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La terapia hormonal feminizante , también conocida como terapia hormonal transfemenina , es una forma de atención de afirmación de género y una terapia hormonal de afirmación de género para cambiar las características sexuales primarias [ 1 ] y secundarias de las personas transgénero de masculinas a femeninas . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Es un tipo común de terapia hormonal transgénero (otra es la terapia hormonal masculinizante ) y se utiliza para tratar a mujeres transgénero e individuos transfemeninos no binarios . Algunas personas, en particular las personas intersexuales , pero también algunas personas no transgénero, toman esta forma de terapia según sus necesidades y preferencias personales.
El objetivo de la terapia es inducir el desarrollo de las características sexuales secundarias del sexo deseado , como los senos y una distribución femenina del vello , la grasa y la musculatura . No puede revertir muchos de los cambios producidos por la pubertad natural , que pueden requerir cirugía y otros tratamientos para su reversión (véase más adelante ). Los medicamentos utilizados en la terapia hormonal feminizante incluyen estrógenos , antiandrógenos , progestágenos y moduladores de la hormona liberadora de gonadotropina (moduladores de GnRH).
Se ha demostrado empíricamente que la terapia hormonal feminizante reduce la angustia y el malestar asociados con la disforia de género en personas transfemeninas. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]
Requisitos
Muchos médicos operan bajo el modelo de Estándares de Atención (SoC) de la Asociación Profesional Mundial de Salud Transgénero (WPATH) y requieren psicoterapia y una carta de recomendación de un psicoterapeuta para que una persona transgénero reciba terapia hormonal. [ 3 ] Otros médicos operan bajo un modelo de consentimiento informado y no tienen requisitos para la terapia hormonal transgénero más allá del consentimiento. [ 3 ]
Los medicamentos utilizados en la terapia hormonal para personas transgénero también se venden sin receta en Internet por farmacias en línea no reguladas , y algunas mujeres transgénero compran estos medicamentos y se tratan a sí mismas mediante un enfoque de automedicación . [ 11 ] [ 12 ] Una razón por la que muchas personas transgénero recurren a la terapia hormonal casera se debe a las largas listas de espera de hasta años para la terapia hormonal estándar administrada por un médico en algunas partes del mundo, como el Reino Unido , así como a los costos a menudo elevados de las consultas médicas y los criterios restrictivos que hacen que algunas personas no sean elegibles para el tratamiento, o simplemente a la negligencia médica por parte de médicos que no están adecuadamente capacitados. [ 11 ] [ 12 ]
La accesibilidad a la terapia hormonal para personas transgénero difiere en todo el mundo y entre los distintos países. [ 3 ]
Medicamentos
En la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero se utilizan diversos medicamentos hormonales sexuales . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Estos incluyen estrógenos para inducir la feminización y suprimir los niveles de testosterona ; antiandrógenos como antagonistas del receptor de andrógenos , antigonadotropinas , moduladores de GnRH e inhibidores de la 5α-reductasa para contrarrestar aún más los efectos de los andrógenos como la testosterona; y progestágenos para diversos beneficios posibles, aunque inciertos. [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] La combinación de un estrógeno con un antiandrógeno es el pilar de la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero. [ 13 ] [ 14 ]
Estrógenos
Los estrógenos son las principales hormonas sexuales en las mujeres y son responsables del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias femeninas, como los senos, las caderas anchas y un patrón femenino de distribución de grasa. [ 5 ] Los estrógenos actúan uniéndose y activando el receptor de estrógeno (RE), su objetivo biológico en el cuerpo. [ 15 ] Hay una variedad de formas diferentes de estrógenos disponibles y se utilizan médicamente. [ 15 ] Los estrógenos más comunes utilizados en mujeres transgénero incluyen el estradiol , que es el estrógeno natural predominante en las mujeres, y ésteres de estradiol como el valerato de estradiol y el cipionato de estradiol , que son profármacos del estradiol. [ 2 ] [ 5 ] [ 15 ] Los estrógenos conjugados (Premarin), que se utilizan en la terapia hormonal menopáusica , y el etinilestradiol , que se utiliza en las píldoras anticonceptivas , se han utilizado en mujeres transgénero en el pasado, pero ya no se recomiendan y rara vez se utilizan hoy en día debido a sus mayores riesgos de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares . [ 5 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 6 ] Los estrógenos se pueden administrar por vía oral , sublingual , transdérmica / tópica (mediante parche o gel ), rectal , por inyección intramuscular o subcutánea , o por un implante . [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] Las vías parenterales (no orales) son prácticamente preferidas, debido a un riesgo mínimo o insignificante de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares. [ 6 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]
La farmacocinética de las vías de administración del estradiol varía considerablemente. La administración sublingual y rectal produce concentraciones máximas hasta diez veces superiores a las de la administración oral, y concentraciones mínimas más elevadas . Esto hace que las dosis sublinguales o rectales pequeñas y frecuentes sean una forma muy eficaz de lograr un aumento estable y constante de los niveles mínimos. Una gran cantidad de estradiol consumido por vía sublingual, y especialmente por vía oral , se convierte en el tracto gastrointestinal en estrona y otros compuestos, lo que provoca una mayor proporción de estrona:estradiol (E1:E2). [ 23 ] Esto significa que las dosis orales están más sujetas a variaciones individuales en las enzimas y la química fisiológica. Una proporción elevada de estrona se asocia con una reducción del crecimiento óseo en niños púberes y con resistencia a la insulina en el síndrome de ovario poliquístico (SOP) . [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] También se sabe que la proporción es mayor en la pubertad femenina temprana (~1:3) y menor en las etapas posteriores (~1:5). Una dosis promedio de inyección intramuscular puede variar desde muy por encima hasta muy por debajo del rango promedio femenino a lo largo de una semana, dependiendo del cuerpo de cada individuo. [ 27 ] [ 28 ]
Además de producir feminización, los estrógenos tienen efectos antigonadotrópicos , suprimiendo la testosterona y otras hormonas sexuales gonadales . [ 16 ] [ 29 ] [ 30 ] Los niveles de estradiol de 200 pg/mL y superiores suprimen los niveles de testosterona en aproximadamente un 90%, mientras que los niveles de estradiol de 500 pg/mL y superiores suprimen los niveles de testosterona en aproximadamente un 95%, o en una medida equivalente a la castración quirúrgica y los moduladores de GnRH. [ 31 ] [ 32 ] Los niveles más bajos de estradiol también pueden suprimir considerablemente, pero de forma incompleta, la producción de testosterona. [ 29 ] Cuando los niveles de testosterona no se suprimen suficientemente con estradiol solo, se pueden usar antiandrógenos para suprimir o bloquear los efectos de la testosterona residual. [ 16 ] El estradiol oral a menudo tiene dificultades para suprimir adecuadamente los niveles de testosterona, debido a los niveles de estradiol relativamente bajos que se alcanzan con él. [ 29 ] [ 33 ] [ 34 ]
Antes de la orquiectomía (extirpación quirúrgica de las gónadas) o la cirugía de reasignación de sexo , las dosis de estrógenos utilizadas en mujeres transgénero suelen ser más altas que las dosis de reemplazo utilizadas en mujeres cisgénero. [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] Esto es para ayudar a suprimir los niveles de testosterona. [ 69 ] La Endocrine Society (2017) recomienda mantener los niveles de estradiol aproximadamente dentro del rango promedio normal para mujeres premenopáusicas de alrededor de 100 a 200 pg/mL. [ 2 ] Sin embargo, señala que estos niveles fisiológicos de estradiol generalmente no pueden suprimir los niveles de testosterona al rango femenino. [ 2 ] Una propuesta de revisión Cochrane de 2018 cuestionó la noción de mantener los niveles de estradiol más bajos en mujeres transgénero, lo que resulta en una supresión incompleta de los niveles de testosterona y requiere la adición de antiandrógenos. [ 71 ] La propuesta de revisión señaló que se sabe que el estradiol parenteral en dosis altas es seguro. [ 71 ] La propia Sociedad Endocrina recomienda dosis de ésteres de estradiol inyectados que dan como resultado niveles de estradiol marcadamente superiores al rango femenino normal, por ejemplo, 10 mg por semana de valerato de estradiol por inyección intramuscular. [ 2 ] Una sola inyección de este tipo da como resultado niveles de estradiol de aproximadamente 1250 pg/mL en el pico y niveles de alrededor de 200 pg/mL después de 7 días. [ 27 ] [ 28 ] Las dosis de estrógenos pueden reducirse después de una orquiectomía o cirugía de reasignación de sexo, cuando ya no es necesaria la supresión de la testosterona gonadal. [ 6 ]
Antiandrógenos
Los antiandrógenos son medicamentos que previenen los efectos de los andrógenos en el cuerpo. [ 73 ] [ 74 ] Los andrógenos, como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT), son las principales hormonas sexuales en individuos con testículos y son responsables del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias masculinas , como una voz grave , hombros anchos y un patrón masculino de distribución de cabello , músculo y grasa . [ 75 ] [ 76 ] Además, los andrógenos estimulan el deseo sexual y la frecuencia de erecciones espontáneas y son responsables del acné , el olor corporal y la caída del cabello del cuero cabelludo dependiente de andrógenos . [ 75 ] [ 76 ] Los andrógenos también tienen efectos antiestrogénicos funcionales en las mamas y se oponen al desarrollo mamario mediado por estrógenos , incluso a niveles bajos. [ 77 ] Los andrógenos actúan uniéndose y activando el receptor de andrógenos , su objetivo biológico en el cuerpo. [ 78 ] Los antiandrógenos actúan bloqueando la unión de los andrógenos al receptor de andrógenos y/o inhibiendo o suprimiendo la producción de andrógenos. [ 73 ]
