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enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal ( EII ) es un grupo de afecciones inflamatorias del colon y el intestino delgado , siendo la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (CU)...

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La enfermedad inflamatoria intestinal ( EII ) es un grupo de afecciones inflamatorias del colon y el intestino delgado , siendo la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (CU) los tipos principales. [ 3 ] La enfermedad de Crohn afecta al intestino delgado y al intestino grueso, así como a la boca, el esófago, el estómago y el ano, mientras que la CU afecta principalmente al colon y al recto. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]

Signos y síntomas

A pesar de que la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son enfermedades muy diferentes, ambas pueden presentar cualquiera de los siguientes síntomas: dolor abdominal, diarrea , sangrado rectal , calambres internos severos/espasmos musculares en la región pélvica y pérdida de peso . La anemia es la complicación extraintestinal más frecuente de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). [ 9 ] [ 10 ] Las afecciones o enfermedades asociadas incluyen artritis , pioderma gangrenoso , colangitis esclerosante primaria y síndrome de enfermedad no tiroidea (SNT). [ 11 ] También se han reportado asociaciones con trombosis venosa profunda (TVP) [ 12 ] y neumonía organizada con bronquiolitis obliterante (BOOP). [ 13 ] El diagnóstico generalmente se realiza mediante la evaluación de marcadores inflamatorios en las heces, seguida de una colonoscopia con biopsia de lesiones patológicas. [ 14 ]

Causas

La EII es una enfermedad compleja que surge como resultado de la interacción de factores ambientales y genéticos que conducen a respuestas inmunológicas e inflamación en el intestino. [ 4 ]

Dieta

Las personas con EII están muy interesadas en la dieta, pero se sabe poco sobre su impacto en estos pacientes. Revisiones recientes han resaltado la importancia del asesoramiento nutricional en pacientes con EII. Se debe alentar a los pacientes a adoptar dietas respaldadas por la evidencia y que incluyan el seguimiento de la resolución objetiva de la inflamación. [ 23 ] [ 24 ]

Un estudio de 2022 halló que las dietas con mayor consumo de frutas y verduras, reducción de carnes procesadas y carbohidratos refinados, y preferencia por el agua para la hidratación se asociaron con un menor riesgo de síntomas activos de EII, aunque el aumento del consumo de frutas y verduras por sí solo no redujo el riesgo de síntomas de la enfermedad de Crohn. [ 25 ] Una revisión científica de 2022 también halló resultados generalmente positivos para los pacientes con EII que se adhirieron a la dieta mediterránea (alto consumo de frutas y verduras). [ 26 ]

Los patrones alimentarios están asociados con un riesgo de colitis ulcerosa. En particular, los sujetos que se encontraban en el tercil más alto del patrón alimentario saludable tenían un riesgo un 79 % menor de colitis ulcerosa. [ 27 ]

La sensibilidad al gluten es frecuente en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y se asocia con brotes. Se informó de sensibilidad al gluten en el 23,6 % y el 27,3 % de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, respectivamente. [ 28 ]

Una dieta rica en proteínas , especialmente proteínas animales, y/o rica en azúcares puede estar asociada con un mayor riesgo de EII y recaídas. [ 29 ] [ 30 ]

Ácidos biliares

La evidencia emergente indica que los ácidos biliares son agentes etiológicos importantes en la patogénesis de la EII. [ 31 ] Los pacientes con EII presentan un patrón consistente de mayor abundancia de ácidos biliares primarios como el ácido cólico y el ácido quenodesoxicólico (y sus formas conjugadas), y menor abundancia de ácidos biliares secundarios como el ácido litocólico y el ácido desoxicólico . [ 31 ]

