solo del óvulo. Las mitocondrias del espermatozoide entran en el óvulo, pero no aportan información genética al embrión. ^{[ 190 ]} En cambio, las mitocondrias paternas se marcan con ubiquitina para seleccionarlas para su posterior destrucción dentro del embrión . ^{[ 191 ]} El óvulo contiene relativamente pocas mitocondrias, pero estas mitocondrias se dividen para poblar las células del organismo adulto. Este modo se observa en la mayoría de los organismos, incluyendo la mayoría de los animales. Sin embargo, en algunas especies las mitocondrias a veces pueden heredarse paternamente. Esta es la norma entre ciertas plantas coníferas , aunque no en pinos y tejos . ^{[ 192 ]} En los mitílidos , la herencia paterna solo ocurre dentro de los machos de la especie. ^{[ 193 ]}^{[ 194 ]}^{[ 195 ]} Se ha sugerido que ocurre a un nivel muy bajo en humanos. ^{[ 196 ]}

La herencia uniparental limita las oportunidades de recombinación genética entre diferentes linajes de mitocondrias, aunque una sola mitocondria puede contener de 2 a 10 copias de su ADN. ^{[ 163 ]} La recombinación que ocurre mantiene la integridad genética en lugar de la diversidad. Sin embargo, existen estudios que muestran evidencia de recombinación en el ADN mitocondrial. Es evidente que las enzimas necesarias para la recombinación están presentes en las células de mamíferos. ^{[ 197 ]} Además, la evidencia sugiere que las mitocondrias animales pueden experimentar recombinación. ^{[ 198 ]} Los datos son más controvertidos en humanos, aunque existe evidencia indirecta de recombinación. ^{[ 199 ]}^{[ 200 ]}

Se espera que las entidades que experimentan herencia uniparental y con poca o ninguna recombinación estén sujetas al efecto de la trinquete de Muller , la acumulación de mutaciones deletéreas hasta la pérdida de funcionalidad. Las poblaciones animales de mitocondrias evitan esta acumulación mediante un proceso de desarrollo conocido como el cuello de botella del ADNmt . El cuello de botella aprovecha los procesos estocásticos en la célula para aumentar la variabilidad célula a célula en la carga mutante a medida que se desarrolla un organismo: un solo óvulo con cierta proporción de ADNmt mutante produce un embrión donde diferentes células tienen diferentes cargas mutantes. La selección a nivel celular puede entonces actuar para eliminar aquellas células con más ADNmt mutante, lo que lleva a una estabilización o reducción de la carga mutante entre generaciones. El mecanismo subyacente al cuello de botella es objeto de debate, ^{[ 201 ]}^{[ 202 ]}^{[ 203 ]} y un metaestudio matemático y experimental reciente proporciona evidencia de una combinación de partición aleatoria de ADNmt en las divisiones celulares y recambio aleatorio de moléculas de ADNmt dentro de la célula. ^{[ 204 ]}

reparación del ADN

Las mitocondrias pueden reparar el daño oxidativo del ADN mediante mecanismos análogos a los que ocurren en el núcleo celular . Las proteínas empleadas en la reparación del ADNmt están codificadas por genes nucleares y se translocan a las mitocondrias. Las vías de reparación del ADN en las mitocondrias de mamíferos incluyen la reparación por escisión de bases , la reparación de roturas de doble cadena, la reversión directa y la reparación de errores de apareamiento . ^{[ 205 ]}^{[ 206 ]} Alternativamente, el daño del ADN puede ser evitado, en lugar de reparado, por síntesis de translesión.

De los diversos procesos de reparación del ADN en las mitocondrias, la vía de reparación por escisión de bases ha sido la más estudiada. ^{[ 206 ]} La reparación por escisión de bases se lleva a cabo mediante una secuencia de pasos catalizados por enzimas que incluyen el reconocimiento y la escisión de una base de ADN dañada, la eliminación del sitio apurínico/apirimidínico resultante, el procesamiento del extremo, el relleno del hueco y la ligación. Un daño común en el ADNmt que se repara mediante la reparación por escisión de bases es la 8-oxoguanina producida por la oxidación de la guanina . ^{[ 207 ]}

Las roturas de doble cadena pueden repararse mediante reparación recombinacional homóloga tanto en el ADNmt de mamíferos ^{[ 208 ]} como en el de plantas ^{[ 209 ]} . Las roturas de doble cadena en el ADNmt también pueden repararse mediante unión de extremos mediada por microhomología ^{[ 210 ]} . Aunque existe evidencia de los procesos de reparación de reversión directa y reparación de errores de apareamiento en el ADNmt, estos procesos no están bien caracterizados ^{[ 206 ] .}

