La enfermedad de Crohn ( EC ) es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) que puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal . [ 3 ] Los síntomas suelen incluir dolor abdominal , diarrea , fiebre , distensión abdominal y pérdida de peso . [ 1 ] [ 3 ] Las complicaciones fuera del tracto gastrointestinal pueden incluir anemia , erupciones cutáneas , artritis , inflamación ocular y fatiga . [ 1 ] Las erupciones cutáneas pueden deberse a infecciones, así como a pioderma gangrenoso o eritema nodoso . [ 1 ] La obstrucción intestinal puede ocurrir como una complicación de la inflamación crónica, y las personas con esta enfermedad tienen un riesgo mucho mayor de cáncer colorrectal y cáncer de intestino delgado . [ 1 ]
Aunque se desconocen las causas precisas de la enfermedad de Crohn, se cree que es causada por una combinación de factores ambientales, inmunitarios y bacterianos en individuos genéticamente susceptibles. [ 3 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] Da como resultado un trastorno inflamatorio crónico , en el que el sistema inmunitario del cuerpo defiende el tracto gastrointestinal, posiblemente atacando antígenos microbianos . [ 14 ] [ 16 ] Aunque la enfermedad de Crohn es una enfermedad relacionada con el sistema inmunitario, no parece ser una enfermedad autoinmune (el sistema inmunitario no es activado por el propio cuerpo). [ 17 ] El problema inmunitario subyacente exacto no está claro, aunque podría ser una inmunodeficiencia . [ 16 ] [ 18 ] [ 19 ]
Aproximadamente la mitad del riesgo general está relacionado con la genética, con más de 70 genes involucrados. [ 1 ] [ 20 ] Los fumadores tienen tres veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Crohn que los no fumadores. [ 6 ] La enfermedad de Crohn a menudo se desencadena después de un episodio de gastroenteritis . [ 1 ] Otras afecciones con síntomas similares incluyen el síndrome del intestino irritable y la enfermedad de Behçet . [ 1 ]
No existe cura conocida para la enfermedad de Crohn. [ 1 ] [ 3 ] Las opciones de tratamiento están destinadas a ayudar con los síntomas, mantener la remisión y prevenir las recaídas . [ 1 ] En aquellos recién diagnosticados, se puede usar un corticosteroide por un período breve para mejorar los síntomas rápidamente, junto con otro medicamento como metotrexato o una tiopurina para prevenir la recurrencia. [ 1 ] Se recomienda dejar de fumar para las personas con enfermedad de Crohn. [ 1 ] Una de cada cinco personas con la enfermedad es ingresada en el hospital cada año, y la mitad de ellas requerirá cirugía en algún momento durante los próximos diez años. [ 1 ] La cirugía se mantiene al mínimo siempre que sea posible, pero a veces es esencial para tratar abscesos , ciertas obstrucciones intestinales y cánceres. [ 1 ] Se recomienda revisar el cáncer de intestino mediante colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando ocho años después del inicio de la enfermedad. [ 1 ]
La enfermedad de Crohn afecta a aproximadamente 3,2 por cada 1000 personas en Europa y América del Norte; [ 12 ] es menos común en Asia y África. [ 21 ] [ 22 ] Históricamente ha sido más común en el mundo desarrollado . [ 23 ] Sin embargo, las tasas han estado aumentando, particularmente en el mundo en desarrollo, desde la década de 1970. [ 22 ] [ 23 ] La enfermedad inflamatoria intestinal resultó en 47 400 muertes en 2015, [ 24 ] y aquellos con enfermedad de Crohn tienen una esperanza de vida ligeramente reducida . [ 1 ] El inicio de la enfermedad de Crohn tiende a comenzar en la adolescencia y la adultez temprana, aunque puede ocurrir a cualquier edad. [ 25 ] [ 1 ] [ 3 ] [ 26 ] Hombres y mujeres se ven afectados aproximadamente por igual. [ 3 ]
Nombre
La enfermedad recibió su nombre del gastroenterólogo Burrill Bernard Crohn , quien en 1932, junto con Leon Ginzburg (1898-1988) y Gordon D. Oppenheimer (1900-1974) en el Hospital Mount Sinai de Nueva York , describió una serie de personas con inflamación del íleon terminal del intestino delgado , la zona más comúnmente afectada por la enfermedad. [ 27 ] La decisión de nombrar la enfermedad en honor a Crohn sigue siendo controvertida. [ 28 ] [ 29 ] Si bien Crohn, en sus memorias, describe su investigación original de la enfermedad, Ginzburg proporcionó pruebas contundentes de cómo él y Oppenheimer fueron los primeros en estudiarla. [ 30 ]
Signos y síntomas
Gastrointestinal
Muchas personas con enfermedad de Crohn presentan síntomas durante años antes del diagnóstico. [ 33 ] El inicio habitual es en la adolescencia y la veintena, pero puede ocurrir a cualquier edad. [ 26 ] [ 1 ] Las personas con enfermedad de Crohn experimentan períodos crónicos recurrentes de brotes y remisión . [ 34 ]
Perianal
Las molestias perianales también pueden ser prominentes en la enfermedad de Crohn. El picor o el dolor alrededor del ano pueden sugerir inflamación anal o complicaciones perianales como fisuras anales , fístulas o abscesos en la zona anal . [ 1 ] Los acrocordones perianales también son comunes en la enfermedad de Crohn y pueden aparecer con o sin la presencia de pólipos colorrectales . [ 35 ]
intestinos
Los intestinos, especialmente el colon y el íleon terminal, son las áreas del cuerpo más comúnmente afectadas. El dolor abdominal es un síntoma inicial común de la enfermedad de Crohn, [ 3 ] especialmente en la parte inferior derecha del abdomen. [ 36 ] La flatulencia, la hinchazón y la distensión abdominal son síntomas adicionales y también pueden aumentar la molestia intestinal. El dolor a menudo se acompaña de diarrea no sanguinolenta ; sin embargo, en algunos casos, la diarrea puede ser sanguinolenta. La inflamación en diferentes áreas del tracto intestinal puede afectar la calidad de las heces . La ileítis generalmente produce heces acuosas de gran volumen, mientras que la colitis puede producir heces de menor volumen pero con mayor frecuencia. La consistencia fecal puede variar de sólida a acuosa. En casos graves, una persona puede tener más de 20 deposiciones por día y puede necesitar despertarse por la noche para defecar. [ 1 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] El sangrado visible en las heces es menos común en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa, pero no es inusual. [ 1 ] Las deposiciones con sangre suelen ser intermitentes y pueden ser de color rojo brillante, granate oscuro o incluso negro . El color de las heces con sangre depende de la ubicación del sangrado. En la colitis de Crohn grave, el sangrado puede ser abundante. [ 37 ]
Estómago y esófago
El estómago rara vez es el único o predominante sitio de la enfermedad de Crohn. Hasta la fecha, solo hay unos pocos informes de casos documentados de adultos con enfermedad de Crohn gástrica aislada y ningún informe en la población pediátrica. La afectación aislada del estómago es una presentación muy inusual que representa menos del 0,07 % de todos los casos de enfermedad de Crohn gastrointestinal. [ 40 ] Sin embargo, cada vez se comprende mejor que el esófago y el estómago se ven afectados en personas con enfermedad de Crohn intestinal. Estudios recientes sugieren que la afectación del tracto gastrointestinal superior ocurre en el 13-16 % de los casos, presentándose típicamente después de los síntomas distales. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] Los síntomas del tracto gastrointestinal superior pueden incluir dificultad para tragar ( disfagia ), deglución dolorosa ( odinofagia ), dolor abdominal superior y vómitos. [ 44 ] [ 45 ]
Orofaringe (boca)

La boca puede verse afectada por aftas bucales recurrentes ( úlceras aftosas ). Las úlceras aftosas recurrentes son comunes; sin embargo, no está claro si esto se debe a la enfermedad de Crohn o simplemente a que son comunes en la población general. Otros hallazgos pueden incluir hinchazón difusa o nodular de la boca, aspecto de empedrado en el interior de la boca, úlceras granulomatosas o piostomatitis vegetante . Los medicamentos que se recetan comúnmente para tratar la enfermedad de Crohn, como los antiinflamatorios y los fármacos que contienen sulfamidas, pueden causar reacciones liquenoides en la boca. Las infecciones por hongos, como la candidiasis, también son comunes debido a la inmunosupresión necesaria en el tratamiento de la enfermedad. Los signos de anemia, como palidez y queilitis angular o glositis, también son comunes debido a la malabsorción nutricional. [ 46 ]
Las personas con enfermedad de Crohn también son susceptibles a la estomatitis angular , una inflamación de las comisuras de la boca, y a la pioestomatitis vegetante . [ 47 ]
Sistémico
Al igual que muchas otras enfermedades crónicas e inflamatorias, la enfermedad de Crohn puede causar una variedad de síntomas sistémicos . [ 1 ] Entre los niños, el retraso del crecimiento es común. Muchos niños son diagnosticados por primera vez con la enfermedad de Crohn debido a la incapacidad para mantener el crecimiento . [ 48 ] Como puede manifestarse en el momento del estirón del crecimiento en la pubertad , hasta el 30% de los niños con enfermedad de Crohn pueden tener retraso del crecimiento. [ 49 ] También puede haber fiebre, aunque las fiebres superiores a 38.5 °C (101.3 °F) son poco comunes a menos que haya una complicación como un absceso. [ 1 ] Entre las personas mayores, la enfermedad de Crohn puede manifestarse como pérdida de peso, generalmente relacionada con la disminución de la ingesta de alimentos, ya que las personas con síntomas intestinales de la enfermedad de Crohn a menudo se sienten mejor cuando no comen y pueden perder el apetito . [ 48 ] Las personas con enfermedad extensa del intestino delgado también pueden tener malabsorción de carbohidratos o lípidos , lo que puede exacerbar aún más la pérdida de peso. [ 50 ]
Extraintestinal
La enfermedad de Crohn puede afectar a muchos sistemas orgánicos más allá del tracto gastrointestinal . [ 51 ]
Visual
La inflamación de la parte interna del ojo, conocida como uveítis , puede causar visión borrosa y dolor ocular, especialmente al exponerse a la luz ( fotofobia ). [ 55 ] Si no se trata, la uveítis puede provocar pérdida de visión. [ 51 ]
La inflamación también puede afectar la parte blanca del ojo ( esclerótica ) o el tejido conectivo suprayacente ( episeclerótica ), lo que causa afecciones llamadas escleritis y epiescleritis , respectivamente. [ 55 ]
Otras manifestaciones oftalmológicas muy raras incluyen: conjuntivitis , glaucoma y enfermedad vascular retiniana. [ 56 ]
La fisiopatología de la inflamación ocular en personas con enfermedad de Crohn es compleja y aún no se comprende completamente. La asociación entre las afecciones inflamatorias del ojo y la enfermedad de Crohn se debe a que muchas personas con esta enfermedad presentan marcadores genéticos como HLA-B07, HLA-B27 y HLA-DRB1*0103. [ 57 ] Además, las citocinas IL-6, IL-10 e IL-17, producidas en el intestino, ingresan al sistema circulatorio y viajan hasta los ojos para desencadenar la inflamación. [ 58 ]
Vesícula biliar e hígado