Microbiota

La microbiota humana consta de 10 a 100 billones de microorganismos. [ 32 ] Varios estudios han confirmado que la composición de la microbiota es diferente en pacientes con EII en comparación con individuos sanos. [ 33 ] Esta diferencia es más pronunciada en pacientes con enfermedad de Crohn que en aquellos con colitis ulcerosa. [ 34 ] En pacientes con EII, hay una disminución o ausencia de bacterias beneficiosas como Bifidobacterium longum , Eubacterium rectale , Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia intestinalis , mientras que especies dañinas como Bacteroides fragilis , Ruminococcus torques y Ruminococcus son más abundantes. [ 35 ] La activación de especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno conduce a estrés oxidativo tanto para las células del huésped como para el microbioma intestinal . En consecuencia, en la EII, hay un desequilibrio microbiano, conocido como disbiosis , caracterizado por un aumento en las vías funcionales involucradas en la respuesta microbiana al estrés oxidativo. Este estrés oxidativo puede promover el crecimiento de ciertas especies como R. gnavus . [ 36 ] Otra bacteria oportunista llamada A. muciniphila contribuye al desarrollo de la EII y es más prevalente en individuos que carecen del receptor tipo NOD 6 (NLRP6). [ 37 ] Tanto R. gnavus como A. muciniphila son especies bacterianas más abundantes en la EII. Los pacientes con EII a menudo presentan respuestas de anticuerpos y células T más fuertes a los antígenos microbianos . [ 38 ] El microbioma intestinal emplea varios enfoques para interactuar con el sistema inmunitario del huésped. Por ejemplo, B. fragilis , que es simbiótico en humanos, puede transferir moléculas inmunorreguladoras a las células inmunitarias mediante la secreción de vesículas de membrana externa . Este mecanismo desempeña un papel protector en la EII al activar la vía de autofagia no clásica , dependiente de los genes Atg16L1 y NOD2 . [ 39 ] B. thetaiotaomicron induce la diferenciación de células T reguladoras(Tregs) para modular la inmunidad intestinal, aumentando así la expresión de los genes Gata3 y FoxP3 . [ 40 ] La colonización de Clostridium spp. puede mejorar la agregación de células Treg RORγT+ FOXP3, que inhiben el desarrollo de células Th2 y Th17. En última instancia, esta colonización podría disminuir la respuesta de las células Th2 y Th17 colónicas. [ 41 ] Además, F. prausnitzii atrae células T reguladoras CD4 y CD8a (DP8α). [ 42 ] E. coli Nissle 1917 tiene la capacidad de inhibir el crecimiento de Salmonella y otras bacterias dañinas. Impide que estos patógenos se adhieran e invadan las células epiteliales intestinales , lo que reduce significativamente la probabilidad de inflamación en el intestino y también puede prevenir la aparición de EII. [ 43 ]

Rotura de la barrera intestinal

La pérdida de integridad del epitelio intestinal desempeña un papel patogénico clave en la EII. [ 44 ] La disfunción del sistema inmunitario innato como resultado de una señalización anormal a través de receptores inmunitarios llamados receptores tipo Toll (TLR), que activa una respuesta inmunitaria a moléculas ampliamente compartidas por múltiples patógenos, contribuye a los procesos inflamatorios agudos y crónicos en la colitis asociada a la EII y el cáncer asociado. [ 45 ] Los cambios en la composición de la microbiota intestinal son un factor ambiental importante en el desarrollo de la EII. Los cambios perjudiciales en la microbiota intestinal inducen una respuesta inmunitaria inapropiada (descontrolada) que resulta en daño al epitelio intestinal. Las rupturas en esta barrera crítica (el epitelio intestinal) permiten una mayor infiltración de la microbiota que, a su vez, desencadena más respuestas inmunitarias. La EII es una enfermedad multifactorial que, sin embargo, está impulsada en parte por una respuesta inmunitaria exagerada a la microbiota intestinal que causa defectos en la función de la barrera epitelial. [ 46 ]

Estrés oxidativo y daño al ADN

Es probable que el estrés oxidativo y el daño al ADN desempeñen un papel en la fisiopatología de la EII. [ 47 ] Se observó que el daño oxidativo al ADN, medido mediante los niveles de 8-OHdG, estaba significativamente aumentado en personas con EII en comparación con controles sanos, y en la mucosa inflamada en comparación con la mucosa no inflamada. [ 47 ] Se observó que la capacidad antioxidante, medida mediante la acción total de todos los antioxidantes detectados en el plasma sanguíneo o fluidos corporales, estaba significativamente disminuida en personas con EII en comparación con controles sanos, y en la mucosa inflamada en comparación con la mucosa no inflamada. [ 47 ]

Genética

Panel de loci asociados. Los genes en rosa se encuentran en loci asociados a la EII, los genes en azul no.

Se ha reconocido un componente genético en la EII desde hace más de un siglo. [ 48 ] Las investigaciones que han contribuido a la comprensión de la genética incluyen estudios de grupos étnicos (por ejemplo, judíos asquenazíes , irlandeses ), agrupamiento familiar, estudios epidemiológicos y estudios de gemelos. Con el advenimiento de la genética molecular, la comprensión de la base genética se ha expandido considerablemente, particularmente en la última década. [ 49 ] El primer gen vinculado a la EII fue NOD2 en 2001.

Los estudios de asociación de todo el genoma han contribuido a la comprensión de la genómica y la patogénesis de la enfermedad. Ahora se sabe que más de 200 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP o "snips") están asociados con la susceptibilidad a la EII. [ 50 ] Uno de los estudios genéticos más grandes de la EII se publicó en 2012. [ 51 ] El análisis explicó más de la varianza en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa de lo que se había informado anteriormente. [ 49 ] Los resultados sugirieron que la microbiota comensal se altera de tal manera que actúa como patógeno en las enfermedades inflamatorias intestinales. Otros estudios muestran que las mutaciones en genes asociados a la EII podrían interferir con la actividad celular y las interacciones con el microbioma que promueven respuestas inmunitarias normales. [ 52 ] Muchos estudios identificaron que la desregulación de los microARN está involucrada en la EII y promueve el cáncer colorrectal . [ 53 ] Para 2020, un pequeño consorcio inició el análisis de secuenciación de ARN de células individuales utilizando material de biopsia de pacientes con EII en la búsqueda de objetivos terapéuticos. [ 54 ]