Disfunción y enfermedad

Enfermedades mitocondriales

El daño y la disfunción subsiguiente en las mitocondrias es un factor importante en una variedad de enfermedades humanas debido a su influencia en el metabolismo celular. Los trastornos mitocondriales a menudo se presentan como trastornos neurológicos, incluido el autismo . ^{[ 12 ]} También pueden manifestarse como miopatía , diabetes , endocrinopatía múltiple y una variedad de otros trastornos sistémicos. ^{[ 211 ]} Las enfermedades causadas por mutaciones en el ADNmt incluyen el síndrome de Kearns-Sayre , el síndrome MELAS y la neuropatía óptica hereditaria de Leber . ^{[ 212 ]} En la gran mayoría de los casos, estas enfermedades se transmiten de una mujer a sus hijos, ya que el cigoto deriva sus mitocondrias y por lo tanto su ADNmt del óvulo. Se cree que enfermedades como el síndrome de Kearns-Sayre, el síndrome de Pearson y la oftalmoplejía externa progresiva se deben a reordenamientos a gran escala del ADN mitocondrial, mientras que otras enfermedades como el síndrome MELAS, la neuropatía óptica hereditaria de Leber, el síndrome MERRF y otras se deben a mutaciones puntuales en el ADN mitocondrial. ^{[ 211 ]}

También se ha informado que las células cancerosas tolerantes a los fármacos tienen un mayor número y tamaño de mitocondrias, lo que sugiere un aumento en la biogénesis mitocondrial. ^{[ 213 ]} Un estudio de 2022 publicado en Nature Nanotechnology informó que las células cancerosas pueden secuestrar las mitocondrias de las células inmunitarias a través de nanotubos de túnel físico. ^{[ 214 ]}

En otras enfermedades, los defectos en los genes nucleares conducen a la disfunción de las proteínas mitocondriales. Este es el caso en la ataxia de Friedreich , la paraplejía espástica hereditaria y la enfermedad de Wilson . ^{[ 215 ]} Estas enfermedades se heredan en una relación de dominancia , como ocurre con la mayoría de las demás enfermedades genéticas. Una variedad de trastornos pueden ser causados por mutaciones nucleares de enzimas de fosforilación oxidativa, como la deficiencia de coenzima Q10 y el síndrome de Barth . ^{[ 211 ]} Las influencias ambientales pueden interactuar con predisposiciones hereditarias y causar enfermedad mitocondrial. Por ejemplo, puede haber un vínculo entre la exposición a pesticidas y el inicio posterior de la enfermedad de Parkinson . ^{[ 216 ]}^{[ 217 ]} Otras patologías con etiología que involucra disfunción mitocondrial incluyen esquizofrenia , trastorno bipolar , demencia , enfermedad de Alzheimer , ^{[ 218 ]}^{[ 219 ]} enfermedad de Parkinson, epilepsia , accidente cerebrovascular , enfermedad cardiovascular , encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC), retinosis pigmentaria y diabetes mellitus . ^{[ 220 ]}^{[ 221 ]}

El estrés oxidativo mediado por las mitocondrias desempeña un papel en la cardiomiopatía en pacientes con diabetes tipo 2. El aumento del aporte de ácidos grasos al corazón incrementa su captación por los cardiomiocitos, lo que resulta en una mayor oxidación de ácidos grasos en estas células. Este proceso aumenta los equivalentes reductores disponibles para la cadena de transporte de electrones mitocondrial, incrementando así la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Las ROS aumentan las proteínas desacopladoras (UCP) y potencian la fuga de protones a través del translocador de nucleótidos de adenina (ANT), cuya combinación desacopla las mitocondrias. El desacoplamiento incrementa el consumo de oxígeno mitocondrial, agravando el aumento de la oxidación de ácidos grasos. Esto crea un círculo vicioso de desacoplamiento; además, aunque el consumo de oxígeno aumenta, la síntesis de ATP no lo hace proporcionalmente debido al desacoplamiento mitocondrial. La menor disponibilidad de ATP finalmente resulta en un déficit energético que se manifiesta como una menor eficiencia cardíaca y disfunción contráctil. Para agravar el problema, la liberación deficiente de calcio del retículo sarcoplásmico y la recaptación mitocondrial reducida limitan los niveles citosólicos máximos del importante ion señalizador durante la contracción muscular. La disminución de la concentración de calcio intramitocondrial aumenta la activación de la deshidrogenasa y la síntesis de ATP. Por lo tanto, además de la menor síntesis de ATP debido a la oxidación de ácidos grasos, la síntesis de ATP también se ve afectada por una señalización deficiente del calcio, lo que causa problemas cardíacos en los diabéticos. ^{[ 222 ]}