La enfermedad de Crohn que afecta al íleon puede aumentar el riesgo de cálculos biliares . Esto se debe a una disminución de la reabsorción de ácidos biliares en el íleon , lo que provoca la excreción de bilis en las heces. Como resultado, la relación colesterol /bilis aumenta en la vesícula biliar , lo que incrementa el riesgo de cálculos biliares. [ 55 ] Aunque la asociación es mayor en el contexto de la colitis ulcerosa , la enfermedad de Crohn también puede estar asociada con la colangitis esclerosante primaria , un tipo de inflamación de los conductos biliares . [ 59 ] Específicamente, el 0,96 % de las personas con enfermedad de Crohn también tienen colangitis esclerosante primaria. [ 60 ]
La afectación hepática en la enfermedad de Crohn puede incluir cirrosis y esteatosis . La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD) es relativamente común y puede progresar lentamente hasta la enfermedad hepática terminal. La EHGNA sensibiliza al hígado a las lesiones y aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia hepática aguda o crónica tras otra lesión hepática. [ 56 ]
Otras manifestaciones hepatobiliares raras de la enfermedad de Crohn incluyen: colangiocarcinoma , hepatitis granulomatosa, colelitiasis, hepatitis autoinmune , absceso hepático y pericolangitis. [ 56 ]
Renal y urológica
La nefrolitiasis , la uropatía obstructiva y la fistulización del tracto urinario son consecuencia directa del proceso patológico subyacente. La nefrolitiasis se debe a cálculos de oxalato de calcio o ácido úrico. Los cálculos de oxalato de calcio causados por hiperoxaluria suelen asociarse a la enfermedad de Crohn del íleon distal o a la resección ileal. La absorción de oxalato aumenta en presencia de ácidos grasos no absorbidos en el colon. Los ácidos grasos compiten con el oxalato para unirse al calcio, desplazándolo, lo que permite su absorción como oxalato de sodio libre a través de los colonocitos y su excreción en la orina. Dado que el oxalato de sodio solo se absorbe en el colon, los cálculos de oxalato de calcio se forman únicamente en personas con un colon intacto. Las personas con ileostomía son propensas a la formación de cálculos de ácido úrico debido a la deshidratación frecuente. La aparición repentina de dolor abdominal, de espalda o de flanco intenso en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), especialmente si difiere de las molestias habituales, debe llevar a considerar la posibilidad de un cálculo renal en el diagnóstico diferencial. [ 56 ]
Las manifestaciones urológicas en personas con EII pueden incluir cálculos ureterales, fístula enterovesical , infección perivesical, absceso perinéfrico y uropatía obstructiva con hidronefrosis . La compresión ureteral se asocia con la extensión retroperitoneal del proceso inflamatorio flegmonoso que afecta al íleon terminal y al ciego , y puede provocar hidronefrosis lo suficientemente grave como para causar hipertensión . [ 56 ]
Se ha descrito glomerulonefritis por inmunocomplejos con proteinuria y hematuria en niños y adultos con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal y el tratamiento se ajusta a la enfermedad inflamatoria intestinal subyacente. [ 56 ]
Se ha descrito la amiloidosis (véase afectación endocrinológica) secundaria a la enfermedad de Crohn, y se sabe que afecta a los riñones. [ 56 ]
Pancreático
La pancreatitis puede estar asociada tanto a la colitis ulcerosa como a la enfermedad de Crohn. La causa más común es iatrogénica e implica sensibilidad a medicamentos utilizados para tratar la EII, como la sulfasalazina , la mesalazina , la 6-mercaptopurina y la azatioprina . La pancreatitis puede presentarse como una enfermedad sintomática o, más comúnmente, asintomática en adultos con EII. [ 56 ]
Sistema cardiovascular y circulatorio
En niños y adultos con EII, raramente (<1%) se ha informado del desarrollo de pleuropericarditis , ya sea en la presentación inicial o durante la enfermedad activa o en remisión. Se desconoce la patogenia de la pleuropericarditis, aunque ciertos medicamentos (p. ej., sulfasalazina y derivados de mesalazina ) se han relacionado con algunos casos. La presentación clínica puede incluir dolor torácico, disnea o, en casos graves, taponamiento pericárdico que requiere drenaje rápido. Se han utilizado antiinflamatorios no esteroideos como tratamiento, aunque esto debe sopesarse frente al riesgo hipotético de exacerbar la EII subyacente. [ 56 ]
En casos raros, se han descrito cardiomiopatía , endocarditis y miocarditis . [ 56 ]
La enfermedad de Crohn también aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos ; [ 55 ] la hinchazón dolorosa de la parte inferior de las piernas puede ser un signo de trombosis venosa profunda , mientras que la dificultad para respirar puede ser el resultado de una embolia pulmonar .
Respiratorio
La afectación laríngea en la enfermedad inflamatoria intestinal es extremadamente rara. Hasta 2019, solo se habían notificado 12 casos de afectación laríngea en la enfermedad de Crohn.Además, solo se ha informado un caso de manifestaciones laríngeas en la colitis ulcerosa hasta la misma fecha. [ 61 ] Nueve personas se quejaron de dificultad para respirar debido a edema y ulceración desde la laringe hasta la hipofaringe . [ 62 ] La ronquera, el dolor de garganta y la odinofagia son otros síntomas de afectación laríngea en la enfermedad de Crohn. [ 63 ]
Considerando las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn, las que afectan al pulmón son relativamente raras. Sin embargo, existe una amplia gama de manifestaciones pulmonares, que van desde alteraciones subclínicas, enfermedades de las vías respiratorias y enfermedades del parénquima pulmonar hasta enfermedades pleurales y enfermedades relacionadas con fármacos. La manifestación más frecuente es la inflamación y supuración bronquial con o sin bronquiectasias. Existen varios mecanismos por los cuales los pulmones pueden verse afectados en la enfermedad de Crohn. Estos incluyen el mismo origen embriológico del pulmón y el tracto gastrointestinal a partir del intestino ancestral, sistemas inmunitarios similares en la mucosa pulmonar e intestinal, la presencia de complejos inmunes circulantes y autoanticuerpos, y los efectos adversos pulmonares de algunos fármacos. [ 64 ] Una lista completa de las manifestaciones pulmonares conocidas incluye: alveolitis fibrosante, vasculitis pulmonar , fibrosis apical , bronquiectasias , bronquitis , bronquiolitis , estenosis traqueal , enfermedad pulmonar granulomatosa y función pulmonar anormal. [ 56 ]
Musculoesquelético
La enfermedad de Crohn se asocia con un tipo de enfermedad reumatológica conocida como espondiloartropatía seronegativa . [ 55 ] Este grupo de enfermedades se caracteriza por la inflamación de una o más articulaciones ( artritis ) o inserciones musculares ( entesitis ). [ 55 ] La artritis en la enfermedad de Crohn se puede dividir en dos tipos. El primer tipo afecta a las articulaciones de carga más grandes, como la rodilla (la más común), las caderas, los hombros, las muñecas o los codos. [ 55 ] El segundo tipo afecta simétricamente a cinco o más de las pequeñas articulaciones de las manos y los pies. [ 55 ] La artritis también puede afectar la columna vertebral , dando lugar a espondilitis anquilosante si afecta a toda la columna, o simplemente a sacroileítis si solo afecta a la articulación sacroilíaca . [ 55 ]
La enfermedad de Crohn aumenta el riesgo de osteoporosis o adelgazamiento de los huesos. [ 55 ] [ 65 ] [ 66 ] Las personas con osteoporosis tienen un mayor riesgo de fracturas óseas . [ 67 ]
Dermatológico
La enfermedad de Crohn también puede afectar la piel, la sangre y el sistema endocrino . El eritema nodoso es el tipo más común de problema cutáneo, que ocurre en alrededor del 8% de las personas con enfermedad de Crohn, y produce nódulos rojos elevados y sensibles que generalmente aparecen en las espinillas . [ 55 ] [ 68 ] [ 69 ] El eritema nodoso se debe a la inflamación del tejido subcutáneo subyacente y se caracteriza por paniculitis septal . [ 68 ]
El pioderma gangrenoso es un problema cutáneo menos común, que ocurre en menos del 2%, [ 69 ] y es típicamente un nódulo ulcerado doloroso. [ 68 ] [ 51 ]
La acropaquia , una deformidad en las puntas de los dedos, también puede ser consecuencia de la enfermedad de Crohn. [ 70 ] [ 71 ]
Otras manifestaciones dermatológicas muy raras incluyen: pioestomatitis vegetante , eritema multiforme , epidermólisis ampollosa adquirida (descrita en un informe de caso) y enfermedad de Crohn metastásica (la propagación de la inflamación de Crohn a la piel [ 47 ] ). [ 56 ] Se desconoce si el síndrome de Sweet está relacionado con la enfermedad de Crohn. [ 56 ]
Neurológico
La enfermedad de Crohn también puede causar complicaciones neurológicas (según se informa, hasta en el 15% de los casos). [ 72 ] Las más comunes son convulsiones , accidente cerebrovascular , miopatía , neuropatía periférica , dolor de cabeza y depresión . [ 72 ]
En personas con EII se describen trastornos neurológicos centrales y periféricos, que incluyen neuropatías periféricas , miopatías , defectos focales del sistema nervioso central , convulsiones , episodios confusionales, meningitis , síncope , neuritis óptica y pérdida neurosensorial . Se proponen mecanismos autoinmunes como posibles causas de la EII. Deben investigarse las deficiencias nutricionales asociadas a manifestaciones neurológicas, como la deficiencia de vitamina B12 . Se ha descrito un absceso espinal tanto en un niño como en un adulto con quejas iniciales de dolor lumbar intenso debido a la extensión de un absceso del psoas desde el espacio epidural al espacio subaracnoideo. [ 56 ]
Psiquiátrico y psicológico
La enfermedad de Crohn está relacionada con muchos trastornos psicológicos, como la depresión y la ansiedad , la negación de la enfermedad, la necesidad de dependencia o conductas dependientes, la sensación de agobio y una mala imagen de uno mismo. [ 73 ]
Numerosos estudios han encontrado que las personas con EII reportan una mayor frecuencia de trastornos depresivos y de ansiedad que la población general; la mayoría de los estudios confirman que las mujeres con EII tienen más probabilidades que los hombres de desarrollar trastornos afectivos y muestran que hasta el 65% de ellas pueden tener depresión y trastorno de ansiedad . [ 74 ] [ 75 ]
Endocrinológicos o hematológicos
La leucocitosis y la trombocitopenia suelen deberse a tratamientos inmunosupresores o sulfasalazina . Los niveles plasmáticos de eritropoyetina suelen ser más bajos de lo esperado en pacientes con EII, junto con anemia grave . [ 56 ] La anemia causada por deficiencia de hierro suele ser consecuencia directa del sangrado intestinal debido a la inflamación y la interferencia con el transporte de hierro causada por mediadores inflamatorios. [ 76 ]
La trombocitosis y los eventos tromboembólicos resultantes de un estado de hipercoagulabilidad en personas con EII pueden provocar embolia pulmonar o trombosis en otras partes del cuerpo. Se ha informado de trombosis en el 1,8 % de las personas con colitis ulcerosa y en el 3,1 % de las personas con enfermedad de Crohn. La tromboembolia y la trombosis se notifican con menor frecuencia en niños; en los informes de casos se han descrito tres casos de personas con colitis ulcerosa y uno de personas con enfermedad de Crohn. [ 56 ]