Según un artículo publicado en Nature, el gen ETS2 juega un papel vital en el desarrollo de la enfermedad. [ 55 ]

Diagnóstico

El diagnóstico suele confirmarse mediante biopsias durante la colonoscopia . La calprotectina fecal es útil como prueba inicial, ya que puede sugerir la posibilidad de EII, dado que esta prueba es sensible pero no específica para la EII. [ 56 ] [ 57 ]

Clasificación

Las enfermedades inflamatorias intestinales son enfermedades autoinmunes , en las que el propio sistema inmunitario del cuerpo ataca elementos del sistema digestivo. [ 58 ] Los principales tipos de EII son la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU). [ 59 ] Otras afecciones se denominan indistintamente enfermedades inflamatorias intestinales o se consideran similares pero distintas a ellas. Estas afecciones incluyen:

Diagnóstico diferencial

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son diagnósticos diferenciales comunes entre sí, y a veces no es posible diagnosticar con certeza a un paciente con una de las dos enfermedades. Actualmente no se conocen marcadores específicos de la enfermedad en sangre que permitan diferenciar de forma fiable a los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. [ 64 ] Los médicos distinguen entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa por la localización y la naturaleza de los cambios inflamatorios. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal , desde la boca hasta el ano ( lesiones salteadas ), aunque la mayoría de los casos comienzan en el íleon terminal . La colitis ulcerosa, en cambio, se limita al colon y al recto. [ 65 ] Microscópicamente , la colitis ulcerosa se limita a la mucosa ( revestimiento epitelial del intestino), mientras que la enfermedad de Crohn afecta a todo el espesor de la pared intestinal ("lesiones transmurales"). Por último, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa presentan manifestaciones extraintestinales (como problemas hepáticos, artritis, manifestaciones cutáneas y problemas oculares) en diferentes proporciones. [ 66 ] En el 10-15% de los casos, no se puede establecer un diagnóstico definitivo ni de enfermedad de Crohn ni de colitis ulcerosa debido a idiosincrasias en la presentación. En estos casos, se puede diagnosticar colitis indeterminada . [ 67 ]

El síndrome del intestino irritable puede presentar síntomas similares a los de cualquiera de las dos enfermedades, al igual que la enteritis por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la tuberculosis intestinal . Las afecciones que pueden confundirse particularmente con la enfermedad de Crohn incluyen la enfermedad de Behçet y la enfermedad celíaca , mientras que las afecciones que pueden ser sintomáticamente similares a la colitis ulcerosa en particular incluyen la colitis aguda autolimitada , la colitis amebiana , la esquistosomiasis y el cáncer de colon . [ 68 ] Otras enfermedades pueden causar una mayor excreción de calprotectina fecal, como la diarrea infecciosa , la enfermedad celíaca no tratada , la enterocolitis necrotizante , la fibrosis quística intestinal y las células tumorales neoplásicas pediátricas . [ 69 ]

Las pruebas de función hepática suelen estar elevadas en la EII, y generalmente son leves y vuelven espontáneamente a niveles normales. [ 70 ] Los mecanismos más relevantes de elevación de las pruebas de función hepática en la EII son la hepatotoxicidad inducida por fármacos y el hígado graso. [ 70 ] Por el contrario, los niveles bajos de ALT se asocian con una mayor actividad de la enfermedad EII, probablemente reflejando desnutrición y sarcopenia . [ 71 ]

Tratamiento

Cirugía

La EC y la CU son enfermedades inflamatorias crónicas y no tienen cura médica. [ 75 ] Sin embargo, la colitis ulcerosa se puede curar en la mayoría de los casos mediante proctocolectomía , aunque esto puede no eliminar los síntomas extraintestinales. Una ileostomía recolecta las heces en una bolsa. Alternativamente, se puede crear una bolsa a partir del intestino delgado; esta funciona como recto y evita la necesidad de una ileostomía permanente. Entre una cuarta parte y la mitad de los pacientes con bolsas ileoanales deben controlar la pouchitis ocasional o crónica . [ 76 ]

La cirugía no cura la enfermedad de Crohn, pero puede ser necesaria para tratar complicaciones como abscesos, estenosis o fístulas. [ 77 ] Los casos graves pueden requerir cirugía , como resección intestinal , estenoplastia o colostomía o ileostomía temporal o permanente . En la enfermedad de Crohn, la cirugía consiste en extirpar los segmentos más inflamados del intestino y conectar las regiones sanas, pero, lamentablemente, no cura la enfermedad ni la elimina. En algún momento después de la primera cirugía, la enfermedad de Crohn puede reaparecer en las partes sanas del intestino, generalmente en el sitio de la resección. [ 78 ] (Por ejemplo, si un paciente con enfermedad de Crohn tiene una anastomosis ileocecal, en la que se extirpan el ciego y el íleon terminal y el íleon se une al colon ascendente, su enfermedad de Crohn casi siempre se exacerbará cerca de la anastomosis o en el resto del colon ascendente). [ 79 ]