Los antiandrógenos que bloquean directamente el receptor de andrógenos se conocen como antagonistas o bloqueadores del receptor de andrógenos, mientras que los antiandrógenos que inhiben la biosíntesis enzimática de andrógenos se conocen como inhibidores de la síntesis de andrógenos y los antiandrógenos que suprimen la producción de andrógenos en las gónadas se conocen como antigonadotropinas . [ 74 ] Los estrógenos y progestágenos son antigonadotropinas y, por lo tanto, son antiandrógenos funcionales. [ 16 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] El propósito del uso de antiandrógenos en mujeres transgénero es bloquear o suprimir la testosterona residual que no es suprimida por los estrógenos solos. [ 16 ] [ 73 ] [ 30 ] No es necesario requerir terapia antiandrogénica adicional si los niveles de testosterona están en el rango femenino normal o si la persona se ha sometido a una orquiectomía . [ 16 ] [ 73 ] [ 30 ] Sin embargo, las personas con niveles de testosterona dentro del rango normal femenino y con síntomas persistentes de piel y/o cabello dependientes de andrógenos, como acné, seborrea , piel grasa o pérdida de cabello en el cuero cabelludo, aún pueden beneficiarse de la adición de un antiandrógeno, ya que los antiandrógenos pueden reducir o eliminar dichos síntomas. [ 82 ] [ 83 ] [ 84 ]
antiandrógenos esteroideos
Los antiandrógenos esteroideos son antiandrógenos que se asemejan a las hormonas esteroides como la testosterona y la progesterona en su estructura química . [ 85 ] Son los antiandrógenos más comúnmente utilizados en mujeres transgénero. [ 3 ] La espironolactona (Aldactone), que es relativamente segura y económica, es el antiandrógeno más utilizado en los Estados Unidos . [ 86 ] [ 87 ] El acetato de ciproterona (Androcur), que no está disponible en los Estados Unidos, se usa ampliamente en Europa , Canadá y el resto del mundo. [ 3 ] [ 73 ] [ 86 ] [ 88 ] El acetato de medroxiprogesterona (Provera, Depo-Provera), un medicamento similar, a veces se usa en lugar del acetato de ciproterona en los Estados Unidos. [ 89 ] [ 90 ]
La espironolactona es un antimineralocorticoide (antagonista del receptor de mineralocorticoides ) y diurético ahorrador de potasio , que se utiliza principalmente para tratar la hipertensión arterial , el edema , los niveles elevados de aldosterona y los niveles bajos de potasio causados por otros diuréticos , entre otros usos. [ 92 ] La espironolactona es un antiandrógeno como acción secundaria y originalmente no intencionada. [ 92 ] Funciona como antiandrógeno principalmente al actuar como antagonista del receptor de andrógenos. [ 93 ] El medicamento también es un inhibidor débil de la esteroidogénesis e inhibe la síntesis enzimática de andrógenos. [ 94 ] [ 93 ] [ 95 ] Sin embargo, esta acción es de baja potencia y la espironolactona tiene efectos mixtos e inconsistentes sobre los niveles hormonales. [ 94 ] [ 93 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 97 ] En cualquier caso, los niveles de testosterona generalmente no se modifican con la espironolactona. [ 94 ] [ 93 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 97 ] Estudios en mujeres transgénero han encontrado que los niveles de testosterona no se alteran con la espironolactona [ 29 ] o disminuyen. [ 91 ] La espironolactona se describe como un antiandrógeno relativamente débil. [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] Se usa ampliamente en el tratamiento del acné , el crecimiento excesivo de vello y el hiperandrogenismo en mujeres, que tienen niveles de testosterona mucho más bajos que los hombres. [ 96 ] [ 97 ] Debido a su actividad antimineralocorticoide, la espironolactona tiene efectos secundarios antimineralocorticoides [ 101 ] y puede causar niveles altos de potasio . [ 102 ] [ 103 ] La hospitalización y/o la muerte pueden ser potencialmente resultado de niveles altos de potasio debido a la espironolactona,[ 102 ] [ 103 ] [ 104 ] pero el riesgo de niveles altos de potasio en personas que toman espironolactona parece ser mínimo en aquellas sin factores de riesgo para ello. [ 97 ] [ 105 ] [ 106 ] Por lo tanto, el control de los niveles de potasio puede no ser necesario en la mayoría de los casos. [ 97 ] [ 105 ] [ 106 ] Se ha descubierto que la espironolactona disminuye labiodisponibilidadde dosis altas de estradiol oral. [ 29 ] Aunque ampliamente empleada, el uso de espironolactona como antiandrógeno en mujeres transgénero ha sido cuestionado recientemente debido a las diversas deficiencias del medicamento para tales fines. [ 29 ]
El acetato de ciproterona es un antiandrógeno y progestágeno que se utiliza en el tratamiento de numerosas afecciones dependientes de andrógenos y también se utiliza como progestágeno en píldoras anticonceptivas . [ 107 ] [ 108 ] Funciona principalmente como un antigonadotropino, secundariamente a su potente actividad progestogénica, y suprime fuertemente la producción de andrógenos gonadales. [ 107 ] [ 30 ] Se ha descubierto que el acetato de ciproterona en una dosis de 5 a 10 mg/día reduce los niveles de testosterona en hombres en aproximadamente un 50 a 70%, [ 109 ] [ 110 ] [ 111 ] [ 112 ] mientras que se ha descubierto que una dosis de 100 mg/día reduce los niveles de testosterona en hombres en aproximadamente un 75%. [ 113 ] [ 114 ] Se ha descubierto que la combinación de 25 mg/día de acetato de ciproterona y una dosis moderada de estradiol suprime los niveles de testosterona en mujeres transgénero en aproximadamente un 95%. [ 115 ] En combinación con estrógeno, 10, 25 y 50 mg/día de acetato de ciproterona han mostrado el mismo grado de supresión de testosterona. [ 116 ] Además de sus acciones como antigonadotropina, el acetato de ciproterona es un antagonista del receptor de andrógenos. [ 107 ] [ 73 ] Sin embargo, esta acción es relativamente insignificante en dosis bajas y es más importante en las dosis altas de acetato de ciproterona que se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata (100–300 mg/día). [ 117 ] [ 118 ] El acetato de ciproterona puede causar elevación de las enzimas hepáticas y daño hepático , incluyendo insuficiencia hepática . [ 73 ] [ 119 ] Sin embargo, esto ocurre principalmente en pacientes con cáncer de próstata que toman dosis muy altas de acetato de ciproterona; no se ha informado de toxicidad hepática en mujeres transgénero. [ 73 ] El acetato de ciproterona también tiene una variedad de otros efectos adversos , como fatiga y aumento de peso , y riesgos, como coágulos sanguíneos y tumores cerebrales benignos , entre otros. [ 30 ] [ 73 ]] [ 120 ] Se han relacionado dosis altas de medicamentos a base de ciproterona conmeningioma. [ 121 ] Puede ser aconsejableel control periódico de las enzimas hepáticas yde prolactina
El acetato de medroxiprogesterona es un progestágeno relacionado con el acetato de ciproterona y a veces se usa como alternativa a este. [ 89 ] [ 90 ] Se usa específicamente como alternativa al acetato de ciproterona en los Estados Unidos, donde el acetato de ciproterona no está aprobado para uso médico y no está disponible. [ 89 ] [ 90 ] El acetato de medroxiprogesterona suprime los niveles de testosterona en mujeres transgénero de manera similar al acetato de ciproterona. [ 90 ] [ 29 ] Se ha encontrado que el acetato de medroxiprogesterona oral suprime los niveles de testosterona en hombres en aproximadamente 30 a 75% en un rango de dosis de 20 a 100 mg/día. [ 122 ] Sin embargo, a diferencia del acetato de ciproterona, el acetato de medroxiprogesterona no es también un antagonista del receptor de andrógenos. [ 15 ] [ 123 ] El acetato de medroxiprogesterona tiene efectos secundarios y riesgos similares a los del acetato de ciproterona, pero no se asocia con problemas hepáticos. [ 124 ] [ 101 ]
Numerosos otros progestágenos y, por extensión, antigonadotropinas se han utilizado para suprimir los niveles de testosterona en hombres y probablemente también sean útiles para tales propósitos en mujeres transgénero. [ 125 ] Los progestágenos por sí solos generalmente pueden suprimir los niveles de testosterona en hombres en un máximo de aproximadamente 70 a 80%, o a niveles ligeramente superiores a los femeninos/ castrados cuando se usan en dosis suficientemente altas. [ 126 ] [ 127 ] [ 128 ] La combinación de una dosis suficiente de un progestágeno con dosis muy pequeñas de un estrógeno (por ejemplo, tan solo 0,5–1,5 mg/día de estradiol oral) es sinérgica en términos de efecto antigonadotrópico y puede suprimir completamente la producción de testosterona gonadal, reduciendo los niveles de testosterona al rango femenino/castrado. [ 129 ] [ 130 ]
antiandrógenos no esteroideos
Los antiandrógenos no esteroideos son antiandrógenos que no son esteroideos y, por lo tanto, no están relacionados con las hormonas esteroides en términos de estructura química . [ 85 ] [ 131 ] Estos medicamentos se utilizan principalmente en el tratamiento del cáncer de próstata, [ 131 ] pero también se utilizan para otros fines como el tratamiento del acné , el crecimiento excesivo de vello facial/corporal y los altos niveles de andrógenos en mujeres. [ 39 ] [ 132 ] [ 133 ] [ 134 ] A diferencia de los antiandrógenos esteroideos, los antiandrógenos no esteroideos son altamente selectivos para el receptor de andrógenos y actúan como antagonistas puros del receptor de andrógenos. [ 131 ] [ 135 ] Sin embargo, de manera similar a la espironolactona, no reducen los niveles de andrógenos, sino que actúan exclusivamente impidiendo que los andrógenos activen el receptor de andrógenos. [ 131 ] [ 135 ] Los antiandrógenos no esteroideos son antagonistas del receptor de andrógenos más eficaces que los antiandrógenos esteroideos, [ 85 ] [ 136 ] y por esta razón, junto con los moduladores de GnRH, han reemplazado en gran medida a los antiandrógenos esteroideos en el tratamiento del cáncer de próstata. [ 131 ] [ 137 ]