En casos raros, se han descrito trastornos de hipercoagulación y trombosis de la vena porta . [ 56 ]
Síntomas de desnutrición
Las personas con enfermedad de Crohn pueden desarrollar anemia debido a deficiencia de vitamina B12 , folato , hierro o anemia de enfermedad crónica . [ 77 ] [ 78 ] La más común es la anemia por deficiencia de hierro debido a pérdida crónica de sangre , [ 77 ] ingesta dietética reducida e inflamación persistente que conduce a niveles elevados de hepcidina , lo que restringe la absorción de hierro en el duodeno. [ 78 ] Como la enfermedad de Crohn afecta con mayor frecuencia al íleon terminal , donde se absorbe el complejo vitamina B12 / factor intrínseco , puede observarse deficiencia de B12. [ 78 ] Esto es particularmente común después de una intervención quirúrgica para extirpar el íleon . [ 77 ] La afectación del duodeno y el yeyuno puede afectar la absorción de muchos otros nutrientes, incluido el folato . Las personas con enfermedad de Crohn a menudo también tienen problemas con el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado , que puede producir deficiencias de micronutrientes. [ 79 ] [ 80 ]
Complicaciones
Daño intestinal

La enfermedad de Crohn puede provocar varias complicaciones mecánicas en los intestinos , incluyendo obstrucción , [ 81 ] fístulas [ 82 ] y abscesos . [ 83 ] La obstrucción suele producirse por estenosis o adherencias que estrechan la luz intestinal , bloqueando el paso del contenido intestinal. Una fístula puede desarrollarse entre dos asas intestinales, entre el intestino y la vejiga , entre el intestino y la vagina , y entre el intestino y la piel. Los abscesos son concentraciones de infección encapsuladas , que pueden aparecer en el abdomen o en la zona perianal . La enfermedad de Crohn es responsable del 10% de las fístulas vesicoentéricas y es la causa más común de fístulas ileovesicales . [ 84 ]
Los síntomas causados por la estenosis intestinal , o estrechamiento del intestino, también son frecuentes en la enfermedad de Crohn. El dolor abdominal suele ser más intenso en las zonas del intestino con estenosis . Los vómitos y las náuseas persistentes pueden indicar estenosis por obstrucción del intestino delgado o enfermedad que afecte al estómago , el píloro o el duodeno . [ 37 ]
Los granulomas intestinales son porciones del intestino encapsuladas por macrófagos para aislar infecciones. La formación de granulomas se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes, principalmente en la enfermedad grave, activa y penetrante. [ 85 ] El granuloma se considera el signo distintivo del diagnóstico microscópico de la enfermedad de Crohn, pero solo se detecta en el 21-60% de las personas con esta enfermedad. [ 85 ]
Cáncer
La enfermedad de Crohn también aumenta el riesgo de cáncer en la zona de inflamación. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Crohn que afecta al intestino delgado tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de intestino delgado . [ 86 ] De manera similar, las personas con colitis de Crohn tienen un riesgo relativo de 5,6 de desarrollar cáncer de colon . [ 87 ] Se recomienda la detección del cáncer de colon mediante colonoscopia para cualquier persona que haya tenido colitis de Crohn durante al menos ocho años. [ 88 ]
Algunos estudios sugieren que la quimioprotección desempeña un papel en la prevención del cáncer colorrectal en la enfermedad de Crohn que afecta al colon; se han sugerido dos agentes: el folato y las preparaciones de mesalazina . [ 89 ] Asimismo, los inmunomoduladores y los agentes biológicos utilizados para tratar esta enfermedad pueden promover el desarrollo de cánceres extraintestinales. [ 90 ]
Algunos cánceres, como la leucemia mieloide aguda , se han descrito en casos de enfermedad de Crohn. [ 56 ] El linfoma de células T hepatoesplénico (HSTCL) es una enfermedad rara y letal que generalmente se observa en hombres jóvenes con enfermedad inflamatoria intestinal. Se cree que los tratamientos con inhibidores del TNF-α ( infliximab , adalimumab , certolizumab , natalizumab y etanercept ) son la causa de esta enfermedad rara. [ 91 ]

Complicaciones graves
Las principales complicaciones de la enfermedad de Crohn incluyen obstrucción intestinal , abscesos, perforación libre y hemorragia , que en casos raros pueden ser fatales. [ 92 ]
Otras complicaciones
Las personas con enfermedad de Crohn corren el riesgo de sufrir desnutrición por diversas razones, entre ellas la disminución de la ingesta de alimentos y la malabsorción . El riesgo aumenta tras la resección del intestino delgado . Estas personas pueden requerir suplementos orales para aumentar su ingesta calórica o, en casos graves, nutrición parenteral total (NPT). La mayoría de las personas con enfermedad de Crohn moderada o grave son derivadas a un dietista para recibir asistencia nutricional. [ 93 ]
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) se caracteriza por la proliferación excesiva de especies bacterianas colónicas en el intestino delgado. Las posibles causas del SIBO incluyen fístulas, estenosis o alteraciones de la motilidad. Por lo tanto, las personas con enfermedad de Crohn tienen una predisposición especial a desarrollar SIBO. Como resultado, las personas con enfermedad de Crohn pueden experimentar malabsorción y presentar síntomas como pérdida de peso, diarrea acuosa, meteorismo , flatulencia y dolor abdominal, que simulan un brote agudo. [ 80 ]
Embarazo
La enfermedad de Crohn puede ser problemática durante el embarazo , y algunos medicamentos pueden causar efectos adversos en el feto o la madre. La consulta con un obstetra y un gastroenterólogo sobre la enfermedad de Crohn y todos los medicamentos facilita la implementación de medidas preventivas. En algunos casos, se produce una remisión durante el embarazo. Ciertos medicamentos también pueden disminuir el recuento de espermatozoides o afectar negativamente la fertilidad masculina . [ 94 ]
Complicaciones relacionadas con la ostomía
Las complicaciones comunes de una ostomía (una cirugía frecuente en la enfermedad de Crohn) son: edema de la mucosa, dermatitis periestomal, retracción, prolapso de la ostomía, desprendimiento de la mucosa/piel, hematoma, necrosis, hernia paraestomal y estenosis. [ 95 ]
Etiología
La etiología de la enfermedad de Crohn no se comprende completamente. Se considera un trastorno complejo, mediado por el sistema inmunitario , que resulta de una combinación de susceptibilidad genética, factores ambientales y una respuesta inmunitaria desregulada a la microbiota intestinal en un huésped susceptible. [ 96 ] [ 97 ] Esta interacción conduce a un estado crónico de inflamación en el tracto gastrointestinal. La enfermedad de Crohn involucra vías inmunitarias tanto innatas como adaptativas, aunque no se clasifica como una enfermedad autoinmune o autoinflamatoria clásica. [ 98 ] En cambio, el modelo predominante describe una alteración en la homeostasis normal entre el sistema inmunitario intestinal y el microbioma comensal. [ 99 ]
teoría autoinflamatoria
La enfermedad de Crohn puede describirse como una enfermedad autoinflamatoria multifactorial. La etiopatogenia de la enfermedad de Crohn aún se desconoce, pero una pérdida de la regulación inmunitaria puede estar implicada en su aparición. Las personas con enfermedad de Crohn presentan mutaciones en el gen NOD2 con mayor frecuencia que la población general, lo que convierte a estas mutaciones en un factor de riesgo. En cambio, una persona con enfermedad de Blau y una mutación en el gen NOD2 probablemente desarrolle el síndrome directamente a causa de dicha mutación, además de que esta la hace más susceptible a la enfermedad de Crohn. Esta patogenia de la enfermedad de Crohn permite clasificarla dentro del grupo de síndromes autoinflamatorios . [ 100 ]
Se han descrito algunos ejemplos de cómo el sistema inmunitario innato afecta la inflamación intestinal. [ 101 ] Un metaanálisis de estudios de asociación de genoma completo de la enfermedad de Crohn reveló 71 loci distintos de susceptibilidad a la enfermedad de Crohn . Curiosamente, tres genes muy importantes de susceptibilidad a la enfermedad de Crohn (el receptor intracelular de reconocimiento de patógenos, NOD2; el 16-like 1 relacionado con la autofagia, ATG16L1 y la GTPasa M relacionada con la inmunidad, IRGM ) están involucrados en las respuestas inmunitarias innatas contra la microbiota intestinal, mientras que uno (la proteína de unión a la caja X 1) está involucrado en la regulación de la vía inmunitaria [adaptativa] a través del MHC de clase II , [ 102 ] lo que resulta en inflamación autoinflamatoria. Los estudios también han encontrado que el aumento de ILC3 puede sobreexpresar el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) II . El MHC de clase II puede inducir la apoptosis de las células T CD4+ , evitando así la respuesta de las células T a las microbacterias intestinales normales. Estudios posteriores realizados en personas con EII, en comparación con personas sin EII, revelaron que la expresión de MHC II por parte de las ILC3 se redujo significativamente en las personas con EII, lo que provocó una reacción inmunitaria contra las células intestinales o las bacterias intestinales normales y dañó los intestinos. Esto también puede hacer que los intestinos sean más susceptibles a factores ambientales, como los alimentos o las bacterias. [ 101 ]
En conjunto, los defectos en la detección y regulación de la inmunidad innata, junto con las respuestas inmunitarias adaptativas desadaptativas, respaldan el concepto de la enfermedad de Crohn como un trastorno de desregulación inmunitaria en lugar de una afección puramente autoinflamatoria o autoinmune. [ 103 ]
Modelo inmunológico integrado
Como se indicó anteriormente, la evidencia actual respalda un modelo inmunológico integrado de la enfermedad de Crohn en el que los defectos en la regulación inmunitaria en la mucosa intestinal conducen a inflamación crónica, en lugar de una única inmunodeficiencia primaria o un mecanismo autoinmune clásico. [ 104 ] [ 105 ] Los estudios genéticos han identificado variantes de riesgo que afectan las vías inmunitarias innatas involucradas en la detección microbiana, la autofagia y la defensa epitelial, lo que indica que las respuestas inmunitarias tempranas alteradas contribuyen al control defectuoso de la microbiota intestinal y a la alteración de la homeostasis de la mucosa. [ 106 ]
La alteración de la función inmunitaria innata produce una estimulación antigénica persistente en el intestino, lo que promueve la activación desadaptativa del sistema inmunitario adaptativo, en particular las respuestas mediadas por Th1 y Th17. [ 107 ] Estas respuestas no logran restablecer la tolerancia inmunitaria y, en cambio, perpetúan el daño tisular y la inflamación. En conjunto, estos hallazgos respaldan la clasificación previamente mencionada de la enfermedad de Crohn como un trastorno de desregulación inmunitaria que implica una disfunción coordinada de las vías inmunitarias innatas y adaptativas, en lugar de una enfermedad puramente autoinflamatoria o autoinmune. [ 108 ]