Terapias médicas

El tratamiento médico de la EII se individualiza para cada paciente. [ 75 ] La elección de los fármacos a utilizar y la vía de administración (oral, rectal, inyección, infusión) depende de factores como el tipo, la distribución y la gravedad de la enfermedad del paciente, así como de otros factores pronósticos históricos y bioquímicos, y las preferencias del paciente. Por ejemplo, la mesalazina es más útil en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn . [ 72 ] Generalmente, según el grado de gravedad, la EII puede requerir inmunosupresión para controlar los síntomas, con fármacos como la prednisona , los inhibidores del factor de necrosis tumoral (inhibidores del TNF), [ 80 ] la azatioprina , el metotrexato o la 6-mercaptopurina . [ 81 ]

Los esteroides , como el glucocorticoide prednisona , se utilizan con frecuencia para controlar los brotes de la enfermedad y en el pasado se aceptaban como tratamiento de mantenimiento. La terapia biológica para la enfermedad inflamatoria intestinal , especialmente los inhibidores del TNF, se utiliza en personas con enfermedad de Crohn más grave o resistente y, en ocasiones, en la colitis ulcerosa. [ 82 ]

El tratamiento suele comenzar con la administración de fármacos con alto efecto antiinflamatorio, como la prednisona. Una vez controlada la inflamación, otro fármaco para mantener la enfermedad en remisión, como la mesalazina en la colitis ulcerosa, se convierte en el tratamiento principal. Si se requiere tratamiento adicional, puede ser necesaria una combinación de un fármaco inmunosupresor (como la azatioprina) con mesalazina (que también puede tener un efecto antiinflamatorio), según el paciente. La budesonida de liberación controlada se utiliza para la enfermedad de Crohn ileal leve. [ 75 ]

Terapias nutricionales y dietéticas

La nutrición enteral exclusiva (NEE) es una terapia de primera línea en la enfermedad de Crohn pediátrica, con datos menos concluyentes en adultos. [ 83 ] : 331 [ 84 ] No hay evidencia que respalde la nutrición enteral exclusiva en la colitis ulcerosa. [ 83 ] : 333

Las deficiencias nutricionales desempeñan un papel fundamental en la EII. La malabsorción, la diarrea y la pérdida de sangre gastrointestinal son características comunes de la EII. Las deficiencias de vitaminas del grupo B, vitaminas liposolubles, ácidos grasos esenciales y minerales clave como el magnesio, el zinc y el selenio son extremadamente comunes y se benefician de la terapia de reemplazo. Los niveles séricos bajos de alanina transaminasa pueden ser un marcador de sarcopenia , la cual se subdiagnostica en pacientes con EII y se asocia con una mayor actividad de la enfermedad. [ 85 ]

La anemia es frecuente tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn. Debido a los niveles elevados de citocinas inflamatorias que conducen a una mayor expresión de hepcidina , el hierro parenteral es la opción de tratamiento preferida, ya que evita el sistema gastrointestinal, tiene una menor incidencia de efectos adversos y permite un tratamiento más rápido. La hepcidina en sí misma también es un agente antiinflamatorio. En el modelo murino, niveles muy bajos de hierro restringen la síntesis de hepcidina, lo que empeora la inflamación presente. [ 86 ] Se ha demostrado que la nutrición enteral es eficaz para mejorar el nivel de hemoglobina en pacientes con EII, especialmente en combinación con eritropoyetina . [ 87 ]

El sangrado gastrointestinal , que ocurre especialmente durante las recaídas de la colitis ulcerosa, puede contribuir a la anemia cuando es crónico y puede ser potencialmente mortal cuando es agudo. Para limitar el posible riesgo de que la ingesta de alimentos altere la hemostasia en el sangrado gastrointestinal agudo, a menudo se considera necesario el ayuno temporal en entornos hospitalarios. [ 88 ] Se desconoce la eficacia de este enfoque; una revisión Cochrane de 2016 no encontró ensayos clínicos publicados que incluyeran niños. [ 89 ]

Los niveles bajos de vitamina D se asocian con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa , y las personas con casos más graves de enfermedad inflamatoria intestinal suelen tener niveles más bajos de vitamina D. No está claro si la deficiencia de vitamina D causa la enfermedad inflamatoria intestinal o si es un síntoma de la misma. [ 90 ] Existe cierta evidencia de que la terapia de suplementación con vitamina D puede estar asociada con mejoras en las puntuaciones de la actividad clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal y los marcadores bioquímicos. [ 90 ] El tratamiento con vitamina D puede estar asociado con una menor recurrencia de los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal (recaída). No está claro si este tratamiento mejora la calidad de vida de la persona ni cuál es la respuesta clínica al tratamiento con vitamina D. El régimen de tratamiento y la dosis ideales de la terapia con vitamina D no se han estudiado lo suficiente. [ 90 ]