Los antiandrógenos no esteroideos que se han utilizado en mujeres transgénero incluyen los medicamentos de primera generación flutamida (Eulexin), nilutamida (Anandron, Nilandron) y bicalutamida (Casodex). [ 39 ] [ 138 ] [ 6 ] [ 4 ] También existen antiandrógenos no esteroideos de segunda generación más nuevos e incluso más eficaces como enzalutamida (Xtandi), apalutamida (Erleada) y darolutamida (Nubeqa), pero son muy caros debido a que no hay genéricos disponibles y no se han utilizado en mujeres transgénero. [ 139 ] [ 140 ] La flutamida y la nilutamida tienen una toxicidad relativamente alta , incluyendo riesgos considerables de daño hepático y enfermedad pulmonar . [ 141 ] [ 132 ] Debido a sus riesgos, el uso de flutamida en mujeres cisgénero y transgénero ahora está limitado y desaconsejado. [ 39 ] [ 132 ] [ 6 ] La flutamida y la nilutamida han sido en gran medida reemplazadas por la bicalutamida en la práctica clínica, [ 142 ] [ 143 ] y la bicalutamida representó casi el 90% de las prescripciones de antiandrógenos no esteroideos en los Estados Unidos a mediados de la década de 2000. [ 144 ] [ 135 ] Se dice que la bicalutamida tiene una excelente tolerabilidad y seguridad en relación con la flutamida y la nilutamida, así como en comparación con el acetato de ciproterona. [ 145 ] [ 146 ] [ 147 ] Tiene pocos o ningún efecto secundario en las mujeres. [ 133 ] [ 134 ] Sin embargo, a pesar de su perfil de tolerabilidad y seguridad mucho mejorado, la bicalutamida todavía tiene un pequeño riesgo de elevación de las enzimas hepáticas y asociación con casos raros de daño hepático grave y enfermedad pulmonar. [ 39 ] [ 141 ] [ 148 ]
Los antiandrógenos no esteroideos como la bicalutamida pueden ser una opción particularmente favorable para las mujeres transgénero que desean preservar el deseo sexual , la función sexual y/o la fertilidad , en comparación con los antiandrógenos que suprimen los niveles de testosterona y pueden alterar significativamente estas funciones, como el acetato de ciproterona y los moduladores de GnRH. [ 149 ] [ 150 ] [ 151 ] Sin embargo, los estrógenos suprimen los niveles de testosterona y, en dosis altas, pueden alterar notablemente el deseo sexual, la función sexual y la fertilidad por sí solos. [ 152 ] [ 153 ] [ 154 ] Además, la alteración de la función gonadal y la fertilidad por los estrógenos puede ser permanente después de una exposición prolongada. [ 153 ] [ 154 ]
moduladores de GnRH
Los moduladores de GnRH son antigonadotropinas y, por lo tanto, antiandrógenos funcionales. [ 155 ] Tanto en hombres como en mujeres, la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) se produce en el hipotálamo e induce la secreción de las gonadotropinas hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH) de la glándula pituitaria . [ 155 ] Las gonadotropinas indican a las gónadas que produzcan hormonas sexuales como la testosterona y el estradiol. [ 155 ] Los moduladores de GnRH se unen al receptor de GnRH y lo inhiben , impidiendo así la liberación de gonadotropinas. [ 155 ] Como resultado de esto, los moduladores de GnRH pueden suprimir por completo la producción de hormonas sexuales gonadales y pueden disminuir los niveles de testosterona en hombres y mujeres transgénero en aproximadamente un 95%, o en una medida equivalente a la castración quirúrgica . [ 155 ] [ 156 ] [ 157 ] Los moduladores de GnRH también se conocen comúnmente como análogos de GnRH . [ 155 ] Sin embargo, no todos los moduladores de GnRH utilizados clínicamente son análogos de GnRH. [ 158 ]
Hay dos tipos de moduladores de GnRH: agonistas de GnRH y antagonistas de GnRH . [ 155 ] Estos medicamentos tienen la acción opuesta en el receptor de GnRH pero paradójicamente tienen los mismos efectos terapéuticos. [ 155 ] Los agonistas de GnRH, como la leuprorelina (Lupron), la goserelina (Zoladex) y la buserelina (Suprefact), son superagonistas del receptor de GnRH y actúan produciendo una profunda desensibilización del receptor de GnRH de tal manera que el receptor se vuelve no funcional. [ 155 ] [ 156 ] Esto ocurre porque la GnRH normalmente se libera en pulsos, pero los agonistas de GnRH están presentes continuamente, y esto da como resultado una regulación negativa excesiva del receptor y, finalmente, una pérdida completa de la función. [ 159 ] [ 160 ] [ 155 ] Al inicio del tratamiento, los agonistas de GnRH se asocian con un efecto de "estimulación" en los niveles hormonales debido a la sobreestimulación aguda del receptor de GnRH. [ 155 ] [ 161 ] En los hombres, los niveles de LH aumentan hasta un 800%, mientras que los niveles de testosterona aumentan a aproximadamente un 140 a un 200% de la línea de base. [ 162 ] [ 161 ] Gradualmente, sin embargo, el receptor de GnRH se desensibiliza; los niveles de testosterona alcanzan su pico después de aproximadamente 2 a 4 días, regresan a la línea de base después de aproximadamente 7 a 8 días y se reducen a niveles de castración dentro de 2 a 4 semanas. [ 161 ] Las antigonadotropinas como los estrógenos y el acetato de ciproterona, así como los antiandrógenos no esteroideos como la flutamida y la bicalutamida, pueden usarse de antemano y concomitantemente para reducir o prevenir los efectos del aumento repentino de testosterona causado por los agonistas de GnRH. [ 163 ] [ 162 ] [ 164 ] [ 16 ] A diferencia de los agonistas de GnRH, los antagonistas de GnRH, como el degarelix (Firmagon) y el elagolix (Orilissa), actúan uniéndose al receptor de GnRH sin activarlo, desplazando así la GnRH del receptor e impidiendo su activación. [ 155 ] A diferencia de los agonistas de GnRH, no hay un efecto de aumento inicial con los antagonistas de GnRH; los efectos terapéuticos son inmediatos, con niveles de hormonas sexuales reducidos a niveles de castración en pocos días. [ 155] [ 156 ]
Los moduladores de GnRH son altamente efectivos para la supresión de testosterona en mujeres transgénero y tienen pocos o ningún efecto secundario cuando se evita la deficiencia de hormonas sexuales con terapia de estrógeno concomitante. [ 2 ] [ 165 ] Sin embargo, los moduladores de GnRH tienden a ser muy caros (típicamente US$10 000 a US$15 000 por año en los Estados Unidos ) y a menudo son rechazados por el seguro médico . [ 2 ] [ 166 ] [ 167 ] Debido a sus costos, muchas mujeres transgénero no pueden costear los moduladores de GnRH y deben usar otras opciones, a menudo menos efectivas para la supresión de testosterona. [ 2 ] [ 166 ] Sin embargo, en países con atención médica financiada públicamente , como Francia , se están volviendo más comunes: por ejemplo, se prescriben como práctica estándar para mujeres transgénero en el Reino Unido , donde el Servicio Nacional de Salud (NHS) los cubre. [ 166 ] [ 168 ] Esto es un contraste con los Estados Unidos. [ 168 ] Otro inconveniente de los moduladores de GnRH es que la mayoría son péptidos y no son activos por vía oral , requiriendo su administración mediante inyección , implante o aerosol nasal . [ 164 ] Sin embargo, los antagonistas de GnRH no peptídicos y activos por vía oral, elagolix (Orilissa) y relugolix (Relumina), se introdujeron para uso médico en 2018 y 2019, respectivamente. Pero están protegidos por patente y, al igual que otros moduladores de GnRH, son muy caros en la actualidad. [ 169 ]
En adolescentes de ambos sexos, los moduladores de GnRH pueden utilizarse para suprimir la pubertad . La octava edición de las Normas de Atención de la Asociación Mundial de Profesionales para la Salud Transgénero permite su uso desde la etapa 2 de Tanner y recomienda los agonistas de GnRH como el método preferido para bloquear la pubertad. [ 170 ]
inhibidores de la 5α-reductasa
Los inhibidores de la 5α-reductasa son inhibidores de la enzima 5α-reductasa y son un tipo de inhibidor específico de la síntesis de andrógenos . [ 171 ] [ 172 ] La 5α-reductasa es una enzima responsable de la conversión de testosterona en el andrógeno más potente dihidrotestosterona (DHT). [ 171 ] [ 172 ] Hay tres isoformas diferentes de 5α-reductasa, tipos 1 , 2 y 3 , y estas tres isoformas muestran diferentes patrones de expresión en el cuerpo. [ 171 ] En relación con la testosterona, la DHT es aproximadamente de 2,5 a 10 veces más potente como agonista del receptor de andrógenos. [ 171 ] [ 172 ] [ 173 ] Por lo tanto, la 5α-reductasa sirve para potenciar considerablemente los efectos de la testosterona. [ 171 ] [ 172 ] Sin embargo, la 5α-reductasa se expresa solo en tejidos específicos , como la piel , los folículos pilosos y la glándula prostática , y por esta razón, la conversión de testosterona en DHT ocurre solo en ciertas partes del cuerpo. [ 171 ] [ 172 ] [ 174 ] Además, los niveles circulantes de DHT total y libre en los hombres son muy bajos, aproximadamente una décima y una vigésima parte de los de la testosterona, respectivamente, [ 172 ] [ 175 ] [ 171 ] y la DHT se inactiva eficientemente en andrógenos débiles en varios tejidos como el músculo , la grasa y el hígado . [ 171 ] [ 156 ] [ 176 ] Por lo tanto, se piensa que la DHT desempeña un papel menor como hormona androgénica sistémica y sirve más como un medio para potenciar localmente los efectos androgénicos de la testosterona de manera específica para cada tejido . [ 171 ] [ 177 ] [ 178 ] La conversión de testosterona en DHT por la 5α-reductasa desempeña un papel importante endesarrollo y mantenimiento del sistema reproductor masculino (específicamente del pene , escroto , glándula prostática y vesículas seminales ), crecimiento del vello facial/corporal de patrón masculino y pérdida de cabello del cuero cabelludo , pero tiene poco papel en otros aspectos de la masculinización . [ 171 ] [ 172 ] [ 174 ] [ 179 ] [ 180 ] Además de la participación de la 5α-reductasa en la señalización de andrógenos, también es necesaria para la conversión de hormonas esteroides como la progesterona y la testosterona en neuroesteroides como la alopregnanolona y el 3α-androstanediol , respectivamente. [ 181 ] [ 182 ]