Factores de riesgo
Aunque se desconocen la causa o causas exactas, la enfermedad de Crohn parece deberse a una combinación de factores ambientales y predisposición genética . [ 111 ] La enfermedad de Crohn es la primera enfermedad genéticamente compleja en la que se comprende con considerable detalle la relación entre los factores de riesgo genéticos y el sistema inmunitario. [ 112 ] Cada mutación de riesgo contribuye en pequeña medida al riesgo general de padecer la enfermedad de Crohn (aproximadamente 1:200). Los datos genéticos y la evaluación directa de la inmunidad indican una disfunción en el sistema inmunitario innato . [ 113 ] Desde esta perspectiva, la inflamación crónica de la enfermedad de Crohn se produce cuando el sistema inmunitario adaptativo intenta compensar una deficiencia del sistema inmunitario innato. [ 114 ]
Genética

La enfermedad de Crohn tiene un componente genético. [ 116 ] Debido a esto, los hermanos de personas con diagnóstico conocido de enfermedad de Crohn tienen 30 veces más probabilidades de desarrollarla que la población general. [ 117 ]
La primera mutación encontrada asociada con la enfermedad de Crohn fue un cambio de marco en el gen NOD2 (también conocido como gen CARD15 ), [ 118 ] seguido del descubrimiento de mutaciones puntuales . [ 119 ] Más de 30 genes se han asociado con la enfermedad de Crohn; se conoce una función biológica para la mayoría de ellos. Por ejemplo, una asociación es con mutaciones en el gen XBP1 , que está involucrado en la vía de respuesta a proteínas mal plegadas del retículo endoplasmático . [ 120 ] [ 121 ] Las variantes del gen NOD2/CARD15 parecen estar relacionadas con la afectación del intestino delgado. [ 122 ] Otros genes bien documentados que aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad de Crohn son ATG16L1 , [ 123 ] IL23R , [ 124 ] IRGM , [ 125 ] y SLC11A1 . [ 126 ] Existe una considerable superposición entre los loci de susceptibilidad para la EII y las infecciones micobacterianas . [ 127 ] Los estudios de asociación de todo el genoma han demostrado que la enfermedad de Crohn está genéticamente ligada a la enfermedad celíaca . [ 128 ]
La enfermedad de Crohn se ha relacionado con el gen LRRK2 ; una variante podría aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad en un 70%, mientras que otra lo reduce en un 25%. Este gen es responsable de la producción de una proteína que recoge y elimina los desechos celulares, y también se asocia con la enfermedad de Parkinson . [ 129 ]
Sistema inmunitario
Existía una opinión predominante de que la enfermedad de Crohn es un trastorno autoinmune primario de células T ; sin embargo, una teoría más reciente (publicada en 2008) plantea la hipótesis de que la enfermedad de Crohn resulta de una inmunidad innata deficiente. [ 130 ] Esta última hipótesis describe una secreción deficiente de citocinas por los macrófagos , lo que contribuye a la alteración de la inmunidad innata y conduce a una respuesta inflamatoria sostenida inducida por microbios en el colon, donde la carga bacteriana es alta. [ 14 ] [ 113 ] Otra teoría es que la inflamación de la enfermedad de Crohn fue causada por una respuesta hiperactiva de las citocinas Th1 y Th17 . [ 131 ] [ 132 ]
En 2007, el gen ATG16L1 se relacionó con la enfermedad de Crohn, la cual podría inducir la autofagia y dificultar la capacidad del cuerpo para combatir bacterias invasoras. [ 123 ] Otro estudio planteó la hipótesis de que el sistema inmunitario humano evolucionó tradicionalmente con la presencia de parásitos en el cuerpo y que su ausencia, debido a los estándares de higiene modernos, lo ha debilitado. Se reintrodujeron parásitos inofensivos en los sujetos de prueba, obteniéndose respuestas positivas. [ 133 ]
Microbios
Se plantea la hipótesis de que el mantenimiento del crecimiento de microorganismos comensales en el tracto gastrointestinal está desregulado, ya sea como resultado o causa de una desregulación inmunitaria . [ 134 ] [ 135 ]
Existe una conexión aparente entre la enfermedad de Crohn, Mycobacterium , otras bacterias patógenas y marcadores genéticos . [ 136 ] [ 137 ] Por ejemplo, la predisposición genética a la enfermedad de Crohn se superpone con la susceptibilidad a la lepra, una enfermedad micobacteriana. [ 138 ] Varios estudios han sugerido un papel causal para Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP), que causa una enfermedad similar, la enfermedad de Johne , en el ganado. [ 139 ] [ 140 ] En muchos individuos, los factores genéticos predisponen a los individuos a la infección por Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis . Esta bacteria puede producir ciertos compuestos que contienen manosa , que pueden proteger tanto a sí misma como a varias otras bacterias de la fagocitosis , causando así posiblemente una variedad de infecciones secundarias . [ 141 ]
Otros estudios han relacionado la Escherichia coli adherente-invasiva (AIEC) con la enfermedad. [ 142 ]
La hipótesis de la "cadena de frío" postula que bacterias psicrótrofas como las especies de Yersinia y Listeria contribuyen a la enfermedad. Se encontró una correlación estadística entre la introducción del uso de la refrigeración en Estados Unidos y diversas partes de Europa y el aumento de la incidencia de la enfermedad. [ 143 ] [ 144 ] [ 145 ]
También existe una asociación tentativa entre la colonización por Candida y la enfermedad de Crohn. [ 146 ]
Sin embargo, estas relaciones entre patógenos específicos y la enfermedad de Crohn siguen sin estar claras. [ 147 ] [ 148 ]
Factores ambientales
El aumento de la incidencia de la enfermedad de Crohn en el mundo industrializado indica un componente ambiental. La enfermedad de Crohn se asocia con una mayor ingesta de proteína animal , proteína de la leche y una mayor proporción de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 a omega-3 . [ 149 ] Quienes consumen proteínas vegetales parecen tener una menor incidencia de la enfermedad de Crohn. El consumo de proteína de pescado no tiene asociación. [ 149 ] Fumar aumenta el riesgo de reaparición de la enfermedad activa (brotes). [ 6 ] La introducción de la anticoncepción hormonal en Estados Unidos en la década de 1960 se asocia con un aumento drástico de la incidencia, y una hipótesis es que estos fármacos actúan sobre el sistema digestivo de forma similar al tabaquismo. [ 150 ] La isotretinoína se asocia con la enfermedad de Crohn. [ 151 ] [ 152 ] [ 153 ]
Aunque a veces se afirma que el estrés exacerba la enfermedad de Crohn, no hay evidencia concreta que respalde tal afirmación. [ 3 ] Sin embargo, es bien sabido que la función inmunológica está relacionada con el estrés. [ 154 ] Se han estudiado las micropartículas dietéticas , como las que se encuentran en la pasta de dientes, ya que producen efectos en la inmunidad, pero no se consumieron en mayores cantidades en personas con enfermedad de Crohn. [ 155 ] [ 156 ] El uso de doxiciclina también se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades inflamatorias intestinales. [ 157 ] [ 158 ] [ 159 ] En un gran estudio retrospectivo, los participantes a quienes se les recetó doxiciclina para su acné tuvieron un riesgo 2,25 veces mayor de desarrollar enfermedad de Crohn. [ 158 ]
Fisiopatología
Durante una colonoscopia , a menudo se toman biopsias del colon para confirmar el diagnóstico. Ciertas características de la patología observada apuntan a la enfermedad de Crohn. Las características comunes incluyen un patrón transmural de inflamación , lo que significa que la inflamación puede abarcar toda la profundidad de la pared intestinal . [ 1 ] Trabajos recientes han descubierto que los cambios en NOD2 y en genes relacionados con la autofagia, como ATG16L1, pueden interferir con la forma en que las células inmunitarias del intestino reconocen los microbios y llevan a cabo los procesos normales de limpieza. Cuando esto no sucede correctamente, el intestino tiene dificultades para eliminar las bacterias y el material celular restante, lo que mantiene activas las señales inflamatorias. Los investigadores también han descubierto que la actividad reducida de ATG16L1 afecta el desarrollo y la estabilidad de las células linfoides innatas y las células dendríticas, ambas importantes para mantener estable el entorno inmunitario del intestino. Cuando estas células no funcionan correctamente, la señalización de citoquinas se desequilibra y eventualmente puede conducir a la fibrosis tisular. Estos hallazgos ayudan a conectar los factores de riesgo genéticos con la inflamación continua que define la enfermedad de Crohn. [ 161 ]
Los granulomas , agregados de derivados de macrófagos conocidos como células gigantes, se encuentran en el 50% de los casos y son característicos de la enfermedad de Crohn. Los granulomas de la enfermedad de Crohn no presentan caseificación, una apariencia similar al queso en el examen microscópico, característica de los granulomas asociados a infecciones como la tuberculosis . Las biopsias también pueden mostrar daño crónico de la mucosa, evidenciado por el aplanamiento de las vellosidades intestinales , la ramificación atípica de las criptas y un cambio en el tipo de tejido ( metaplasia ). Un ejemplo de esta metaplasia, la metaplasia de células de Paneth , implica el desarrollo de células de Paneth (que se encuentran típicamente en el intestino delgado y son reguladoras clave de la microbiota intestinal) en otras partes del sistema gastrointestinal. [ 162 ] [ 163 ]
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de Crohn a veces puede ser difícil, [ 33 ] y a menudo se requieren muchas pruebas para ayudar al médico a realizar el diagnóstico. [ 37 ] Incluso con una batería completa de pruebas, puede que no sea posible diagnosticar la enfermedad de Crohn con total certeza; una colonoscopia tiene una efectividad aproximada del 70% en el diagnóstico de la enfermedad, siendo las pruebas adicionales menos efectivas. La enfermedad en el intestino delgado es particularmente difícil de diagnosticar, ya que una colonoscopia tradicional permite el acceso solo al colon y a las porciones inferiores del intestino delgado; la introducción de la endoscopia capsular [ 164 ] ayuda en el diagnóstico endoscópico. La ecografía intestinal debe considerarse un paso temprano en el diagnóstico y seguimiento de las personas con enfermedad de Crohn, incluso en personas con una localización proximal de la enfermedad en el intestino delgado. [ 165 ] [ 166 ] Las células gigantes (multinucleadas) , un hallazgo común en las lesiones de la enfermedad de Crohn, son menos comunes en las lesiones del liquen nítido . [ 167 ]
Imagen endoscópica de colitis de Crohn que muestra ulceración profunda.
Tomografía computarizada que muestra la enfermedad de Crohn en el fondo del estómago.