Las intervenciones dietéticas pueden ser beneficiosas para el manejo de los síntomas. Para la enfermedad de Crohn leve a moderada y la colitis ulcerosa, la dieta mediterránea ha demostrado ser prometedora para reducir los síntomas y la inflamación. [ 91 ] La dieta de exclusión de la enfermedad de Crohn (CDED) se desarrolló para reducir los síntomas y la inflamación. [ 92 ] La dieta CD-TREAT es una dieta diseñada para recrear los efectos de la nutrición enteral exclusiva (NEE) mediante el uso de alimentos integrales. [ 93 ] En 2016, se sugirió que la dieta de carbohidratos específicos (SCD) puede aliviar los síntomas, [ 94 ] pero estudios posteriores han demostrado que no es más efectiva que la dieta mediterránea y es mucho más restrictiva. [ 95 ] La dieta baja en FODMAP puede reducir los síntomas pero no disminuye los marcadores inflamatorios. [ 96 ] [ 97 ] La dieta antiinflamatoria para la EII (IBD-AID) se ha explorado como una opción de manejo. [ 98 ] La dieta del protocolo autoinmune (AIP) también ha mostrado cierto potencial. [ 99 ]

Las intervenciones con fibra dietética, como la suplementación con psyllium (una mezcla de fibras solubles e insolubles), pueden aliviar los síntomas e inducir/mantener la remisión al alterar la composición del microbioma del tracto gastrointestinal, mejorando así la regulación de la función inmunitaria, reduciendo la inflamación y ayudando a restaurar el revestimiento de la mucosa intestinal. [ 100 ]

Microbioma

Existe evidencia preliminar de una contribución infecciosa a la EII en algunos pacientes que podrían beneficiarse de la terapia con antibióticos, como la rifaximina . [ 101 ] La evidencia del beneficio de la rifaximina se limita principalmente a la enfermedad de Crohn, con evidencia menos convincente que respalde su uso en la colitis ulcerosa. [ 102 ] [ 103 ]

El uso de suplementos probióticos orales para modificar la composición y el comportamiento del microbioma se ha considerado como una posible terapia tanto para la inducción como para el mantenimiento de la remisión en personas con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Una revisión Cochrane de 2020 no halló evidencia clara de una mayor probabilidad de remisión, ni de una menor incidencia de efectos adversos, en personas con enfermedad de Crohn tras el tratamiento con probióticos. [ 104 ]

Para la colitis ulcerosa, existe evidencia de baja certeza de que los suplementos probióticos pueden aumentar la probabilidad de remisión clínica. [ 105 ] Las personas que recibieron probióticos tuvieron un 73 % más de probabilidades de experimentar remisión de la enfermedad y más del doble de probabilidades de informar mejoría en los síntomas en comparación con quienes recibieron un placebo, sin una diferencia clara en los efectos adversos menores o graves. [ 105 ] Aunque no hubo evidencia clara de una mayor remisión cuando los suplementos probióticos se compararon con el tratamiento con ácido 5-aminosalicílico como monoterapia , la probabilidad de remisión fue un 22 % mayor si los probióticos se usaron en combinación con la terapia con ácido 5-aminosalicílico. [ 105 ] Mientras que en las personas que ya están en remisión, no está claro si los probióticos ayudan a prevenir futuras recaídas, ya sea como monoterapia o terapia combinada . [ 106 ]

El trasplante de microbiota fecal es una opción de tratamiento relativamente nueva para la EII que ha atraído la atención desde 2010. [ 107 ] [ 108 ] Algunos estudios preliminares han sugerido beneficios similares a los de la infección por Clostridioides difficile , pero una revisión de su uso en la EII muestra que el TMF es seguro, aunque de eficacia variable. Las revisiones sistemáticas mostraron que el 33 % de los pacientes con colitis ulcerosa y el 50 % de los pacientes con enfermedad de Crohn alcanzan la remisión clínica después del trasplante de microbiota fecal . [ 109 ]

Medicina alternativa

Se han utilizado enfoques de medicina complementaria y alternativa en trastornos inflamatorios intestinales. [ 110 ] Se ha revisado la evidencia de estudios controlados de estas terapias; el riesgo de sesgo fue bastante heterogéneo. La mejor evidencia de apoyo se encontró para la terapia con hierbas, con Plantago ovata y curcumina en la terapia de mantenimiento de la colitis ulcerosa, ajenjo en la enfermedad de Crohn, terapia mente-cuerpo y autointervención en la colitis ulcerosa, y acupuntura en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. [ 111 ]