Los inhibidores de la 5α-reductasa incluyen finasterida y dutasterida . [ 171 ] [ 172 ] La finasterida es un inhibidor selectivo de los tipos 2 y 3 de la 5α-reductasa, mientras que la dutasterida es un inhibidor de las tres isoformas de la 5α-reductasa. [ 171 ] [ 183 ] [ 184 ] La finasterida puede disminuir los niveles circulantes de DHT hasta en un 70%, mientras que la dutasterida puede disminuir los niveles circulantes de DHT hasta en un 99%. [ 183 ] [ 184 ] Por el contrario, los inhibidores de la 5α-reductasa no disminuyen los niveles de testosterona y, de hecho, pueden aumentarlos ligeramente. [ 2 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 185 ] Los inhibidores de la 5α-reductasa se utilizan principalmente en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna , una afección en la que la glándula prostática se agranda excesivamente debido a la estimulación por DHT y causa síntomas urogenitales desagradables . [ 183 ] [ 186 ] También se utilizan en el tratamiento de la caída del cabello del cuero cabelludo dependiente de andrógenos en hombres y mujeres. [ 187 ] [ 188 ] [ 189 ] Los medicamentos pueden prevenir una mayor caída del cabello del cuero cabelludo en los hombres y pueden restaurar cierta densidad del cabello del cuero cabelludo. [ 187 ] [ 188 ] [ 190 ] Por el contrario, la eficacia de los inhibidores de la 5α-reductasa en el tratamiento de la caída del cabello del cuero cabelludo en mujeres es menos clara. [ 189 ] [ 172 ] Esto puede deberse a que los niveles de andrógenos son mucho más bajos en las mujeres, en quienes pueden no desempeñar un papel tan importante en la pérdida de cabello del cuero cabelludo. [ 189 ] [ 172 ] Los inhibidores de la 5α-reductasa también se utilizan para tratar el hirsutismo (crecimiento excesivo de vello corporal/facial) en mujeres, y son muy eficaces para esta indicación. [ 191 ] Se ha descubierto que la dutasterida es significativamente más eficaz que la finasterida en el tratamiento de la pérdida de cabello del cuero cabelludo en hombres, lo que se ha atribuido a su inhibición más completa de la 5α-reductasa y, por extensión, a la disminución de la producción de DHT. [ 192 ] [ 193 ] [131 ] Además de sus usos antiandrogénicos, se ha descubierto que los inhibidores de la 5α-reductasa reducen los síntomas afectivos adversos enel trastorno disfórico premenstrualen mujeres. [ 194 ] [ 195 ] Se cree que esto se debe a la prevención, por parte de los inhibidores de la 5α-reductasa, de la conversión de progesterona en alopregnanolona durante lafase lúteadelciclo menstrual. [ 194 ] [ 195 ]
Los inhibidores de la 5α-reductasa se utilizan a veces como parte de la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero en combinación con estrógenos y/u otros antiandrógenos. [ 5 ] [ 196 ] [ 70 ] Pueden tener efectos beneficiosos limitados a la mejora de la caída del cabello del cuero cabelludo, el crecimiento del vello corporal y posiblemente síntomas cutáneos como el acné. [ 197 ] [ 3 ] [ 198 ] [ 70 ] Sin embargo, se han realizado pocas investigaciones clínicas sobre los inhibidores de la 5α-reductasa en mujeres transgénero, y la evidencia de su eficacia y seguridad en este grupo es limitada. [ 196 ] [ 199 ] Además, los inhibidores de la 5α-reductasa tienen solo una actividad antiandrogénica leve y específica, y no se recomiendan como antiandrógenos generales. [ 199 ]
Los inhibidores de la 5α-reductasa tienen efectos secundarios mínimos y son bien tolerados tanto en hombres como en mujeres. [ 200 ] [ 201 ] En los hombres, el efecto secundario más común es la disfunción sexual (incidencia del 0,9 al 15,8 %), que puede incluir disminución de la libido , disfunción eréctil y reducción del eyaculado . [ 200 ] [ 201 ] [ 202 ] [ 203 ] [ 204 ] Otro efecto secundario en los hombres son los cambios mamarios , como sensibilidad mamaria y ginecomastia (incidencia del 2,8 %). [ 201 ] Debido a la disminución de los niveles de andrógenos y/o neuroesteroides, los inhibidores de la 5α-reductasa pueden aumentar ligeramente el riesgo de depresión (incidencia del ~2,0 %). [ 203 ] [ 205 ] [ 206 ] [ 200 ] [ 182 ] Hay informes de que un pequeño porcentaje de hombres puede experimentar disfunción sexual persistente y cambios adversos del estado de ánimo incluso después de la interrupción de los inhibidores de la 5α-reductasa. [ 204 ] [ 207 ] [ 205 ] [ 203 ] [ 202 ] [ 182 ] Algunos de los posibles efectos secundarios de los inhibidores de la 5α-reductasa en hombres, como la ginecomastia y la disfunción sexual, son en realidad cambios bienvenidos para muchas mujeres transgénero. [ 39 ] En cualquier caso, puede ser necesario tener precaución al usar inhibidores de la 5α-reductasa en mujeres transgénero, ya que este grupo ya tiene un alto riesgo de depresión y suicidio . [ 208 ] [ 30 ]
Progestágenos
La progesterona , un progestágeno , es la otra de las dos principales hormonas sexuales en las mujeres. [ 164 ] Está involucrada principalmente en la regulación del sistema reproductivo femenino , el ciclo menstrual , el embarazo y la lactancia . [ 164 ] Los efectos no reproductivos de la progesterona son bastante insignificantes. [ 209 ] A diferencia de los estrógenos, no se sabe que la progesterona esté involucrada en el desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas y, por lo tanto, no se cree que contribuya a la feminización en las mujeres. [ 3 ] [ 90 ] Un área de particular interés en términos de los efectos de la progesterona en las mujeres es el desarrollo mamario. [ 210 ] [ 211 ] [ 212 ] Los estrógenos son responsables del desarrollo de los tejidos ductales y conectivos de las mamas y la deposición de grasa en las mamas durante la pubertad en las niñas. [ 210 ] [ 211 ] Por el contrario, los altos niveles de progesterona, junto con otras hormonas como la prolactina , son responsables de la maduración lobuloalveolar de las glándulas mamarias durante el embarazo. [ 210 ] [ 211 ] Esto permite la lactancia y la lactancia materna después del parto . [ 210 ] [ 211 ] Aunque la progesterona hace que las mamas cambien durante el embarazo, las mamas experimentan una involución y vuelven a su composición y tamaño previos al embarazo después del cese de la lactancia materna. [ 210 ] [ 213 ] [ 211 ] En cada embarazo, la maduración lobuloalveolar se produce de nuevo. [ 210 ] [ 211 ]
Hay dos tipos de progestágenos: la progesterona, que es la hormona natural y bioidéntica en el cuerpo; y los progestágenos , que son progestágenos sintéticos . [ 15 ] Hay docenas de progestágenos de uso clínico. [ 15 ] [ 214 ] [ 215 ] Ciertos progestágenos, a saber, el acetato de ciproterona y el acetato de medroxiprogesterona y como se describió anteriormente, se usan en dosis altas como antiandrógenos funcionales debido a sus efectos antigonadotrópicos para ayudar a suprimir los niveles de testosterona en mujeres transgénero. [ 89 ] [ 90 ] Sin embargo, aparte del uso específico de la supresión de testosterona, no hay otras indicaciones de progestágenos en mujeres transgénero en la actualidad. [ 3 ] En relación con esto, el uso de progestágenos en mujeres transgénero es controvertido, y no se prescriben ni recomiendan de manera rutinaria. [ 3 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 197 ] [ 199 ] [ 216 ] Además de la progesterona, el acetato de ciproterona y el acetato de medroxiprogesterona, otros progestágenos que se han reportado como utilizados en mujeres transgénero incluyen el caproato de hidroxiprogesterona , la didrogesterona , el acetato de noretisterona y la drospirenona . [ 217 ] [ 199 ] [ 218 ] [ 6 ] Los progestágenos en general tienen en gran medida los mismos efectos progestogénicos, y en teoría, cualquier progestágeno podría usarse en mujeres transgénero. [ 15 ]
La investigación clínica sobre el uso de progestágenos en mujeres transgénero es muy limitada. [ 3 ] [ 212 ] Algunos pacientes y médicos creen, basándose en afirmaciones anecdóticas y subjetivas, que los progestágenos pueden proporcionar beneficios como un mejor desarrollo de los senos y/o pezones, estado de ánimo y libido en mujeres transgénero. [ 5 ] [ 4 ] [ 212 ] Actualmente no hay estudios clínicos que respalden tales informes. [ 3 ] [ 5 ] [ 212 ] Ningún estudio clínico ha evaluado el uso de progesterona en mujeres transgénero, y solo un par de estudios han comparado el uso de progestágenos (específicamente acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona) versus el uso de ningún progestágeno en mujeres transgénero. [ 212 ] [ 219 ] [ 165 ] Estos estudios, aunque limitados en la calidad de sus hallazgos, no informaron ningún beneficio de los progestágenos en el desarrollo de los senos en mujeres transgénero. [ 212 ] [ 165 ] [ 197 ] Esto también ha ocurrido en una experiencia clínica limitada. [ 220 ]
Los progestágenos tienen algunos efectos antiestrogénicos en las mamas, por ejemplo, disminuyendo la expresión del receptor de estrógeno y aumentando la expresión de las enzimas metabolizadoras de estrógeno , [ 221 ] y por esta razón, se han utilizado para tratar el dolor de mama y los trastornos benignos de la mama . [ 222 ] [ 223 ] [ 224 ] [ 225 ] Los niveles de progesterona durante la pubertad femenina normalmente no aumentan de manera importante hasta cerca del final de la pubertad en las niñas cisgénero, un punto para el cual la mayor parte del desarrollo mamario ya se ha completado. [ 226 ] Además, se ha expresado preocupación de que la exposición prematura a progestágenos durante el proceso de desarrollo mamario no sea fisiológica y pueda comprometer el resultado final del crecimiento mamario, aunque esta noción actualmente sigue siendo teórica. [ 39 ] [ 212 ] [ 227 ] Aunque el papel de los progestágenos en el desarrollo mamario puberal es incierto, la progesterona es esencial para la maduración lobuloalveolar de las glándulas mamarias durante el embarazo. [ 210 ] Por lo tanto, se requieren progestágenos para cualquier mujer transgénero que desee lactar o amamantar. [ 65 ] [ 228 ] [ 212 ] Un estudio encontró maduración lobuloalveolar completa de las glándulas mamarias en el examen histológico en mujeres transgénero tratadas con un estrógeno y acetato de ciproterona en dosis altas. [ 229 ] [ 230 ] [ 231 ] Sin embargo, el desarrollo lobuloalveolar se revirtió con la interrupción del acetato de ciproterona, lo que indica que la exposición continua a progestágenos es necesaria para mantener el tejido. [ 229 ]
En cuanto a los efectos de los progestágenos sobre el deseo sexual, un estudio evaluó el uso de didrogesterona para mejorar el deseo sexual en mujeres transgénero y no encontró ningún beneficio. [ 218 ] Otro estudio también encontró que la progesterona oral no mejoró la función sexual en mujeres cisgénero. [ 232 ]