Sección de colectomía que muestra inflamación transmural
Íleon resecado de una persona con enfermedad de Crohn
Clasificación

La enfermedad de Crohn es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Generalmente se manifiesta en el tracto gastrointestinal y se puede clasificar según la región específica del tracto afectada.
La enfermedad de Crohn gastroduodenal causa inflamación en el estómago y la primera parte del intestino delgado, llamada duodeno. La yeyunoileítis causa focos de inflamación en la mitad superior del intestino delgado, llamada yeyuno. [ 168 ] La enfermedad puede afectar cualquier parte del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. Sin embargo, las personas afectadas por la enfermedad rara vez se encuentran fuera de estas tres clasificaciones, con presentaciones en otras áreas. [ 1 ]
La enfermedad de Crohn también puede clasificarse según su comportamiento a medida que progresa. Estas clasificaciones se formalizan en la clasificación de Viena de la enfermedad. [ 169 ] Existen tres categorías de presentación de la enfermedad de Crohn: estenosante, penetrante e inflamatoria. La enfermedad estenosante causa estrechamiento del intestino, lo que puede provocar obstrucción intestinal o cambios en el calibre de las heces . La enfermedad penetrante crea conductos anormales (fístulas) entre el intestino y otras estructuras, como la piel. La enfermedad inflamatoria (o enfermedad no estenosante ni penetrante) causa inflamación sin provocar estenosis ni fístulas. [ 169 ] [ 170 ]
Endoscopia
La colonoscopia es la mejor prueba para diagnosticar la enfermedad de Crohn, ya que permite la visualización directa del colon y el íleon terminal , identificando el patrón de afectación de la enfermedad. En ocasiones, el colonoscopio puede sobrepasar el íleon terminal, pero esto varía de una persona a otra. Durante el procedimiento, el gastroenterólogo también puede realizar una biopsia, tomando pequeñas muestras de tejido para análisis de laboratorio, lo que puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Dado que el 30% de la enfermedad de Crohn afecta solo al íleon, [ 1 ] la canulación del íleon terminal es necesaria para el diagnóstico. Encontrar una distribución irregular de la enfermedad, con afectación del colon o el íleon, pero no del recto , sugiere enfermedad de Crohn, al igual que otros estigmas endoscópicos. [ 171 ] Sin embargo, la utilidad de la endoscopia capsular para esto aún es incierta. [ 172 ] Una guía clínica de 2025 indicó que la endoscopia con cápsula de video es un complemento útil en el diagnóstico de personas con enfermedad de Crohn del intestino delgado. [ 173 ]
Pruebas radiológicas
Un tránsito intestinal con contraste puede sugerir el diagnóstico de la enfermedad de Crohn y es útil cuando la enfermedad afecta solo al intestino delgado. Debido a que la colonoscopia y la gastroscopia permiten la visualización directa solo del íleon terminal y el comienzo del duodeno , no se pueden usar para evaluar el resto del intestino delgado. Por lo tanto, una radiografía con contraste de bario, en la que se ingiere una suspensión de sulfato de bario y se toman imágenes fluoroscópicas del intestino a lo largo del tiempo, es útil para buscar inflamación y estrechamiento del intestino delgado. [ 171 ] [ 174 ] Los enemas de bario, en los que se inserta bario en el recto y se usa fluoroscopia para obtener imágenes del intestino, rara vez se usan en el estudio de la enfermedad de Crohn debido al advenimiento de la colonoscopia. Siguen siendo útiles para identificar anomalías anatómicas cuando las estenosis del colon son demasiado pequeñas para que pase un colonoscopio, o en la detección de fístulas colónicas (en este caso se debe realizar contraste con sustancias yodadas). [ 175 ]
Las tomografías computarizadas (TC) y las resonancias magnéticas ( RM) son útiles para evaluar el intestino delgado con protocolos de enteroclisis . [ 176 ] También son útiles para buscar complicaciones intraabdominales de la enfermedad de Crohn, como abscesos, obstrucciones del intestino delgado o fístulas. [ 177 ] La resonancia magnética (RM) es otra opción para obtener imágenes del intestino delgado y buscar complicaciones, aunque es más costosa y menos accesible. [ 178 ] Las técnicas de RM, como la imagen ponderada por difusión y la imagen de alta resolución, son más sensibles para detectar ulceración e inflamación en comparación con la TC. [ 179 ] [ 180 ]
Consideraciones pediátricas
Las pruebas de imagen en la enfermedad de Crohn pediátrica requieren una cuidadosa consideración para minimizar la exposición a la radiación, al tiempo que se garantiza un diagnóstico y una monitorización precisos. La enterografía por resonancia magnética (ERM) se prefiere a la enterografía por tomografía computarizada (ETC) debido a la ausencia de radiación ionizante y a su mejor contraste de tejidos blandos. La ERM evalúa eficazmente el engrosamiento de la pared intestinal, la inflamación y las complicaciones como estenosis o fístulas. Sin embargo, requiere tiempos de exploración más prolongados y la colaboración del paciente, lo que puede resultar difícil para los niños pequeños. [ 181 ]
La ecografía (US), en particular la ecografía con contraste, constituye una valiosa alternativa sin radiación para evaluar el grosor de la pared intestinal, la vascularización y los cambios inflamatorios. Es especialmente útil para las evaluaciones iniciales y el seguimiento continuo de la enfermedad, aunque su eficacia puede depender del operador. [ 182 ]
En situaciones de urgencia donde se requiere una imagen rápida para evaluar complicaciones graves de la enfermedad, como perforación intestinal o formación de abscesos, se puede utilizar la CTE a pesar de la exposición a la radiación asociada. [ 183 ]
Los seguimientos de imágenes regulares deben guiarse por los síntomas clínicos y los biomarcadores para minimizar las exploraciones innecesarias. [ 184 ] Las técnicas de imagen emergentes continúan mejorando la seguridad y la eficacia de la evaluación de la enfermedad de Crohn pediátrica.
análisis de sangre
Un hemograma completo puede revelar anemia, que comúnmente se debe a una pérdida de sangre que provoca deficiencia de hierro o a una deficiencia de vitamina B12 , generalmente causada por una enfermedad ileal que dificulta la absorción de vitamina B12 . En raras ocasiones, puede producirse hemólisis autoinmune. [ 185 ] Los niveles de ferritina ayudan a evaluar si la deficiencia de hierro contribuye a la anemia. La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva ayudan a evaluar el grado de inflamación, lo cual es importante ya que la ferritina también puede elevarse en casos de inflamación. [ 186 ]
Otras causas de anemia incluyen medicamentos utilizados en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, como la azatioprina, que puede provocar citopenia, y la sulfasalazina, que también puede provocar deficiencia de folato . Se ha evaluado la realización de pruebas para anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA) y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) para identificar enfermedades inflamatorias del intestino [ 187 ] y para diferenciar la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa. [ 188 ] Además, el aumento de cantidades y niveles de anticuerpos serológicos como ASCA, antilaminaribiósido [Glc(β1,3)Glb(β); ALCA], antiquitobiósido [GlcNAc(β1,4)GlcNAc(β); ACCA], antimanobiosido [Man(α1,3)Man(α)AMCA], antilaminarina [(Glc(β1,3))3n(Glc(β1,6))n; anti-L] y antiquitina [GlcNAc(β1,4)n; anti-C] se asocian con el comportamiento de la enfermedad y la cirugía, y pueden ayudar en el pronóstico de la enfermedad de Crohn. [ 189 ] [ 190 ] [ 191 ] [ 192 ]
Los niveles séricos bajos de vitamina D se asocian con la enfermedad de Crohn. [ 193 ] Se requieren más estudios para determinar la importancia de esta asociación. [ 193 ]
Comparación con la colitis ulcerosa
La enfermedad más común que imita los síntomas de la enfermedad de Crohn es la colitis ulcerosa, ya que ambas son enfermedades inflamatorias intestinales que pueden afectar el colon con síntomas similares. Es importante diferenciar estas enfermedades, dado que su evolución y tratamientos pueden ser distintos. Sin embargo, en algunos casos, puede resultar imposible distinguirlas, en cuyo caso la enfermedad se clasifica como colitis indeterminada. [ 1 ] [ 37 ] [ 38 ]
Diagnóstico diferencial
Otras afecciones con síntomas similares a la enfermedad de Crohn incluyen tuberculosis intestinal , enfermedad de Behçet , colitis ulcerosa , enteropatía por antiinflamatorios no esteroideos , síndrome del intestino irritable y enfermedad celíaca . [ 10 ] El síndrome del intestino irritable se excluye cuando hay cambios inflamatorios. [ 10 ] La enfermedad celíaca no se puede excluir si los anticuerpos específicos ( anticuerpos antitransglutaminasa ) son negativos, [ 200 ] [ 201 ] ni en ausencia de atrofia de las vellosidades intestinales . [ 202 ] [ 203 ]
Gestión
No existe cura para la enfermedad de Crohn, y la remisión puede no ser posible o prolongada si se logra. En los casos en que la remisión es posible, se puede prevenir la recaída y controlar los síntomas con medicamentos, cambios en el estilo de vida y la dieta, cambios en los hábitos alimenticios (comer cantidades más pequeñas con mayor frecuencia), reducción del estrés, actividad moderada y ejercicio. La cirugía generalmente está contraindicada y no se ha demostrado que prevenga la recaída. Con un control adecuado, la enfermedad de Crohn puede no limitar significativamente la vida diaria. [ 207 ] El tratamiento para la enfermedad de Crohn implica primero tratar el problema agudo y sus síntomas, luego mantener la remisión de la enfermedad.