Enfoques novedosos

La terapia con células madre se está investigando como posible tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Una revisión de los estudios sugiere un papel prometedor, aunque existen desafíos importantes, como el costo y la caracterización de los efectos, que limitan su uso actual en la práctica clínica. [ 112 ]

Intervenciones psicológicas

Los pacientes con EII tienen una mayor prevalencia de trastornos depresivos y de ansiedad en comparación con la población general; las mujeres con EII tienen más probabilidades que los hombres de desarrollar trastornos afectivos, ya que hasta el 65 % de ellas pueden tener depresión y trastorno de ansiedad. [ 113 ] [ 114 ] Actualmente, no hay evidencia que respalde la recomendación de tratamiento psicológico, como psicoterapia , manejo del estrés y educación del paciente, para todos los adultos con EII en general. [ 115 ]Estos tratamientos no tuvieron efecto sobre la calidad de vida , el bienestar emocional ni la actividad de la enfermedad. [ 115 ] La necesidad de estos enfoques debe evaluarse individualmente y se debe investigar más a fondo para identificar subgrupos y determinar el tipo de terapia que puede beneficiar a las personas con EII. [ 115 ] En la población adolescente, estos tratamientos pueden ser beneficiosos para la calidad de vida y la depresión , aunque solo se han encontrado efectos a corto plazo, lo que también impone la necesidad de más investigación. [ 115 ]

Un metaanálisis de intervenciones para mejorar el estado de ánimo (incluidas la terapia conversacional, los antidepresivos y el ejercicio) en personas con EII encontró que redujeron marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y la calprotectina fecal. Las terapias psicológicas redujeron la inflamación más que los antidepresivos o el ejercicio. [ 116 ] [ 117 ]

Estándares de tratamiento

Crohn's and Colitis Australia, la principal organización para la EII en Australia, donde la prevalencia es una de las más altas del mundo, revisó la calidad de la atención para los pacientes ingresados ​​en hospitales australianos. Descubrieron que solo un hospital cumplía con los estándares aceptados para la atención multidisciplinaria, pero que la atención mejoraba con la disponibilidad incluso de servicios especializados mínimos. [ 118 ]

Pronóstico

Aunque la EII puede limitar la calidad de vida debido al dolor, los vómitos y la diarrea, rara vez es mortal por sí sola. Las muertes debidas a complicaciones como el megacolon tóxico , la perforación intestinal y las complicaciones quirúrgicas también son raras. [ 122 ] La fatiga es un síntoma común de la EII y puede ser una carga. [ 123 ]

Alrededor de un tercio de las personas con EII experimentan síntomas gastrointestinales persistentes similares al síndrome del intestino irritable (SII) en ausencia de evidencia objetiva de actividad de la enfermedad. [ 124 ] A pesar de soportar los efectos secundarios de las terapias a largo plazo, esta cohorte tiene una calidad de vida que no difiere significativamente de la de las personas con enfermedad no controlada y objetivamente activa, y la intensificación del tratamiento con agentes biológicos suele ser ineficaz para resolver sus síntomas. [ 125 ] La causa de estos síntomas similares al SII no está clara, pero se ha sugerido que los cambios en el eje intestino-cerebro , la disfunción de la barrera epitelial y la flora intestinal pueden ser parcialmente responsables. [ 126 ]

Si bien los pacientes con EII tienen un mayor riesgo de cáncer colorrectal , este suele detectarse mucho antes que en la población general mediante la vigilancia rutinaria del colon por colonoscopia, y por lo tanto, los pacientes tienen muchas más probabilidades de sobrevivir. [ 127 ]

Nuevas evidencias sugieren que los pacientes con EII pueden tener un riesgo elevado de disfunción endotelial y enfermedad de las arterias coronarias . [ 128 ] [ 129 ]

El objetivo del tratamiento es lograr la remisión, tras lo cual el paciente suele pasar a un fármaco más suave con menos efectos secundarios potenciales. De vez en cuando, puede aparecer una reaparición aguda de los síntomas originales; esto se conoce como un «brote». Dependiendo de las circunstancias, puede desaparecer por sí solo o requerir medicación. El tiempo entre brotes puede variar desde semanas hasta años, y difiere enormemente entre los pacientes; algunos nunca han experimentado un brote. [ 130 ]

Vivir con EII puede ser un desafío; sin embargo, muchas personas con esta afección llevan una vida relativamente normal. La EII conlleva una carga psicológica debido a la estigmatización del diagnóstico, lo que provoca altos niveles de ansiedad, depresión y una disminución general de la calidad de vida. [ 131 ] [ 132 ] Si bien vivir con EII puede ser difícil, existen numerosos recursos disponibles para ayudar a las familias a afrontar los aspectos más complejos de la enfermedad, como la Fundación Crohn's and Colitis de América (CCFA).