Los progestágenos pueden tener efectos adversos . [ 197 ] [ 199 ] [ 15 ] [ 214 ] [ 233 ] [ 18 ] La progesterona oral tiene efectos neuroesteroides inhibidores y puede producir efectos secundarios como sedación , cambios de humor y efectos similares al alcohol . [ 15 ] [ 234 ] [ 235 ] Muchos progestágenos tienen actividad fuera de objetivo , como actividad androgénica , antiandrogénica , glucocorticoide y antimineralocorticoide , y estas actividades también pueden contribuir a efectos secundarios no deseados. [ 15 ] [ 214 ] Además, se ha descubierto que la adición de un progestágeno a la terapia con estrógenos aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos , enfermedad cardiovascular (por ejemplo, enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular ) y cáncer de mama en comparación con la terapia con estrógenos sola en mujeres posmenopáusicas . [ 236 ] [ 199 ] [ 197 ] [ 237 ] Aunque se desconoce si estos riesgos para la salud de los progestágenos ocurren de manera similar en mujeres transgénero, no se puede descartar que así sea. [ 236 ] [ 199 ] [ 197 ] Los progestágenos en dosis altas también aumentan el riesgo de tumores cerebrales benignos , incluidos prolactinomas y meningiomas . [ 238 ] [ 239 ] Debido a sus posibles efectos perjudiciales y la falta de beneficios comprobados, algunos investigadores han argumentado que, aparte del propósito de la supresión de testosterona, los progestágenos no deberían usarse ni recomendarse en mujeres transgénero en general, o deberían usarse solo por un período limitado (por ejemplo, 2-3 años). [ 236 ] [ 197 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 216 ] Por el contrario, otros investigadores han argumentado que los riesgos de los progestágenos en mujeres transgénero son probablemente mínimos y que, en vista de los beneficios potenciales, aunque hipotéticos, deberían usarse si se desea. [ 4 ] En general, algunas mujeres transgénero responden favorablemente a los efectos de los progestágenos, mientras que otras responden negativamente. [ 4 ] Un estudio de 2025 encontró que el 72 % de las usuarias de progesterona estaban satisfechas con su uso y el 73,5 % la recomendaría a otras personas. [ 240 ]
La progesterona se toma más comúnmente por vía oral. [ 15 ] [ 237 ] Sin embargo, la progesterona oral tiene una biodisponibilidad muy baja y produce efectos progestogénicos relativamente débiles incluso a dosis altas. [ 241 ] [ 242 ] [ 237 ] [ 243 ] [ 244 ] En consecuencia, y a diferencia de los progestágenos, la progesterona oral no tiene efectos antigonadotrópicos en los hombres incluso a dosis altas. [ 234 ] [ 245 ] La progesterona también se puede tomar por varias vías parenterales (no orales), incluyendo sublingual, rectal y por inyección intramuscular o subcutánea. [ 15 ] [ 224 ] [ 246 ] Estas vías no tienen los problemas de biodisponibilidad y eficacia de la progesterona oral y, por consiguiente, pueden producir efectos antigonadotrópicos y otros efectos progestogénicos considerables. [ 15 ] [ 243 ] [ 247 ] La progesterona transdérmica es poco eficaz debido a problemas de absorción. [ 15 ] [ 224 ] [ 244 ] Los progestágenos generalmente se toman por vía oral. [ 15 ] A diferencia de la progesterona, la mayoría de los progestágenos tienen una alta biodisponibilidad oral y pueden producir efectos progestogénicos completos con la administración oral. [ 15 ] Algunos progestágenos, como el acetato de medroxiprogesterona y el caproato de hidroxiprogesterona, se utilizan o pueden utilizarse mediante inyección intramuscular o subcutánea. [ 248 ] [ 224 ] Casi todos los progestágenos, con la excepción de la didrogesterona, tienen efectos antigonadotrópicos. [ 15 ]
Misceláneas
Los galactogogos, como el antagonista del receptor D2 selectivo periférico y liberador de prolactina domperidona, pueden usarse para inducir la lactancia en mujeres transgénero que desean amamantar . [ 249 ] [ 250 ] [ 65 ] Es necesario un período prolongado de terapia combinada de estrógeno y progestágeno para madurar el tejido lobuloalveolar de las mamas antes de que esto pueda tener éxito. [ 228 ] [ 65 ] [ 251 ] [ 229 ] Hay varios informes publicados sobre lactancia y/o lactancia materna en mujeres transgénero. [ 252 ] [ 228 ] [ 251 ] [ 65 ] [ 253 ]
La versión 8 (SOC8) de las Normas de Atención para la Salud de las Personas Transgénero y con Diversidad de Género de la Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero (WPATH) , publicada en septiembre de 2022, desaconseja estrategias terapéuticas que incluyan niveles suprafisiológicos de estradiol (>200 pg/mL), el uso de progesterona (incluida la progesterona rectal ), el uso de bicalutamida y el control de la relación estrona / estradiol . [ 170 ] Esto se debe a la falta de datos que respalden estos enfoques en personas transfemeninas, así como a los riesgos potenciales. [ 170 ] La WPATH SOC8 también desaconseja el uso de inhibidores de la 5α-reductasa, como la finasterida, en personas transfemeninas. [ 170 ]
Interacciones
Muchos de los medicamentos utilizados en la terapia hormonal feminizante, como el estradiol , el acetato de ciproterona y la bicalutamida , son sustratos de la enzima CYP3A4 y otras enzimas del citocromo P450 . En consecuencia, los inductores de la CYP3A4 y otras enzimas del citocromo P450, como la carbamazepina , el fenobarbital , la fenitoína , la rifampicina y la hierba de San Juan , entre otros, pueden disminuir los niveles circulantes de estos medicamentos y, por lo tanto, reducir sus efectos. Por el contrario, los inhibidores de la CYP3A4 y otras enzimas del citocromo P450, como la cimetidina , el clotrimazol , el jugo de pomelo , el itraconazol , el ketoconazol y el ritonavir , entre otros, pueden aumentar los niveles circulantes de estos medicamentos y, por lo tanto, aumentar sus efectos. [ 254 ] El uso concomitante de un inductor o inhibidor del citocromo P450 con la terapia hormonal feminizante puede requerir ajustes en la dosis de la medicación.
Efectos
El espectro de efectos de la terapia hormonal en personas transfemeninas depende de los medicamentos y las dosis específicas utilizadas. En cualquier caso, los principales efectos de la terapia hormonal en personas transfemeninas son la feminización y la desmasculinización , y son los siguientes:
Cambios mentales
Los efectos psicológicos de la terapia hormonal feminizante son más difíciles de definir que los cambios físicos. Dado que la terapia hormonal suele ser el primer paso físico en la transición, el hecho de iniciarla tiene un impacto psicológico significativo, difícil de distinguir de los cambios inducidos hormonalmente.
En las mujeres transgénero se producen cambios en el estado de ánimo y el bienestar con la terapia hormonal. [ 265 ]
Los efectos secundarios de la terapia hormonal pueden afectar significativamente la función sexual, ya sea directa o indirectamente a través de diversos efectos secundarios, como trastornos cerebrovasculares, obesidad y fluctuaciones del estado de ánimo. [ 266 ] Algunas mujeres transgénero informan una reducción significativa de la libido , dependiendo de la dosis de antiandrógenos. [ 267 ] Los efectos de los regímenes hormonales a largo plazo no se han estudiado de manera concluyente y son difíciles de estimar porque no se ha observado investigación sobre el uso a largo plazo de la terapia hormonal. [ 236 ] Un estudio encontró que el deseo sexual volvió a la línea de base después de tres años de terapia hormonal. [ 255 ] Es posible aproximar los resultados de estas terapias en personas transgénero basándose en su efecto observado en hombres y mujeres cisgénero . [ 266 ] En primer lugar, si se va a disminuir la testosterona en la transición de género feminizante, es probable que el deseo y la excitación sexual se inhiban; Alternativamente, si las altas dosis de estrógeno impactan negativamente el deseo sexual, lo cual se ha encontrado en algunas investigaciones con mujeres cisgénero , se hipotetiza que combinar andrógenos con altos niveles de estrógeno intensificaría este resultado. [ 266 ] Hasta la fecha no se han realizado ensayos clínicos aleatorizados que analicen la relación entre el tipo y la dosis de la terapia hormonal para personas transgénero, por lo que la relación entre ellos sigue sin estar clara. [ 266 ] Por lo general, los estrógenos administrados para la transición de género feminizante son de 2 a 3 veces más altos que la dosis recomendada para la TRH en mujeres posmenopáusicas. [ 236 ] Los estudios farmacocinéticos indican que tomar estas dosis aumentadas puede conducir a un mayor aumento en los niveles plasmáticos de estradiol; sin embargo, no se han estudiado los efectos secundarios a largo plazo y la seguridad de esta vía no está clara. [ 236 ]
Varios estudios han encontrado que la terapia hormonal en mujeres transgénero provoca que la estructura del cerebro cambie hacia proporciones femeninas. [ 268 ] [ 269 ] Además, los estudios han encontrado que la terapia hormonal en mujeres transgénero provoca que el desempeño en tareas cognitivas, incluyendo la memoria visuoespacial, verbal y la fluidez verbal, se desplace hacia una dirección más femenina. [ 268 ] [ 265 ]
Distribución de la grasa
En la terapia hormonal, las mujeres trans suelen experimentar un ligero aumento de peso, ya que los hombres generalmente tienen niveles más altos de grasa visceral en comparación con la grasa subcutánea , y menos grasa en general en comparación con las mujeres. A lo largo de meses y años, la TRH hace que el cuerpo acumule nueva grasa en un patrón femenino ( grasa ginoide ). A diferencia de la grasa abdominal, la grasa ginoide tiene poco efecto en la salud general excepto en el caso de exceso severo o cambios posturales. La grasa ginoide se acumulará en las caderas, la parte inferior del abdomen, los muslos, los glúteos, el pubis, la parte superior de los brazos y los senos mientras el cuerpo quema grasa en la caja torácica, la parte superior de la cintura, los hombros y la espalda. [ 270 ] Sin embargo, la grasa no simplemente se moverá de un lugar a otro. Debe haber una ingesta calórica suficiente para depositar grasa ginoide y suficiente actividad para quemar grasa androide .