Las mitocondrias también modulan procesos como el desarrollo de las células somáticas testiculares, la diferenciación de las células madre espermatogoniales, la acidificación luminal, la producción de testosterona en los testículos y otros. Por lo tanto, la disfunción mitocondrial en los espermatozoides puede ser una causa de infertilidad. ^{[ 223 ]}

En un intento por combatir las enfermedades mitocondriales, se ha desarrollado la terapia de reemplazo mitocondrial (TRM). Esta forma de fertilización in vitro utiliza mitocondrias de donantes, lo que evita la transmisión de enfermedades causadas por mutaciones del ADN mitocondrial. ^{[ 224 ]} Sin embargo, esta terapia aún se encuentra en fase de investigación y puede introducir modificaciones genéticas, además de plantear problemas de seguridad. Estas enfermedades son raras, pero pueden ser extremadamente debilitantes y progresivas, lo que plantea complejas cuestiones éticas para las políticas públicas. ^{[ 225 ]}

Relación con el envejecimiento

Puede haber cierta fuga de los electrones transferidos en la cadena respiratoria para formar especies reactivas de oxígeno . Se pensaba que esto resultaba en un estrés oxidativo significativo en las mitocondrias con altas tasas de mutación del ADN mitocondrial. ^{[ 226 ]} Los vínculos hipotéticos entre el envejecimiento y el estrés oxidativo no son nuevos y fueron propuestos en 1956, ^{[ 227 ]} que luego se refinó en la teoría de los radicales libres mitocondriales del envejecimiento . ^{[ 228 ]} Se pensaba que ocurría un círculo vicioso, ya que el estrés oxidativo conduce a mutaciones del ADN mitocondrial, que pueden conducir a anomalías enzimáticas y más estrés oxidativo.

Durante el proceso de envejecimiento pueden ocurrir varios cambios en las mitocondrias. ^{[ 229 ]} Los tejidos del músculo esquelético de personas mayores ^{[ 230 ]} y de los cerebros de primates no humanos envejecidos ^{[ 231 ]} muestran una disminución en la actividad enzimática de las proteínas de la cadena respiratoria. Sin embargo, el ADNmt mutado solo se puede encontrar en aproximadamente el 0,2 % de las células muy viejas. ^{[ 232 ]} Se ha planteado la hipótesis de que las grandes deleciones en el genoma mitocondrial conducen a altos niveles de estrés oxidativo y muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson . ^{[ 233 ]} También se ha demostrado que la disfunción mitocondrial ocurre en la esclerosis lateral amiotrófica . ^{[ 234 ]}^{[ 235 ]}

Dado que las mitocondrias desempeñan un papel fundamental en la función ovárica, al proporcionar el ATP necesario para el desarrollo desde la vesícula germinal hasta el ovocito maduro , una disminución de la función mitocondrial puede provocar inflamación, lo que resulta en insuficiencia ovárica prematura y envejecimiento ovárico acelerado. La disfunción resultante se refleja en daños cuantitativos (como el número de copias de ADNmt y las deleciones de ADNmt), cualitativos (como mutaciones y roturas de la cadena) y oxidativos (como mitocondrias disfuncionales debido a especies reactivas de oxígeno), que no solo son relevantes en el envejecimiento ovárico, sino que también alteran la comunicación entre el ovocito y el cúmulo en el ovario, están vinculados a trastornos genéticos (como el síndrome del cromosoma X frágil) y pueden interferir con la selección de embriones. ^{[ 236 ]}

Historia

Las primeras observaciones de estructuras intracelulares que probablemente representaban mitocondrias fueron publicadas en 1857 por el fisiólogo Albert von Kolliker . ^{[ 237 ]}^{[ 238 ]} Richard Altmann , en 1890, las estableció como orgánulos celulares y las llamó "bioblastos". ^{[ 238 ]}^{[ 239 ]} En 1898, Carl Benda acuñó el término "mitocondria" del griego μίτος , mitos , "hilo", y χονδρίον , chondrion , "gránulo". ^{[ 240 ]}^{[ 238 ]}^{[ 241 ]} Leonor Michaelis descubrió que el verde de Janus puede usarse como tinción supravital para mitocondrias en 1900. ^{[ 242 ]} En 1904, Friedrich Meves hizo la primera observación registrada de mitocondrias en plantas en células del nenúfar blanco, Nymphaea alba , ^{[ 238 ]}^{[ 243 ]} y en 1908, junto con Claudius Regaud , sugirió que contienen proteínas y lípidos. Benjamin F. Kingsbury, en 1912, las relacionó por primera vez con la respiración celular, pero casi exclusivamente basándose en observaciones morfológicas. ^{[ 244 ]}^{[ 238 ]} En 1913, Otto Heinrich Warburg relacionó la respiración con partículas que había obtenido de extractos de hígado de cobaya y que llamó "grana". ^{[ 245 ]} Warburg y Heinrich Otto Wieland , quienes también habían postulado un mecanismo de partículas similar, discreparon sobre la naturaleza química de la respiración. No fue hasta 1925, cuando David Keilin descubrió los citocromos , que se describió la cadena respiratoria . ^{[ 238 ]}