Epidemiología

La EII resultó en un total mundial de 51.000 muertes en 2013 y 55.000 muertes en 1990. [ 133 ] El aumento de la incidencia de EII desde la Segunda Guerra Mundial se ha correlacionado con el aumento del consumo de carne en todo el mundo, lo que respalda la afirmación de que la ingesta de proteína animal está asociada con la EII. [ 134 ] Sin embargo, hay muchos factores de riesgo ambientales que se han vinculado con el aumento y la disminución del riesgo de EII, como el tabaquismo, la contaminación del aire y los espacios verdes, la urbanización y la occidentalización. [ 135 ] Las enfermedades inflamatorias intestinales están aumentando en Europa. [ 136 ] La incidencia y prevalencia de la EII ha aumentado constantemente durante las últimas décadas en Asia, lo que podría estar relacionado con cambios en la dieta y otros factores ambientales. [ 137 ]

Alrededor del 0,8% de las personas en el Reino Unido tienen EII. [ 138 ] De manera similar, alrededor de 270.000 (0,7%) de las personas en Canadá tienen EII, [ 139 ] y se espera que esa cifra aumente a 400.000 (1%) para 2030. [ 140 ]

Investigación

Las siguientes estrategias de tratamiento no se utilizan de forma rutinaria, pero parecen prometedoras en algunas formas de enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Los informes iniciales [ 141 ] sugieren que la terapia con helmintos no solo puede prevenir sino incluso controlar la EII: una bebida con aproximadamente 2500 huevos del helminto Trichuris suis, tomada dos veces al mes, redujo notablemente los síntomas en muchos pacientes. Incluso se especula que podría desarrollarse un procedimiento de "inmunización" eficaz mediante la ingestión de este cóctel a una edad temprana. [ 142 ]

Los prebióticos y probióticos están generando un interés creciente como tratamientos para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Actualmente, existen evidencias que respaldan el uso de ciertos probióticos además de los tratamientos estándar en personas con colitis ulcerosa, pero no hay datos suficientes para recomendar probióticos en personas con enfermedad de Crohn. Se han investigado probióticos de cepa única y multicepa para casos leves a moderados de colitis ulcerosa. El probiótico multicepa más estudiado clínicamente, con más de 70 ensayos en humanos, es la formulación de De Simone . [ 143 ] Se requiere más investigación para identificar cepas probióticas específicas o sus combinaciones y sustancias prebióticas para terapias de inflamación intestinal. [ 144 ]

Actualmente, no se han establecido la cepa probiótica, la frecuencia, la dosis ni la duración de la terapia probiótica. [ 145 ] En personas gravemente enfermas con EII existe el riesgo de que bacterias viables pasen del tracto gastrointestinal a los órganos internos (translocación bacteriana) y la consiguiente bacteriemia , lo que puede provocar graves consecuencias para la salud. [ 145 ] Es posible que las bacterias vivas no sean esenciales, ya que los efectos beneficiosos de los probióticos parecen estar mediados por su ADN y por factores solubles secretados, y sus efectos terapéuticos pueden obtenerse mediante administración sistémica en lugar de oral. [ 145 ] [ 146 ]

En 2005, New Scientist publicó un estudio conjunto de la Universidad de Bristol y la Universidad de Bath sobre el aparente poder curativo del cannabis en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Los informes que indicaban que el cannabis aliviaba los síntomas de la EII sugerían la posible existencia de receptores cannabinoides en la mucosa intestinal, que responden a moléculas presentes en los compuestos químicos derivados de la planta. Se cree que los receptores cannabinoides CB1 , que se sabe que están presentes en el cerebro , existen en las células endoteliales que recubren el intestino y participan en la reparación de la mucosa intestinal cuando está dañada. [ 147 ]

El equipo dañó deliberadamente las células para provocar inflamación del revestimiento intestinal y luego añadió cannabinoides producidos sintéticamente ; como resultado, el intestino comenzó a sanar: las células dañadas se repararon y se acercaron entre sí para cerrar las heridas. Se cree que, en un intestino sano, los cannabinoides endógenos naturales se liberan de las células endoteliales cuando estas se lesionan y se unen a los receptores CB1. Este proceso parece desencadenar una reacción de cicatrización, y cuando las personas consumen cannabis, los cannabinoides se unen a estos receptores de la misma manera. [ 147 ]

Estudios previos han demostrado que los receptores CB1, ubicados en las células nerviosas del intestino, responden a los cannabinoides ralentizando la motilidad intestinal y, por lo tanto, reduciendo las dolorosas contracciones musculares asociadas con la diarrea. El receptor CB2 , otro receptor cannabinoide expresado predominantemente por las células inmunitarias , se detectó en el intestino de personas con EII en mayor concentración. Estos receptores, que también responden a los compuestos químicos del cannabis, parecen estar asociados con la apoptosis (muerte celular programada) y podrían desempeñar un papel en la supresión del sistema inmunitario hiperactivo y en la reducción de la inflamación al eliminar el exceso de células . [ 147 ]