Desarrollo mamario
El desarrollo mamario significativo en mujeres transgénero comienza entre dos y tres meses después del inicio de la terapia hormonal y continúa hasta por dos años o más. [ 271 ] [ 198 ] El desarrollo mamario parece ser mejor en mujeres transgénero que tienen un índice de masa corporal más alto . [ 271 ] [ 198 ] Esto indica que el aumento de peso en las fases iniciales de la terapia hormonal puede ser beneficioso no solo para la distribución de la grasa, sino también para el desarrollo mamario. [ 271 ] [ 198 ] Diferentes estrógenos, como el valerato de estradiol , los estrógenos conjugados y el etinilestradiol , parecen producir resultados equivalentes en términos de tamaño de los senos en mujeres transgénero. [ 271 ] [ 219 ] [ 165 ] La interrupción repentina de la terapia con estrógenos se ha asociado con el inicio de galactorrea ( lactancia ). [ 271 ] [ 198 ]
El desarrollo de los senos , los pezones y las areolas varía considerablemente según la genética, la nutrición, la edad de inicio de la terapia hormonal y muchos otros factores. El desarrollo puede tardar desde un par de años hasta casi una década en algunos casos. Sin embargo, muchas mujeres transgénero informan que a menudo se produce un estancamiento en el crecimiento de los senos durante la transición o una asimetría mamaria significativa . Las mujeres transgénero en terapia hormonal suelen experimentar un menor desarrollo mamario que las mujeres cisgénero (especialmente si la inician después de la edad adulta temprana). Por esta razón, muchas buscan un aumento de senos . Las pacientes transgénero que optan por una reducción de senos son poco frecuentes. El ancho de los hombros y el tamaño de la caja torácica también influyen en el tamaño percibido de los senos; ambos suelen ser más grandes en las mujeres transgénero, lo que hace que los senos parezcan proporcionalmente más pequeños. Por lo tanto, cuando una mujer transgénero opta por un aumento de senos, los implantes utilizados tienden a ser más grandes que los utilizados por las mujeres cisgénero. [ 270 ]
Fertilidad
El efecto de la terapia hormonal feminizante sobre la fertilidad no está claro, pero se sabe que la supresión de testosterona puede impedir la producción de esperma. [ 272 ] La edad de inicio y finalización de la terapia hormonal parece ser un factor significativo, pero no se ha encontrado una relación causal directa entre la duración del tratamiento y la capacidad reproductiva. [ 273 ] [ 274 ]
Algunas investigaciones demuestran la eficacia de restaurar la fertilidad mediante métodos alternativos a la simple interrupción de la terapia de reemplazo hormonal (TRH). El Dr. Will Powers ha demostrado la eficacia del clomifeno para restaurar la espermatogénesis en mujeres trans. [ 275 ] Su estudio también incluye una descripción detallada de otros métodos para la restauración de la fertilidad. [ 275 ]
Piel
Los estrógenos provocan la acumulación de grasa subcutánea y un aumento del grosor epidérmico, suavizando la piel. [ 270 ] [ 276 ] [ 277 ] Algunas afecciones cutáneas, incluido el melasma , se encuentran en mujeres trans con la misma frecuencia que en mujeres cisgénero. [ 278 ] El olor corporal y los patrones de sudoración cambian con la terapia hormonal feminizante, [ 276 ] mientras que la actividad de las glándulas sebáceas disminuye, reduciendo la producción de grasa en la piel y el cuero cabelludo . En consecuencia, la piel se vuelve menos propensa al acné. También se vuelve más seca, y pueden ser necesarias lociones o aceites. [ 270 ] [ 279 ]
Esqueleto
Las hormonas sexuales desempeñan un papel importante en el crecimiento y mantenimiento óseo. Los efectos de la terapia hormonal sobre la salud ósea no se comprenden del todo y pueden depender de si se inicia antes o después de la pubertad. [ 280 ] La densidad ósea sigue aumentando y cambiando con el tiempo.
Se han observado cambios significativos en la estructura ósea, [ 281 ] [ 282 ] [ 283 ] y las mujeres transgénero tienen estadísticamente peor salud ósea incluso antes de comenzar el proceso de transición, posiblemente debido a la falta de ejercicio físico [ 284 ] u otros factores de riesgo como la baja vitamina D, los trastornos alimentarios y el abuso de sustancias. [ 285 ]
Aproximadamente el 14% de las mujeres transgénero padecen osteoporosis . [ 285 ] Las mujeres transgénero menores de 50 años presentan un mayor riesgo de fractura en comparación con las mujeres cisgénero de la misma edad, igual al riesgo de los hombres cisgénero de edad equivalente. Las mujeres transgénero mayores de 50 años tienen un riesgo de fractura similar al de las mujeres posmenopáusicas , superior al de los hombres cisgénero de la misma edad. En ambos casos, los patrones de fractura de las mujeres transgénero siguen los de las mujeres cisgénero, sufriendo fracturas por estrés a largo plazo concentradas en la cadera, la columna vertebral y los brazos, típicas de una baja densidad mineral ósea crónica, en lugar de los patrones de fractura típicos de las lesiones externas sufridas por los hombres cisgénero. [ 286 ] Las guías clínicas actuales recomiendan que la salud ósea se controle regularmente durante todo el proceso de transición, especialmente si existen factores de riesgo. [ 280 ] Se recomienda a las personas transgénero ingerir al menos 1 g de calcio y 1000 UI de vitamina D diariamente, realizar actividad física con carga de peso con regularidad y reducir el consumo de alcohol y tabaco. [ 287 ]
Los efectos de la terapia hormonal sobre la salud ósea son reversibles si se interrumpe el tratamiento. Sin embargo, la suspensión de la terapia hormonal tras la gonadectomía puede provocar pérdida ósea, [ 288 ] y el incumplimiento del tratamiento hormonal prescrito tras la gonadectomía podría explicar en parte el riesgo de fractura observado. [ 289 ]
Cabello
Como la alopecia androgénica es causada por los andrógenos, en particular la dihidrotestosterona , la terapia hormonal feminizante provoca la rápida detención y reversión de la caída del cabello, aunque el grado de regeneración puede variar. En muchos casos, el uso de estrógenos y antiandrógenos tiene un impacto más profundo en la caída del cabello en comparación con los tratamientos utilizados en hombres, como la finasterida , debido a la mayor supresión de la dihidrotestosterona. [ 290 ] Ocasionalmente, las hormonas también pueden tener efectos en la textura del cabello del cuero cabelludo, dependiendo de varios factores genéticos.
Los antiandrógenos afectan solo levemente el vello facial existente ; los pacientes pueden observar un crecimiento más lento y cierta reducción en la densidad y cobertura. Esta reducción de la densidad se debe a la disminución del diámetro del vello y a una tasa de crecimiento terminal más lenta. Los efectos sobre el tamaño y la densidad del vello fueron perceptibles en los primeros cuatro meses posteriores al inicio de la terapia hormonal, pero luego disminuyeron, manteniéndose las mediciones constantes. [ 278 ] En pacientes adolescentes o de veintitantos años, los antiandrógenos impiden el desarrollo de nuevo vello facial si los niveles de testosterona se encuentran dentro del rango femenino normal. [ 270 ] [ 279 ]
El vello corporal (en el pecho, hombros, espalda, abdomen, glúteos, muslos, dorso de las manos y empeine) se transforma, con el tiempo, de vello terminal ("normal") a vello fino y rubio . El vello de los brazos, la zona perianal y el perineo se reduce, pero puede que no se convierta en vello fino en las dos últimas regiones (algunas mujeres cisgénero también tienen vello en estas zonas). El vello de las axilas cambia ligeramente en textura y longitud, y el vello púbico adquiere un patrón más típicamente femenino. El vello de la parte inferior de las piernas se vuelve menos denso. Todos estos cambios dependen en cierta medida de la genética. [ 270 ] [ 279 ] Las cejas no cambian porque no son vello androgénico. [ 291 ]
Morfología del ojo
El cristalino del ojo cambia de curvatura. [ 292 ] [ 277 ] Debido a la disminución de los niveles de andrógenos, las glándulas de Meibomio (las glándulas sebáceas de los párpados superior e inferior que se abren en los bordes) producen menos aceite. Dado que el aceite impide que la película lagrimal se evapore, este cambio puede causar sequedad ocular. [ 293 ]
Efectos cardiovasculares
El riesgo cardiovascular más significativo para las mujeres transgénero es el efecto protrombótico (aumento de la coagulación sanguínea ) de los estrógenos. Esto se manifiesta principalmente como un mayor riesgo de tromboembolismo venoso (TEV): trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP), que ocurre cuando los coágulos de sangre de la TVP se desprenden y migran a los pulmones . Los síntomas de la TVP incluyen dolor o hinchazón en una pierna, especialmente en la pantorrilla . Los síntomas de la EP incluyen dolor en el pecho , dificultad para respirar , desmayos y palpitaciones , a veces sin dolor ni hinchazón en la pierna.