Cambios en el estilo de vida
Ciertos cambios en el estilo de vida pueden reducir los síntomas, incluyendo ajustes dietéticos , dieta elemental , hidratación adecuada y dejar de fumar . Algunas revisiones subrayaron la importancia de adoptar dietas que estén mejor respaldadas por la evidencia, incluso si se sabe poco sobre el impacto de las dietas en estas personas. [ 208 ] [ 209 ] Las dietas que incluyen niveles más altos de fibra y fruta se asocian con un riesgo reducido, mientras que las dietas ricas en grasas totales, ácidos grasos poliinsaturados , carne y ácidos grasos omega-6 pueden aumentar el riesgo de Crohn. [ 210 ] Mantener una dieta equilibrada con un control adecuado de las porciones puede ayudar a controlar los síntomas de la enfermedad. Comer comidas pequeñas con frecuencia en lugar de comidas grandes también puede ayudar con la falta de apetito. Un diario de alimentos puede ayudar a identificar los alimentos que desencadenan los síntomas. A pesar de la importancia reconocida de la fibra dietética para la salud intestinal, algunas personas deben seguir una dieta baja en residuos para controlar los síntomas agudos, especialmente si los alimentos altos en fibra insoluble causan síntomas, por ejemplo, debido a una obstrucción o irritación del intestino. [ 207 ] Algunos encuentran alivio al eliminar la caseína (una proteína que se encuentra en la leche de vaca) y el gluten (una proteína que se encuentra en el trigo, el centeno y la cebada) de sus dietas. Pueden tener intolerancias alimentarias específicas (no alergias), por ejemplo, a la lactosa . [ 211 ] La fatiga puede aliviarse con ejercicio regular, una dieta saludable y suficiente sueño, y para aquellos con malabsorción de vitamina B 12 debido a una enfermedad o resección quirúrgica del íleon terminal , inyecciones de cobalamina. Fumar puede empeorar los síntomas y el curso de la enfermedad, y se recomienda dejar de fumar. El consumo de alcohol también puede empeorar los síntomas, y se aconseja moderación o abstinencia. [ 207 ] Muchos pacientes con enfermedad de Crohn tienden a seguir dietas restrictivas para controlar los síntomas. Por lo general, las dietas sin lactosa son las más comunes entre los pacientes con enfermedad de Crohn (17,4 % frente al 11,6 % en el grupo control), seguidas de las dietas sin gluten (13,4 % en pacientes con enfermedad de Crohn frente al 9,3 % en el grupo control). La adopción de dietas bajas en FODMAP suele ser mínima. La evitación de la fibra es mayor en pacientes con enfermedad de Crohn (52 %) en comparación con el grupo control (5 %). [ 212 ]
Medicamento
El tratamiento agudo utiliza medicamentos para tratar cualquier infección (normalmente antibióticos ) y para reducir la inflamación (normalmente corticosteroides ). Cuando los síntomas remiten, el tratamiento pasa a la fase de mantenimiento, con el objetivo de evitar la recurrencia de los síntomas. El uso prolongado de corticosteroides tiene efectos secundarios significativos ; por lo tanto, generalmente no se utilizan para el tratamiento a largo plazo. Las alternativas incluyen aminosalicilatos solos, aunque solo una minoría puede mantener el tratamiento y muchos requieren fármacos inmunosupresores. [ 194 ] También se ha sugerido que los antibióticos alteran la flora intestinal y su uso continuo puede suponer el riesgo de sobrecrecimiento con patógenos como Clostridioides difficile . [ 213 ]
Los medicamentos utilizados para tratar los síntomas de la enfermedad de Crohn incluyen formulaciones de ácido 5-aminosalicílico (5-ASA), prednisona , inmunomoduladores como azatioprina (administrada como profármaco de 6-mercaptopurina ), metotrexato , [ 214 ] y terapias anti-TNF y anticuerpos monoclonales , como infliximab , adalimumab , [ 38 ] certolizumab , [ 215 ] vedolizumab , ustekinumab , [ 216 ] natalizumab , [ 217 ] [ 218 ] risankizumab-rzaa y upadacitinib . [ 219 ] La hidrocortisona debe usarse en ataques graves de la enfermedad de Crohn. [ 220 ] Las terapias biológicas son medicamentos que se utilizan para evitar el uso prolongado de esteroides, disminuir la inflamación y tratar a personas que tienen fístulas con abscesos. [ 36 ] El anticuerpo monoclonal ustekinumab parece ser una opción de tratamiento segura y puede ayudar a las personas con enfermedad de Crohn activa de moderada a grave. [ 221 ] No se conoce la seguridad ni la eficacia a largo plazo del tratamiento con anticuerpos monoclonales. [ 221 ] El anticuerpo monoclonal briakinumab no es eficaz para las personas con enfermedad de Crohn activa y ya no se fabrica. [ 221 ]
La pérdida gradual de sangre del tracto gastrointestinal, así como la inflamación crónica, a menudo conducen a la anemia, y las guías profesionales sugieren un control rutinario para detectarla. [ 222 ] [ 223 ] [ 224 ]
Terapias inmunosupresoras, riesgos de infección y vacunación
Muchas personas afectadas por la enfermedad de Crohn necesitan terapias inmunosupresoras, que se sabe que están asociadas con un mayor riesgo de contraer enfermedades infecciosas oportunistas y lesiones preneoplásicas o neoplásicas como la displasia cervical de alto grado y el cáncer. [ 225 ] [ 226 ] Muchas de estas enfermedades potencialmente dañinas, como la hepatitis B , la influenza , el virus del herpes zóster , la neumonía neumocócica o el virus del papiloma humano , se pueden prevenir mediante vacunas. [ 227 ] En comparación con el resto de la población, se sabe que las personas afectadas por la EII tienen un mayor riesgo de contraer algunas enfermedades prevenibles mediante vacunación, como la gripe y la neumonía. [ 228 ] Sin embargo, a pesar del mayor riesgo de infecciones, se sabe que las tasas de vacunación en personas con EII son subóptimas y también pueden ser más bajas que las tasas de vacunación en la población general. [ 229 ] [ 230 ]
Cirugía
La enfermedad de Crohn no se cura con cirugía , ya que la enfermedad eventualmente reaparece, aunque se utiliza en caso de obstrucción parcial o total del intestino. [ 231 ] La cirugía también puede ser necesaria para complicaciones como obstrucciones, fístulas o abscesos, o si la enfermedad no responde a los medicamentos. Después de la primera cirugía, la enfermedad de Crohn generalmente reaparece en el sitio donde se extirpó el intestino enfermo y se unieron los extremos sanos; también puede reaparecer en otras ubicaciones. Después de una resección, se acumula tejido cicatricial, lo que puede causar estenosis , que se forman cuando los intestinos se vuelven demasiado pequeños para permitir que las heces pasen fácilmente, lo que puede llevar a una obstrucción. Después de la primera resección, puede ser necesaria otra resección dentro de los cinco años. Para las personas con una obstrucción debido a una estenosis, dos opciones de tratamiento son la estenoplastia y la resección de esa porción del intestino. No hay significación estadística entre la estenoplastia sola y la estenoplastia y la resección en casos de afectación duodenal. En estos casos, las tasas de reintervención fueron del 31 % y del 27 %, respectivamente, lo que indica que la estenoplastia es un tratamiento seguro y eficaz para personas seleccionadas con afectación duodenal. [ 232 ]
La recidiva posquirúrgica de la enfermedad de Crohn es relativamente común. Las lesiones de Crohn casi siempre se encuentran en el sitio de la resección intestinal. La unión (o anastomosis ) después de la cirugía puede inspeccionarse, generalmente durante una colonoscopia, y se clasifica la actividad de la enfermedad. La "puntuación de Rutgeerts" es un sistema de puntuación endoscópica para la recidiva posoperatoria de la enfermedad de Crohn. La remisión posquirúrgica según la puntuación de Rutgeerts se clasifica como i0; mientras que las recidivas posquirúrgicas leves se clasifican como i1 e i2, y las recidivas moderadas a graves como i3 e i4. [ 233 ] Un menor número de lesiones resulta en un grado más bajo. Con base en la puntuación, se pueden diseñar planes de tratamiento para brindar al paciente la mejor oportunidad de controlar la recidiva de la enfermedad. [ 234 ]
El síndrome del intestino corto (SIC, también conocido como síndrome de intestino corto o simplemente intestino corto) es causado por la extirpación quirúrgica de una parte del intestino delgado. Generalmente se desarrolla en personas a quienes se les ha extirpado la mitad o más del intestino delgado. [ 235 ] La diarrea es el síntoma principal, pero otros síntomas pueden incluir pérdida de peso, calambres, hinchazón y acidez estomacal . El síndrome del intestino corto se trata con cambios en la dieta, alimentación intravenosa, suplementos de vitaminas y minerales, y tratamiento con medicamentos. En algunos casos de SIC, se puede considerar el trasplante intestinal ; sin embargo, el número de centros de trasplante que ofrecen este procedimiento es bastante reducido y conlleva un alto riesgo debido a la posibilidad de infección y rechazo del intestino trasplantado. [ 236 ]
La diarrea por ácidos biliares es otra complicación posterior a la cirugía para la enfermedad de Crohn en la que se ha extirpado el íleon terminal . Esto provoca diarrea acuosa excesiva. Generalmente se cree que se debe a la incapacidad del íleon para reabsorber los ácidos biliares después de la resección del íleon terminal y fue el primer tipo de malabsorción de ácidos biliares reconocido. [ 237 ]
modificación del microbioma
Se ha investigado el uso de suplementos probióticos orales para modificar la composición y el comportamiento del microbioma gastrointestinal con el fin de comprender si pueden ayudar a mejorar las tasas de remisión en personas con enfermedad de Crohn. Sin embargo, en 2020 solo se disponía de dos ensayos controlados , sin evidencia general clara de una mayor remisión ni menores efectos adversos en personas con enfermedad de Crohn que recibían suplementación con probióticos. [ 238 ]
Salud mental
La enfermedad de Crohn puede provocar ansiedad o trastornos del estado de ánimo , especialmente en jóvenes que pueden presentar retraso en el crecimiento o vergüenza por incontinencia fecal . [ 239 ] La terapia psicológica, así como los antidepresivos o los ansiolíticos , pueden ayudar a algunas personas a sobrellevarla. [ 239 ]
A partir de 2017Hay una pequeña cantidad de investigación que analiza las terapias basadas en la atención plena , la hipnoterapia y la terapia cognitivo-conductual . [ 240 ] Un metaanálisis de intervenciones para mejorar el estado de ánimo (incluida la terapia de conversación, los antidepresivos y el ejercicio) en personas con enfermedad inflamatoria intestinal encontró que redujeron marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y la calprotectina fecal . Las terapias psicológicas redujeron la inflamación más que los antidepresivos o el ejercicio. [ 241 ] [ 242 ]
Medicina alternativa