En 1939, experimentos con células musculares trituradas demostraron que la respiración celular con una molécula de oxígeno puede formar cuatro moléculas de adenosín trifosfato (ATP), y en 1941, Fritz Albert Lipmann desarrolló el concepto de que los enlaces fosfato del ATP son una forma de energía en el metabolismo celular . En los años siguientes, se profundizó en el mecanismo de la respiración celular, aunque se desconocía su vínculo con las mitocondrias. ^{[ 238 ]} La introducción del fraccionamiento tisular por Albert Claude permitió aislar las mitocondrias de otras fracciones celulares y realizar análisis bioquímicos en ellas por separado. En 1946, concluyó que la citocromo oxidasa y otras enzimas responsables de la cadena respiratoria se localizaban en las mitocondrias. Eugene Kennedy y Albert Lehninger descubrieron en 1948 que las mitocondrias son el lugar de la fosforilación oxidativa en eucariotas. Con el tiempo, el método de fraccionamiento se perfeccionó, mejorando la calidad de las mitocondrias aisladas, y se determinó que otros elementos de la respiración celular ocurren en las mitocondrias. ^{[ 238 ]}

Las primeras micrografías electrónicas de alta resolución aparecieron en 1952, reemplazando las tinciones de Janus Green como el método preferido para visualizar las mitocondrias. ^{[ 238 ]} Esto condujo a un análisis más detallado de la estructura de las mitocondrias, incluyendo la confirmación de que estaban rodeadas por una membrana. También mostró una segunda membrana dentro de las mitocondrias que se plegaba formando crestas que dividían la cámara interna, y que el tamaño y la forma de las mitocondrias variaban de una célula a otra.

El término popular "central energética de la célula" fue acuñado por Philip Siekevitz en 1957. ^{[ 4 ]}^{[ 246 ]}

En 1967, se descubrió que las mitocondrias contenían ribosomas . ^{[ 247 ]} En 1968, se desarrollaron métodos para mapear los genes mitocondriales, y el mapa genético y físico del ADN mitocondrial de la levadura se completó en 1976. ^{[ 238 ]} En noviembre de 2024, investigadores de Estados Unidos descubrieron que las mitocondrias se dividen en dos formas distintas cuando las células están privadas de nutrientes; esto podría ayudar a explicar y describir cómo los cánceres proliferan en condiciones adversas. ^{[ 248 ]}

Véase también

Referencias

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[239] Altmann R (1890). Die Elementarorganismen und ihre Beziehungen zu den Zellen [ Organismos elementales y sus relaciones con las células ] (en alemán). Leipzig, Alemania: Veit & Co. p. 125. Archivado desde el original el 23 de junio de 2023 . Consultado el 23 de junio de 2023 . De la pág. 125: "Da auch sonst mancherlei Umstände dafür sprechen, dass Mikroorganismen und Granula einander gleichwerthig sind un Elementarorganismen vorstellen, welche sich überall finden, wo lebendige Kräfte ausgelöst werden, so wollen wir sie mit dem gemeinschaftlichen Namen der Bioblasten bezeichnen." (Dado que, por lo demás, algunas circunstancias indican que los microorganismos y los gránulos son equivalentes entre sí y sugieren organismos elementales que se encuentran dondequiera que se desaten fuerzas vivas, los designaremos con el nombre colectivo de "bioblastos".)

[OnlineEtymDict-240] "mitocondrias" . Diccionario etimológico en línea . Archivado del original el 4 de marzo de 2016. Consultado el 23 de mayo de 2013 .

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BendaC (1899). "Weitere Mitteilungen über die Mitochondria" [ Más informes sobre las mitocondrias ] . Archiv für Physiologie: Verhandlungen der Berliner Physiologischen Gesellschaft (en alemán). 1899 : 376–383 . Archivado desde el original el 23 de junio de 2023 . Consultado el 23 de junio de 2023 .

[mwGXU] BendaC (1899). "Weitere Mitteilungen über die Mitochondria" [ Más informes sobre las mitocondrias ] . Archiv für Physiologie: Verhandlungen der Berliner Physiologischen Gesellschaft (en alemán). 1899 : 376–383 . Archivado desde el original el 23 de junio de 2023 . Consultado el 23 de junio de 2023 .

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