La TEV ocurre con mayor frecuencia en el primer año de tratamiento con estrógenos. El riesgo de TEV es mayor con estrógenos orales no bioidénticos como el etinilestradiol y los estrógenos conjugados que con formulaciones parenterales de estradiol como inyectables, transdérmicas, implantables e intranasales. [ 294 ] [ 154 ] [ 21 ] Se cree que el mayor riesgo de TEV con estrógenos se debe a su influencia en la síntesis de proteínas hepáticas , específicamente en la producción de factores de coagulación . [ 15 ] Los estrógenos no bioidénticos como los estrógenos conjugados y especialmente el etinilestradiol tienen efectos marcadamente desproporcionados en la síntesis de proteínas hepáticas en relación con el estradiol. [ 15 ] Además, el estradiol oral tiene un impacto de 4 a 5 veces mayor en la síntesis de proteínas hepáticas que el estradiol transdérmico y otras vías parenterales de estradiol. [ 15 ] [ 295 ]
Debido a que los riesgos de la warfarina —que se usa para tratar coágulos sanguíneos— en una población relativamente joven y sana son bajos, mientras que el riesgo de resultados físicos y psicológicos adversos para pacientes transgénero no tratados es alto, las mutaciones protrombóticas (como el factor V Leiden , la antitrombina III y la deficiencia de proteína C o S ) no son contraindicaciones absolutas para la terapia hormonal. [ 198 ]
Un estudio de cohorte de 2018 de 2842 personas transfemeninas en los Estados Unidos tratadas con un seguimiento medio de 4,0 años observó un mayor riesgo de TEV, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio en relación con una población de referencia cisgénero. [ 296 ] [ 297 ] [ 39 ] [ 20 ] Los estrógenos utilizados incluyeron estradiol oral (1 a 10 mg/día) y otras formulaciones de estrógenos. [ 20 ] También se utilizaron otros medicamentos como antiandrógenos como la espironolactona. [ 20 ]
Un estudio de cohorte retrospectivo holandés de 2025 informó riesgos menores o similares de eventos cardiovasculares arteriales, pero un riesgo elevado de tromboembolismo venoso. En 2714 mujeres transgénero que recibieron terapia hormonal de afirmación de género, con 23 907 personas-año de seguimiento durante el período de observación, el estudio encontró que, después del ajuste por estatus socioeconómico, las mujeres transgénero tenían un menor riesgo de infarto de miocardio, un riesgo similar de accidente cerebrovascular isquémico y un mayor riesgo de tromboembolismo venoso en comparación con los hombres de la población general. [ 298 ]
Una revisión sistemática y metaanálisis de 2019 encontró una tasa de incidencia de TEV de 2,3 por 1000 personas-año con terapia hormonal feminizante en mujeres transgénero. [ 299 ] En comparación, la tasa en la población general se ha encontrado en 1,0–1,8 por 1000 personas-año, y la tasa en mujeres premenopáusicas que toman píldoras anticonceptivas se ha encontrado en 3,5 por 1000 pacientes-año. [ 299 ] [ 300 ] Hubo una heterogeneidad significativa en las tasas de TEV entre los estudios incluidos, y el metaanálisis no pudo realizar análisis de subgrupos entre el tipo de estrógeno, la vía de estrógeno, la dosis de estrógeno, el uso concomitante de antiandrógenos o progestágenos, o las características del paciente (por ejemplo, sexo, edad, estado de tabaquismo, peso) correspondientes a factores de riesgo conocidos para TEV. [ 299 ] Debido a la inclusión de algunos estudios que utilizaron etinilestradiol, que es más trombótico y ya no se usa en mujeres transgénero, los investigadores señalaron que el riesgo de TEV hallado en su estudio podría ser una sobreestimación. [ 299 ]
En un estudio de 2016 que evaluó específicamente el estradiol oral, la incidencia de TEV en 676 mujeres transgénero que fueron tratadas durante un promedio de 1,9 años cada una fue de un individuo, o el 0,15 % del grupo, con una incidencia de 7,8 eventos por cada 10 000 personas-año. [ 301 ] [ 302 ] La dosis de estradiol oral utilizada fue de 2 a 8 mg/día. [ 302 ] Casi todas las mujeres transgénero también tomaban espironolactona (94 %), un subconjunto también tomaba finasterida (17 %) y menos del 5 % también tomaba un progestágeno (generalmente progesterona oral). [ 302 ] Los hallazgos de este estudio sugieren que la incidencia de TEV es baja en mujeres transgénero que toman estradiol oral. [ 301 ] [ 302 ]
La salud cardiovascular en mujeres transgénero ha sido revisada en publicaciones recientes. [ 303 ] [ 19 ]
Gastrointestinal
Los estrógenos pueden aumentar el riesgo de enfermedad de la vesícula biliar , especialmente en personas mayores y obesas. [ 277 ]
Riesgo de cáncer
Los estudios son contradictorios sobre si el riesgo de cáncer de mama aumenta con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [ 304 ] [ 305 ] [ 306 ] [ 307 ] Dos estudios de cohortes no encontraron un aumento en el riesgo en relación con los hombres cisgénero, [ 305 ] [ 306 ] mientras que otro estudio de cohortes encontró un aumento de casi 50 veces en el riesgo, de modo que la incidencia de cáncer de mama se encontraba entre la de los hombres cisgénero y las mujeres cisgénero. [ 307 ] [ 304 ] No hay evidencia de que el riesgo de cáncer de mama en mujeres transgénero sea mayor que en mujeres cisgénero. [ 308 ] Se han reportado veinte casos de cáncer de mama en mujeres transgénero hasta 2019. [ 304 ] [ 309 ]
No se ha encontrado que los hombres cisgénero con ginecomastia tengan un mayor riesgo de cáncer de mama. [ 310 ] Se ha sugerido que un cariotipo 46,XY (un cromosoma X y un cromosoma Y ) puede ser protector contra el cáncer de mama en comparación con tener un cariotipo 46,XX (dos cromosomas X). [ 310 ] Los hombres con síndrome de Klinefelter (cariotipo 47,XXY), que causa hipoandrogenismo , hiperestrogenismo y una incidencia muy alta de ginecomastia (80%), tienen un riesgo dramáticamente aumentado (de 20 a 58 veces) de cáncer de mama en comparación con los hombres cariotípicos (46,XY), más cercano a la tasa de las mujeres cariotípicas (46,XX). [ 310 ] [ 311 ] [ 312 ] Las incidencias de cáncer de mama en hombres con cariotipo normal, hombres con síndrome de Klinefelter y mujeres con cariotipo normal son aproximadamente 0,1%, [ 313 ] 3%, [ 311 ] y 12,5%, [ 314 ] respectivamente. Las mujeres con síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (cariotipo 46,XY) nunca desarrollan características sexuales masculinas y tienen una morfología femenina normal y completa , incluido el desarrollo mamario, [ 315 ] pero no se ha informado que desarrollen cáncer de mama. [ 75 ] [ 316 ] El riesgo de cáncer de mama en mujeres con síndrome de Turner (cariotipo 45,XO) también parece estar significativamente disminuido, aunque esto podría estar relacionado con la insuficiencia ovárica y el hipogonadismo más que con la genética. [ 317 ]
El cáncer de próstata es extremadamente raro en mujeres transgénero gonadectomizadas que han sido tratadas con estrógenos durante un período prolongado. [ 2 ] [ 318 ] [ 319 ] Mientras que hasta el 70% de los hombres presentan cáncer de próstata a los 80 años, [ 143 ] solo se han reportado unos pocos casos de cáncer de próstata en mujeres transgénero en la literatura. [ 2 ] [ 318 ] [ 319 ] Por lo tanto, y de acuerdo con el hecho de que los andrógenos son responsables del desarrollo del cáncer de próstata, la TRH parece ser altamente protectora contra el cáncer de próstata en mujeres transgénero. [ 2 ] [ 318 ] [ 319 ]
Los riesgos de ciertos tipos de tumores cerebrales benignos, incluidos el meningioma y el prolactinoma, aumentan con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [ 320 ] Estos riesgos se han asociado principalmente con el uso de acetato de ciproterona . [ 320 ]
Los estrógenos y progestágenos pueden causar prolactinomas , que son tumores benignos de la glándula pituitaria que secretan prolactina . La secreción de leche por los pezones puede ser un signo de niveles elevados de prolactina . Si un prolactinoma crece lo suficiente, puede causar alteraciones visuales (especialmente disminución de la visión periférica ), dolores de cabeza , depresión u otros cambios de humor, mareos , náuseas , vómitos y síntomas de insuficiencia pituitaria , como hipotiroidismo .
Características no afectadas
Los cambios establecidos en la estructura ósea de la cara tampoco se ven afectados por la terapia de reemplazo hormonal. La gran mayoría de los cambios craneofaciales ocurren durante la adolescencia . El crecimiento posadolescente es considerablemente más lento y mínimo en comparación. [ 321 ]
El vello facial se desarrolla durante la pubertad y se ve afectado solo ligeramente por la TRH. [ 279 ]
La voz de una persona no se ve afectada por la terapia hormonal feminizante. Las personas transgénero que han experimentado la pubertad masculina suelen optar por el entrenamiento vocal , que puede requerir años de práctica para lograr los resultados deseados. Algunas también pueden optar por la cirugía de cuerdas vocales , aunque los cirujanos la recomiendan como complemento al entrenamiento vocal, no como alternativa. [ 322 ] [ 323 ] [ 324 ]
Escucha
Especialmente en las primeras etapas de la terapia hormonal feminizante, se realizan análisis de sangre frecuentes para evaluar los niveles hormonales y la función hepática. La Sociedad Endocrina recomienda que las pacientes se realicen análisis de sangre cada tres meses durante el primer año de la terapia hormonal sustitutiva para medir los niveles de estradiol y testosterona, y que, si se utiliza espironolactona, se controle cada dos o tres meses durante el primer año. [ 2 ] Los rangos recomendados para los niveles totales de estradiol y testosterona incluyen, entre otros, los siguientes:
Los rangos óptimos de estrógeno se aplican únicamente a las personas que toman estradiol (o un éster de estradiol), y no a quienes toman preparaciones sintéticas u otras no bioidénticas (por ejemplo, estrógenos conjugados o etinilestradiol). [ 2 ]
Los médicos también recomiendan un seguimiento médico más amplio, que incluya hemogramas completos ; pruebas de función renal, función hepática y metabolismo de lípidos y glucosa; y control de los niveles de prolactina, peso corporal y presión arterial. [ 2 ] [ 325 ]
Si los niveles de prolactina son mayores de 100 ng/mL, se debe suspender la terapia con estrógenos y volver a controlar los niveles de prolactina después de 6 a 8 semanas. [ 325 ] Si los niveles de prolactina permanecen altos, se debe solicitar una resonancia magnética de la glándula pituitaria para comprobar la presencia de un prolactinoma . [ 325 ] De lo contrario, se puede reiniciar la terapia con estrógenos a una dosis menor. [ 325 ] El acetato de ciproterona se asocia particularmente con niveles elevados de prolactina, y la interrupción del acetato de ciproterona reduce los niveles de prolactina. [ 320 ] [ 239 ] [ 326 ] A diferencia del acetato de ciproterona, la terapia con estrógenos y espironolactona no se asocia con un aumento de los niveles de prolactina. [ 326 ] [ 327 ]
Historia