Es común que las personas con enfermedad de Crohn prueben terapias complementarias o alternativas . [ 243 ] Estas incluyen dietas, probióticos , aceite de pescado y otros suplementos herbales y nutricionales. Una encuesta realizada en Alemania en 2006 reveló que aproximadamente la mitad de las personas con EII utilizaban alguna forma de medicina alternativa, siendo la homeopatía la más común , y un estudio en Francia halló que alrededor del 30 % utilizaba medicina alternativa. [ 244 ]
- No hay suficiente evidencia para recomendar el uso de la acupuntura . [ 243 ]
- Los preparados homeopáticos no son beneficiosos para esta ni para ninguna otra afección. [ 245 ]
- No hay pruebas sólidas de que el cannabis o el aceite de cannabis sean un tratamiento eficaz o seguro. [ 246 ]
Pronóstico
La enfermedad de Crohn es una afección crónica para la que no existe cura conocida. Se caracteriza por períodos de mejoría seguidos de episodios en los que los síntomas se agravan. Con tratamiento, la mayoría de las personas alcanzan un peso saludable y la tasa de mortalidad por la enfermedad es relativamente baja. Puede variar desde benigna hasta muy grave, y las personas con EC pueden experimentar solo un episodio o tener síntomas continuos. Generalmente recurre, aunque algunas personas pueden permanecer libres de la enfermedad durante años o décadas. Hasta el 80 % de las personas con enfermedad de Crohn son hospitalizadas en algún momento durante el curso de su enfermedad, con la tasa más alta ocurriendo en el primer año después del diagnóstico. [ 11 ] La mayoría de las personas diagnosticadas con Crohn requieren cirugía por complicaciones o síntomas de la enfermedad a lo largo de su vida, aunque la tasa asociada con esto está disminuyendo con un mejor acceso a los tratamientos modernos. [ 247 ] La mayoría de las personas con Crohn tienen una esperanza de vida normal. [ 248 ] Sin embargo, la enfermedad de Crohn está asociada con un aumento mucho mayor en el riesgo de carcinoma de intestino delgado y colorrectal (cáncer de intestino). [ 249 ]
Epidemiología
El porcentaje de personas con enfermedad de Crohn se ha determinado en Noruega y Estados Unidos y es similar, entre 6 y 7,1 por cada 100.000 habitantes. La Fundación Crohn's & Colitis de América cita esta cifra como aproximadamente 149 por cada 100.000 habitantes; los NIH citan entre 28 y 199 por cada 100.000 habitantes. [ 250 ] [ 251 ] La enfermedad de Crohn es más común en los países del norte, y con tasas aún más altas en las zonas septentrionales de estos países. [ 252 ] Se cree que la incidencia de la enfermedad de Crohn es similar en Europa , pero menor en Asia y África . [ 250 ] También tiene una mayor incidencia en judíos asquenazíes [ 1 ] [ 253 ] y fumadores. [ 254 ]
La enfermedad de Crohn comienza con mayor frecuencia en personas de entre 13 y 29 años, y entre 50 y 70 años. [ 1 ] [ 37 ] [ 26 ] Rara vez se diagnostica en la primera infancia. Generalmente afecta a las niñas con mayor gravedad que a los niños. [ 255 ] Sin embargo, la incidencia de la enfermedad de Crohn es solo ligeramente mayor en mujeres que en hombres. [ 256 ] Los padres, hermanos o hijos de personas con la enfermedad de Crohn tienen entre 3 y 20 veces más probabilidades de desarrollarla. [ 257 ] Los estudios con gemelos revelan que si uno padece la enfermedad, existe un 55 % de probabilidad de que el otro también la desarrolle. [ 258 ]
La incidencia de la enfermedad de Crohn está aumentando en Europa [ 259 ] y en los países recientemente industrializados. [ 260 ] Por ejemplo, en Brasil, se ha registrado un aumento anual del 11% en la incidencia de la enfermedad de Crohn desde 1990. [ 260 ]
Historia
Las enfermedades inflamatorias intestinales fueron descritas por Giovanni Battista Morgagni (1682–1771) y por el médico escocés Thomas Kennedy Dalziel en 1913. [ 261 ]
La ileítis terminal fue descrita por primera vez por el cirujano polaco Antoni Leśniowski en 1904, aunque no se diferenció de forma concluyente de la tuberculosis intestinal. [ 262 ] En Polonia, todavía se la conoce como enfermedad de Leśniowski-Crohn ( en polaco : choroba Leśniowskiego-Crohna ). Burrill Bernard Crohn , gastroenterólogo estadounidense del Hospital Mount Sinai de Nueva York , describió catorce casos en 1932 y los presentó a la Asociación Médica Estadounidense bajo la rúbrica de "Ileítis terminal: una nueva entidad clínica". Más tarde ese mismo año, junto con sus colegas Leon Ginzburg y Gordon Oppenheimer, publicó la serie de casos "Ileítis regional: una entidad patológica y clínica". Sin embargo, debido a la precedencia del nombre Crohn en el alfabeto, posteriormente se la conoció en la literatura mundial como enfermedad de Crohn. [ 27 ]
Referencias
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 Baumgart DC, Sandborn WJ (noviembre de 2012). "Enfermedad de Crohn" . Lancet . 380 (9853): 1590–1605 . doi : 10.1016/S0140-6736(12)60026-9 . PMID 22914295 .
- ↑ "Enfermedad de Crohn" . Autoimmune Registry Inc. Archivado del original el 15 de junio de 2022. Consultado el 15 de junio de 2022 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 "Enfermedad de Crohn" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK) . Archivado del original el 8 de diciembre de 2019. Recuperado el 8 de diciembre de 2019 .
- ↑ Baumgart DC, Carding SR (mayo de 2007). "Enfermedad inflamatoria intestinal: causa e inmunobiología". Lancet . 369 (9573): 1627– 1640. Bibcode : 2007Lanc..369.1627B . doi : 10.1016/S0140-6736(07)60750-8 . PMID 17499605 .
- ↑ Mawdsley JE, Rampton DS (octubre de 2005). " Estrés psicológico en la EII: nuevas perspectivas sobre las implicaciones patogénicas y terapéuticas" . Gut . 54 (10): 1481– 1491. doi : 10.1136/gut.2005.064261 . PMC 1774724. PMID 16162953 .
- 1 2 3 Cosnes J (junio de 2004). "Tabaco y EII: relevancia en la comprensión de los mecanismos de la enfermedad y la práctica clínica". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology . 18 (3): 481– 496. doi : 10.1016/j.bpg.2003.12.003 . PMID 15157822 .
- ↑ Koutroubakis IE, Vlachonikolis IG, Kapsoritakis A, Spanoudakis S, Roussomoustakaki M, Mouzas IA, et al. (febrero de 1999). " Apendicectomía, amigdalectomía y riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal: estudio de casos y controles en Creta" . Diseases of the Colon and Rectum . 42 (2): 225– 230. doi : 10.1007/BF02237133 . PMID 10211500. S2CID 31528819. Archivado del original el 13 de junio de 2019 .
- ↑ Frisch M, Gridley G (octubre de 2002). "Apendicectomía en la edad adulta y el riesgo de enfermedades inflamatorias intestinales". Scandinavian Journal of Gastroenterology . 37 (10): 1175– 1177. doi : 10.1080/003655202760373380 . PMID 12408522 .
- ↑ Sun W, Han X, Wu S, Yang C (junio de 2016). "Amigdalectomía y riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y metaanálisis" . Journal of Gastroenterology and Hepatology . 31 (6): 1085– 1094. doi : 10.1111/jgh.13273 . PMID 26678358. S2CID 2625962. Archivado del original el 16 de agosto de 2017. Recuperado el 9 de febrero de 2024 .
- 1 2 3 "Enfermedad Inflamatoria Intestinal" (PDF) . Organización Mundial de Gastroenterología. Agosto de 2015. Archivado del original (PDF) el 14 de marzo de 2016. Recuperado el 13 de marzo de 2016 .
- 1 2 Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE (abril de 2018). "Guía clínica de la ACG: Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos". The American Journal of Gastroenterology . 113 (4): 481– 517. doi : 10.1038/ajg.2018.27 . PMID 29610508. S2CID 4568430 .
- 1 2 Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, Ghali WA, Ferris M, Chernoff G, et al. (enero de 2012). " Aumento de la incidencia y prevalencia de las enfermedades inflamatorias intestinales con el tiempo, basado en una revisión sistemática" . Gastroenterology . 142 ( 1): 46–54.e42, cuestionario e30. doi : 10.1053/j.gastro.2011.10.001 . PMID 22001864. S2CID 206223870. Archivado del original el 7 de octubre de 2022. Recuperado el 7 de octubre de 2022 .
- ↑ Cho JH, Brant SR (mayo de 2011). "Avances recientes en la genética de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Gastroenterología . 140 ( 6): 1704– 1712. doi : 10.1053/j.gastro.2011.02.046 . PMC 4947143. PMID 21530736 .
- 1 2 3 Dessein R, Chamaillard M, Danese S (septiembre de 2008). "Inmunidad innata en la enfermedad de Crohn: la otra cara de la moneda". Journal of Clinical Gastroenterology . 42 (Supl. 3 Pt 1): S144– S147. doi : 10.1097/MCG.0b013e3181662c90 . PMID 18806708 .
- ↑ Stefanelli T, Malesci A, Repici A, Vetrano S, Danese S (mayo de 2008). "Nuevas perspectivas sobre la fisiopatología de la enfermedad inflamatoria intestinal: allanando el camino para nuevas dianas terapéuticas". Current Drug Targets . 9 (5): 413– 418. doi : 10.2174/138945008784221170 . PMID 18473770 .
- 1 2 Marks DJ, Rahman FZ, Sewell GW, Segal AW (febrero de 2010). "Enfermedad de Crohn: un estado de inmunodeficiencia" . Clinical Reviews in Allergy & Immunology . 38 (1): 20– 31. doi : 10.1007/s12016-009-8133-2 . PMC 4568313. PMID 19437144 .
- ↑ Casanova JL, Abel L (agosto de 2009). " Revisando la enfermedad de Crohn como una inmunodeficiencia primaria de los macrófagos" . The Journal of Experimental Medicine . 206 (9): 1839– 1843. doi : 10.1084/jem.20091683 . PMC 2737171. PMID 19687225 .
- ↑ Lalande JD, Behr MA (julio de 2010). "Micobacterias en la enfermedad de Crohn: cómo la deficiencia inmunitaria innata puede provocar inflamación crónica". Expert Review of Clinical Immunology . 6 (4): 633– 641. doi : 10.1586/eci.10.29 . PMID 20594136. S2CID 25402952 .
- ↑ Yamamoto-Furusho JK, Korzenik JR (noviembre de 2006). "Enfermedad de Crohn: ¿inmunodeficiencia innata?" . World Journal of Gastroenterology . 12 (42): 6751– 6755. doi : 10.3748/wjg.v12.i42.6751 . PMC 4087427. PMID 17106921 .
- ↑ Barrett JC, Hansoul S, Nicolae DL, Cho JH, Duerr RH, Rioux JD, et al. (agosto de 2008). " La asociación a nivel genómico define más de 30 loci de susceptibilidad distintos para la enfermedad de Crohn" . Nature Genetics . 40 (8): 955– 962. doi : 10.1038/ng.175 . PMC 2574810. PMID 18587394 .
- ↑ Prideaux L, Kamm MA, De Cruz PP, Chan FK, Ng SC (agosto de 2012). "Enfermedad inflamatoria intestinal en Asia: una revisión sistemática" . Journal of Gastroenterology and Hepatology . 27 (8): 1266– 1280. doi : 10.1111/j.1440-1746.2012.07150.x . PMID 22497584. S2CID 205468282 .
- 1 2 Hovde Ø, Moum BA (abril de 2012). "Epidemiología y curso clínico de la enfermedad de Crohn: resultados de estudios observacionales" . World Journal of Gastroenterology . 18 (15): 1723– 1731. doi : 10.3748/wjg.v18.i15.1723 . PMC 3332285. PMID 22553396 .
- 1 2 Burisch J, Munkholm P (julio de 2013). "Epidemiología de la enfermedad inflamatoria intestinal". Current Opinion in Gastroenterology . 29 (4): 357– 362. doi : 10.1097/MOG.0b013e32836229fb . PMID 23695429. S2CID 9538639 .
- ↑ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (Colaboradores de la Carga Global de Enfermedad 2015 sobre Mortalidad y Causas de Muerte) (octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2015" . Lancet . 388 ( 10053): 1459–1544 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1 . PMC 5388903. PMID 27733281 .