Se ha demostrado que la activación del sistema endocannabinoide es eficaz para mejorar la colitis y aumentar la tasa de supervivencia de los ratones, y para reducir los cambios en órganos distantes inducidos por la colitis, lo que sugiere además que la modulación de este sistema es un enfoque terapéutico potencial para las EII y las lesiones asociadas en órganos distantes. [ 148 ]

Alicaforsen es un oligodesoxinucleótido antisentido de primera generación diseñado para unirse específicamente al ARN mensajero humano ICAM-1 a través de interacciones de pares de bases de Watson-Crick para suprimir la expresión de ICAM-1. [ 149 ] ICAM-1 propaga una respuesta inflamatoria que promueve la extravasación y activación de leucocitos (glóbulos blancos) en el tejido inflamado. [ 149 ] Se ha observado una mayor expresión de ICAM-1 en la mucosa intestinal inflamada de personas con colitis ulcerosa, pouchitis y enfermedad de Crohn, donde la sobreproducción de ICAM-1 se correlacionó con la actividad de la enfermedad. [ 150 ] Esto sugiere que ICAM-1 es una diana terapéutica potencial en el tratamiento de estas enfermedades. [ 151 ] [ 152 ]

Se ha descubierto que los agonistas del receptor cannabinoide CB2 disminuyen la inducción de la expresión superficial de ICAM-1 y VCAM-1 en tejidos cerebrales humanos y células endoteliales cerebrales humanas primarias (BMVEC) expuestas a diversos mediadores proinflamatorios. [ 153 ]

En 2014, se formó una alianza entre el Broad Institute , Amgen y el Massachusetts General Hospital con la intención de "recolectar y analizar muestras de ADN de pacientes para identificar y validar aún más los objetivos genéticos". [ 154 ]

En 2015, un metaanálisis de 938 pacientes con EII y 953 controles, mostró que la EII estaba significativamente asociada con una mayor probabilidad de deficiencia de vitamina D. [ 155 ]

Las bacterias grampositivas presentes en la luz intestinal podrían estar asociadas con una prolongación del tiempo de recaída de la colitis ulcerosa. [ 144 ]

Se han sugerido vías bidireccionales entre la depresión y la EII [ 156 ] y se ha demostrado que los procesos psicológicos influyen en la salud física y psicológica autopercibida a lo largo del tiempo. [ 157 ] La ​​actividad de la enfermedad EII puede afectar la calidad de vida y, con el tiempo, puede afectar significativamente el bienestar mental del individuo , lo que puede estar relacionado con un mayor riesgo de desarrollar ansiedad y/o depresión. [ 156 ] [ 158 ] [ 159 ] Por otro lado, el malestar psicológico también puede influir en la actividad de la EII. [ 160 ]

Se observan mayores tasas de ansiedad y depresión entre las personas con EII en comparación con individuos sanos, lo que se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. [ 158 ] [ 160 ] Parte de esta correlación fenotípica se debe a una superposición genética compartida entre la EII y las comorbilidades psiquiátricas. [ 161 ] Además, las tasas de ansiedad y depresión aumentan durante la fase activa de la enfermedad en comparación con las fases inactivas. [ 160 ]

En el Reino Unido, se recomienda la vacunación antigripal para personas con EII; sin embargo, las investigaciones sugieren que la tasa de vacunación es baja. Los investigadores analizaron datos de 13.631 adultos con EII que recibían fármacos inmunosupresores durante la temporada de gripe 2018-2019. Solo la mitad de esta población recibió la vacuna durante este período y pocos (32 %) se vacunaron antes de que la gripe circulara en la comunidad. Esto podría deberse a la creencia de que las vacunas antigripales provocan brotes de EII; sin embargo, el mismo estudio no encontró ninguna relación entre la vacunación y los brotes de EII. [ 162 ] [ 163 ]

En otras especies

La EII también se presenta en perros y se cree que surge de una combinación de genética del huésped, microambiente intestinal, componentes ambientales y el sistema inmunitario. Sin embargo, existe un debate sobre si el término "enteropatía crónica" sería más apropiado que "enfermedad inflamatoria intestinal" en perros, ya que difiere de la EII en humanos en la forma en que los perros responden al tratamiento. Por ejemplo, muchos perros responden solo a cambios en la dieta, en comparación con los humanos con EII, que a menudo necesitan tratamiento inmunosupresor . Algunos perros también pueden necesitar tratamiento inmunosupresor o antibiótico cuando los cambios en la dieta no son suficientes. Después de haber descartado otras enfermedades que pueden causar vómitos, diarrea y dolor abdominal en perros, a menudo se realizan biopsias intestinales para investigar qué tipo de inflamación se está produciendo (linfoplasmocítica, eosinofílica o granulomatosa ). En perros, se ha demostrado que los niveles bajos de cobalamina en sangre son un factor de riesgo para un resultado negativo. [ 164 ] [ 165 ] [ 166 ]

Véase también

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