Los medicamentos hormonales femeninos eficaces, incluidos los andrógenos, los estrógenos y los progestágenos, estuvieron disponibles por primera vez en las décadas de 1920 y 1930, [ 328 ] y podrían haberse prescrito para transiciones ya a finales de los años 30 o 40. El primer informe de terapia hormonal en mujeres transgénero fue publicado por el endocrinólogo danés Christian Hamburger en 1953. [ 329 ] Una de sus pacientes fue Christine Jorgensen , a quien había tratado desde 1950. [ 330 ] [ 331 ] [ 332 ] [ 333 ] Informes adicionales de terapia hormonal en mujeres transgénero fueron publicados por Hamburger, el endocrinólogo germano-estadounidense Harry Benjamin y otros investigadores a mediados y finales de la década de 1960. [ 334 ] [ 335 ] [ 336 ] [ 337 ] [ 338 ] [ 339 ] Sin embargo, Benjamin tenía varios cientos de pacientes transgénero bajo su cuidado a finales de la década de 1950, [ 90 ] y había tratado a mujeres transgénero con terapia hormonal ya a finales de la década de 1940 o principios de la de 1950. [ 340 ] [ 341 ] [ 342 ] [ 330 ] En cualquier caso, se dice que Hamburger fue el primero en tratar a mujeres transgénero con terapia hormonal. [ 343 ]
Una de las primeras clínicas de salud transgénero se abrió a mediados de la década de 1960 en la Facultad de Medicina de Johns Hopkins . [ 344 ] [ 90 ] Para 1981, había casi 40 centros de este tipo. [ 345 ] Ese año se publicó una revisión de los regímenes hormonales de 20 de los centros. [ 334 ] [ 345 ] El primer Simposio Internacional sobre Identidad de Género, presidido por Christopher John Dewhurst , se celebró en Londres en 1969, [ 346 ] y el primer libro de texto médico sobre transexualidad, titulado Transsexualismo y reasignación de sexo y editado por Richard Green y John Money , fue publicado por Johns Hopkins University Press en 1969. [ 347 ] [ 348 ] Este libro de texto incluía un capítulo sobre terapia hormonal escrito por Christian Hamburger y Harry Benjamin. [ 339 ] La Asociación Internacional de Disforia de Género Harry Benjamin (HBIGDA), ahora conocida como la Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero (WPATH), se formó en 1979, y la primera versión de los Estándares de Atención se publicó ese mismo año. [ 330 ] La Sociedad Endocrina publicó directrices para la atención hormonal de las personas transgénero en 2009, con una versión revisada en 2017. [ 334 ] [ 349 ] [ 2 ]
La terapia hormonal para mujeres transgénero se realizó inicialmente utilizando terapia de estrógenos en dosis altas con estrógenos orales como estrógenos conjugados , etinilestradiol y dietilestilbestrol y con estrógenos parenterales como benzoato de estradiol , valerato de estradiol , cipionato de estradiol y undecilato de estradiol . [ 337 ] [ 338 ] [ 339 ] [ 345 ] [ 350 ] También se incluyeron a veces progestágenos , como caproato de hidroxiprogesterona , acetato de medroxiprogesterona y otros progestágenos . [ 329 ] [ 337 ] [ 338 ] [ 345 ] [ 351 ] [ 262 ] [ 236 ] El antiandrógeno y progestágeno acetato de ciproterona se utilizó por primera vez en mujeres transgénero en 1977. [ 352 ] [ 353 ] [ 354 ] Su uso era estándar en el Centro de Experiencia en Disforia de Género (CEGD; Kennis- en Zorgcentrum Genderdysforie, o KZcG) en Ámsterdam, Países Bajos, en 1985. [ 355 ] [ 350 ] La espironolactona , otro antiandrógeno, se utilizó por primera vez en mujeres transgénero en 1986. [ 356 ] [ 351 ] [ 350 ] [ 260 ] [ 357 ] Se describió que estos agentes permitían el uso de dosis mucho más bajas de estrógeno que lo requerido anteriormente, y esto se consideró ventajoso debido a los riesgos de altas dosis de estrógenos, como las complicaciones cardiovasculares. [ 351 ] [ 350 ] [ 354 ] Los antiandrógenos estaban bien establecidos en la terapia hormonal para mujeres transgénero a principios de la década de 1990. [ 262 ] [ 236 ] [ 358 ]Las dosis de estrógeno en mujeres transgénero se redujeron tras la introducción de los antiandrógenos. El etinilestradiol, los estrógenos conjugados y otros estrógenos no bioidénticos dejaron de utilizarse en gran medida en mujeres transgénero a partir del año 2000, en favor del estradiol, debido a sus mayores riesgos de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares . [ 261 ] [ 303 ] [ 299 ]
En la actualidad, la terapia hormonal en mujeres transgénero generalmente se realiza con la combinación de un estrógeno y un antiandrógeno. [ 359 ] Sin embargo, en algunos lugares, como Japón , el uso de antiandrógenos es poco común, y la monoterapia con estrógenos, por ejemplo con ésteres de estradiol inyectables en dosis altas, todavía se usa con frecuencia. [ 360 ]
Véase también
Referencias
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el CPA produce una supresión incompleta de los niveles de testosterona plasmática, que disminuyen aproximadamente un 70 % y se mantienen en valores aproximadamente tres veces superiores a los de castración. [Rennie et al.] descubrieron que la combinación de CPA con una dosis extremadamente baja (0,1 mg/día) de DES producía una supresión muy eficaz de los andrógenos en términos de testosterona plasmática y dihidrotestosterona tisular. [...] Este régimen combina los efectos reductores de testosterona de dos compuestos; por lo tanto, solo se requieren pequeñas cantidades de estrógeno para reducir la testosterona plasmática a niveles cercanos a los de castración.
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[Acetato de megestrol] produce una reducción transitoria de la testosterona plasmática a niveles algo más altos que los de los hombres castrados. Cuando se usa en una dosis de 40 mg tres veces al día, en combinación con estradiol 0,5–1,5 mg/día, actúa sinérgicamente para suprimir las gonadotropinas hipofisarias y mantener la testosterona plasmática en niveles de castración durante períodos de hasta un año.
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Los estrógenos son inhibidores altamente eficaces del eje hipotálamo-hipófisis-testicular (212–214). Además de su acción de retroalimentación negativa a nivel del hipotálamo y la hipófisis, es probable que ejerzan efectos inhibitorios directos sobre el testículo (215,216). [...] La histología de los testículos [con tratamiento con estrógenos] mostró desorganización de los túbulos seminíferos, vacuolización y ausencia de luz, y compartimentalización de la espermatogénesis
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- 1 2 Salam MA (2003). Principios y práctica de la urología: un texto completo . Universal-Publishers. págs. 684–. ISBN 978-1-58112-412-5Los estrógenos actúan principalmente mediante retroalimentación negativa a nivel hipotalámico-hipofisario para reducir la secreción
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de 1955, se implantaron 600 mg de estradiol por vía subcutánea y se administraron inyecciones semanales de 50 mg de progesterona durante cuatro meses. Durante el mes siguiente, inyecciones diarias de 10 mg de dipropionato de estradiol y 50 mg. Se administró progesterona. Estas inyecciones se continuaron durante un mes más, aumentando la dosis de progesterona a 100 mg diarios. Posteriormente, se suspendió la administración de ambas hormonas y se administraron inyecciones diarias de dosis crecientes de prolactina y somatotropina durante cuatro días. Al mismo tiempo, la paciente utilizó un dispositivo de estimulación mamaria cuatro veces al día durante 5 minutos en cada lado. Durante este tiempo, las venas mamarias se dilataron visiblemente y, entre el sexto y el séptimo día, se recogieron de 1 a 2 cc de líquido lechoso.
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[...] castración y cirugía plástica feminizante de los genitales externos se realizó [...] Algún tiempo después de la operación, el paciente desarrolló un renovado interés por la vida. Después de la corrección quirúrgica y hormonal, el paciente desarrolló irresistiblemente instintos maternales. Soltero, el paciente obtuvo permiso para la adopción de un niño, simuló un embarazo y fue dado de alta del hospital de maternidad con un hijo. Desde los primeros días después del "nacimiento", la galactorrea aumentó bruscamente y apareció el flujo espontáneo de leche, con galactorrea (+++). El bebé fue amamantado hasta los 6 meses de edad. [...] Nuestro mensaje es el segundo en la literatura mundial que describe galactorrea en un paciente varón con transexualidad. La primera descripción de este tipo fue realizada en 1983 por R. [Flückiger] et al. (6). Esta observación demuestra la independencia del mecanismo de desarrollo de la lactancia respecto del sexo genético y resulta alarmante en cuanto a la posibilidad de desarrollar galactorrea inducida por fármacos en hombres.
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Basándose en las teorías de la lactogénesis y estimulados por el éxito de Lyons, Li, Johnson y Cole [1955], quienes lograron producir lactancia en ratas macho, se intentó iniciar la lactogénesis en un travesti masculino. Seis años antes, a este paciente se le habían administrado estrógenos. Posteriormente, se le extirparon ambos testículos y el pene, y se le construyó una vagina artificial mediante cirugía plástica. Al paciente se le implantaron 500 mg de estradiol en septiembre de 1954 y 600 mg en julio de 1955. Luego, las mamas se desarrollaron de forma más intensiva con inyecciones diarias de dipropionato de estradiol y progesterona durante 6 semanas. Inmediatamente después de suspender este tratamiento, se inyectó prolactina 22,9 mg diariamente durante 3 días sin efecto. Tras un segundo mes de tratamiento diario con estradiol y progesterona, se administraron inyecciones combinadas de prolactina y somatotropina durante cuatro días y se aplicó succión con un sacaleches cuatro veces al día. Los días 4 y 5 se extrajeron unas gotas de calostro del pezón derecho.
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Recientemente, Foss (1956) intentó iniciar la lactancia en un travesti varón castrado. Se le administró un implante de 500 miligramos de estradiol y, 10 meses después, otros 600 miligramos de estradiol, seguidos de inyecciones diarias de dipropionato de estradiol y progesterona durante 6 semanas. Inmediatamente después de suspender este tratamiento, se le inyectaron 22,9 miligramos de prolactina diariamente durante 3 días, pero sin efecto. Después de un segundo mes de tratamiento con estradiol y progesterona diariamente, se le administraron inyecciones combinadas de prolactina y somatotropina durante 4 días, utilizando succión con un extractor de leche 4 veces al día. En el cuarto y quinto día se extrajeron unas gotas de calostro del pezón derecho. Existe una posible aplicación en el ser humano del conocimiento moderno sobre las hormonas, y sería interesante realizar más ensayos.
- Pfeffer CA (2017). Queering Families: The Postmodern Partnerships of Cisgender Women and Transgender Men . Oxford University Press . pp. 19–. ISBN 978-0-19-990805-9Tan solo dos años después ,
Winfrey presentaría otra entrevista que provocó reacciones muy similares en el público. En este episodio de 2010, la Dra. Christine McGinn y Lisa Bortz, pareja de lesbianas, irradiaban alegría al sostener a sus gemelos. Una vez más, la audiencia quedó boquiabierta al descubrir que la bella Christine era una mujer transgénero que antes era el apuesto oficial militar Chris, y que Lisa había dado a luz a los hijos biológicos de la pareja utilizando esperma que Chris había almacenado antes de sus cirugías de reasignación de género.<sup>10</sup> Y fue Winfrey quien casi se desmaya al ver el video de Christine amamantando a los hijos de la pareja (el episodio se conoce en internet como "La madre que engendró a sus propios hijos"). [...]
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...] Una observación (Wyss y Del Pozo, datos no publicados) en un hombre transexual demostró que la inducción de la lactancia puede lograrse de manera similar en el hombre. [...]
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- Terapia hormonal feminizante
- Tratamientos médicos
- Defensa