- ↑ Shih IL, Lee TC, Tu CH, Chang CC, Wang YF, Tseng YH, et al. (diciembre de 2016). "Concordancia intraobservador e interobservador para la identificación de manifestaciones extraluminales de la enfermedad de Crohn con enterografía por resonancia magnética" . Advances in Digestive Medicine . 3 (4): 174– 180. doi : 10.1016/j.aidm.2015.05.004 . S2CID 70796090 .
- 1 2 3 "Enfermedad de Crohn: Información sobre síntomas y dieta" . eMedicineHealth . Archivado del original el 20 de octubre de 2007.
- 1 2 Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD (mayo de 2000). "Ileítis regional: una entidad patológica y clínica. 1932". The Mount Sinai Journal of Medicine, Nueva York . 67 (3): 263– 268. PMID 10828911 .
- ↑ Van Hootegem P, Travis S (julio de 2020). "¿Es la enfermedad de Crohn un epónimo bien utilizado?" . Journal of Crohn's & Colitis . 14 (6): 867– 871. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjz183 . PMID 31701137. Archivado del original el 8 de julio de 2023. Recuperado el 8 de julio de 2023 .
- ↑ Mulder DJ, Noble AJ, Justinich CJ, Duffin JM (mayo de 2014). "Una historia de dos enfermedades: la historia de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Journal of Crohn's & Colitis . 8 (5): 341– 348. doi : 10.1016/j.crohns.2013.09.009 . PMID 24094598. S2CID 13714394 .
- ↑ Ginzburg L (mayo de 1986). "Enteritis regional: perspectiva histórica (B. Crohn y L. Ginzburg)" . Gastroenterología . 90 (5 Pt 1): 1310–1311 . doi : 10.1016/0016-5085(86)90419-1 . PMID 3514360 .
- ^ " Riesgo inflamatorio tarmsjukdom, kronisk , EII " . internetmedicin.se (en sueco). 4 de enero de 2009. Archivado desde el original el 20 de agosto de 2010.
- ↑ Hanauer SB, Sandborn W (marzo de 2001). "Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos" . The American Journal of Gastroenterology . 96 (3): 635– 43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (inactivo el 12 de julio de 2025). PMID 11280528. S2CID 31219115 .
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde julio de 2025 ( enlace ) - 1 2 Pimentel M, Chang M, Chow EJ, Tabibzadeh S, Kirit-Kiriak V, Targan SR, et al. (diciembre de 2000). "Identificación de un período prodrómico en la enfermedad de Crohn pero no en la colitis ulcerosa". The American Journal of Gastroenterology . 95 (12): 3458– 3462. doi : 10.1111/j.1572-0241.2000.03361.x . PMID 11151877 . S2CID 2764694 .
- ↑ Consejo Nacional de Investigación (2003). «Enfermedad de Johne y enfermedad de Crohn» . Diagnóstico y control de la enfermedad de Johne . Washington, DC: National Academies Press. Bibcode : 2003nap..book10625N . doi : 10.17226/10625 . ISBN 978-0-309-08611-0PMID 25032299. NBK207651 . Archivado del original el 6 de septiembre de 2017. Consultado el 30 de agosto de 2017 .
- ↑ Taylor BA, Williams GT, Hughes LE, Rhodes J (agosto de 1989). "La histología de los acrocordones anales en la enfermedad de Crohn: una ayuda para la confirmación del diagnóstico". International Journal of Colorectal Disease . 4 (3): 197– 199. doi : 10.1007/BF01649703 . PMID 2769004. S2CID 7831833 .
- 1 2 "Lo que necesito saber sobre la enfermedad de Crohn" . www.niddk.nih.gov . Archivado del original el 21 de noviembre de 2015. Consultado el 11 de diciembre de 2015 .
- 1 2 3 4 5 6 Enfermedad de Crohn en eMedicine
- 1 2 3 Podolsky DK (agosto de 2002). "Enfermedad inflamatoria intestinal" . The New England Journal of Medicine (manuscrito enviado). 347 (6): 417– 429. doi : 10.1056/NEJMra020831 . PMID 12167685. Archivado del original el 28 de abril de 2021. Recuperado el 4 de septiembre de 2018 .
- ↑ Mueller MH, Kreis ME, Gross ML, Becker HD, Zittel TT, Jehle EC (agosto de 2002). "Trastornos funcionales anorrectales en ausencia de inflamación anorrectal en pacientes con enfermedad de Crohn" . The British Journal of Surgery . 89 (8): 1027– 1031. doi : 10.1046 / j.1365-2168.2002.02173.x . PMID 12153630. S2CID 42383375 .
- ↑ Ingle SB, Hinge CR, Dakhure S, Bhosale SS (mayo de 2013). "Enfermedad de Crohn gástrica aislada" . World Journal of Clinical Cases . 1 (2): 71– 73. doi : 10.12998/wjcc.v1.i2.71 . PMC 3845940. PMID 24303469 .
- ↑ Greuter T, Piller A, Fournier N, Safroneeva E, Straumann A, Biedermann L, et al. (noviembre de 2018). "Afectación del tracto gastrointestinal superior en la enfermedad de Crohn: frecuencia, factores de riesgo y curso de la enfermedad". Journal of Crohn's & Colitis . 12 (12): 1399– 1409. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjy121 . hdl : 2078.1/269513 . PMID 30165603 .
- ^ Laube R, Liu K, Schifter M, Yang JL, Suen MK, Leong RW (febrero de 2018). "Enfermedad de Crohn oral y gastrointestinal superior". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 33 (2): 355– 364. doi : 10.1111/jgh.13866 . PMID 28708248 .
- ↑ Pimentel AM, Rocha R, Santana GO (marzo de 2019). "Enfermedad de Crohn del esófago, estómago y duodeno" . World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics . 10 (2): 35– 49. doi : 10.4292/wjgpt.v10.i2.35 . PMC 6422852. PMID 30891327 .
- ↑ Fix OK, Soto JA, Andrews CW, Farraye FA (diciembre de 2004). "Enfermedad de Crohn gastroduodenal". Endoscopia gastrointestinal . 60 (6): 985. doi : 10.1016/S0016-5107(04)02200-X . PMID 15605018 .
- ↑ Pimentel AM, Rocha R, Santana GO (marzo de 2019). "Enfermedad de Crohn del esófago, estómago y duodeno" . World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics . 10 (2): 35– 49. doi : 10.4292/wjgpt.v10.i2.35 . PMC 6422852. PMID 30891327 .
- ↑ Antonelli E, Bassotti G, Tramontana M, Hansel K, Stingeni L, Ardizzone S, et al. (enero de 2021). " Manifestaciones dermatológicas en enfermedades inflamatorias intestinales" . Journal of Clinical Medicine . 10 (2): 364. doi : 10.3390/jcm10020364 . PMC 7835974. PMID 33477990 .
- 1 2 Aberumand B, Howard J, Howard J (3 de enero de 2017). "Enfermedad de Crohn metastásica: un enfoque para un trastorno cutáneo poco común pero importante" . BioMed Research International . 2017 8192150. doi : 10.1155/2017/8192150 . PMC 5239966. PMID 28127561 .
- 1 2 Beattie RM, Croft NM, Fell JM, Afzal NA, Heuschkel RB (mayo de 2006). "Enfermedad inflamatoria intestinal" . Archives of Disease in Childhood . 91 (5): 426– 432. doi : 10.1136/adc.2005.080481 . PMC 2082730. PMID 16632672 .
- ↑ Büller HA (febrero de 1997). " Problemas en el diagnóstico de la EII en niños" . The Netherlands Journal of Medicine (manuscrito enviado). 50 (2): S8-11. doi : 10.1016/S0300-2977(96)00064-2 . PMID 9050326. Archivado del original el 28 de agosto de 2021. Recuperado el 4 de septiembre de 2018 .
- ↑ O'Keefe SJ (1996). "Nutrición y enfermedad gastrointestinal". Scandinavian Journal of Gastroenterology. Suplemento . 220 : 52–59 . doi : 10.3109/00365529609094750 . PMID 8898436 .
- 1 2 3 Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, et al. (marzo de 2016). "El primer consenso europeo basado en la evidencia sobre las manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal" . Journal of Crohn's & Colitis . 10 (3): 239– 254. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv213 . PMC 4957476. PMID 26614685 .
- ↑ Greenstein AJ, Janowitz HD, Sachar DB (septiembre de 1976). "Las complicaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa: un estudio de 700 pacientes". Medicine . 55 (5): 401– 412. doi : 10.1097/00005792-197609000-00004 . PMID 957999 .
- ↑ Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P, Yu N (abril de 2001). "La prevalencia de enfermedades extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal: un estudio poblacional". The American Journal of Gastroenterology . 96 (4): 1116– 1122. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x . PMID 11316157 .
- ↑ Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, et al. (marzo de 2016). "Primer consenso europeo basado en la evidencia sobre manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal". Journal of Crohn's & Colitis . 10 (3): 239– 254. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv213 . PMID 26614685 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Trikudanathan G, Venkatesh PG, Navaneethan U (diciembre de 2012). "Diagnóstico y manejo terapéutico de las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal". Drugs . 72 ( 18): 2333– 2349. doi : 10.2165/11638120-000000000-00000 . PMID 23181971. S2CID 10078879 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Jose FA , Heyman MB ( febrero de 2008 ) . "Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition . 46 (2): 124– 133. doi : 10.1097/MPG.0b013e318093f4b0 . PMC 3245880. PMID 18223370 .
- ↑ Orchard TR, Chua CN, Ahmad T, Cheng H, Welsh KI, Jewell DP (septiembre de 2002). "Uveítis y eritema nodoso en la enfermedad inflamatoria intestinal: características clínicas y el papel de los genes HLA". Gastroenterology . 123 (3): 714– 718. doi : 10.1053/gast.2002.35396 . PMID 12198697 .
- ^ Migliorisi G, Vella G, Dal Buono A, Gabbiadini R, Busacca A, Loy L, et al. (Enero de 2024). "Manifestaciones oftalmológicas en las enfermedades inflamatorias intestinales: esté atento" . Células . 13 (2): 142. doi : 10.3390/celdas13020142 . PMC 10814681 . PMID 38247834 .
- ↑ Kumar V, Abbas AK, Fausto N (30 de julio de 2004). «El tracto gastrointestinal». Robbins y Cotran: Bases patológicas de la enfermedad (7.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders. pág. 847. ISBN 978-0-7216-0187-8.
- ↑ Barberio B, Massimi D, Cazzagon N, Zingone F, Ford AC, Savarino EV (diciembre de 2021). "Prevalencia de colangitis esclerosante primaria en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y metaanálisis". Gastroenterology . 161 (6): 1865– 1877. doi : 10.1053/j.gastro.2021.08.032 . hdl : 11577/3401611 . PMID 34425093 .
- ^ Loos E, Lemkens P, Poorten VV, Humblet E, Laureyns G (enero de 2019). "Manifestaciones laríngeas de la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de Voz . 33 (1): 1– 6. doi : 10.1016/j.jvoice.2017.09.021 . PMID 29605161 . S2CID 4565046 .
- ↑ Hasegawa N, Ishimoto S, Takazoe M, Tsunoda K, Fujimaki Y, Shiraishi A, et al. (julio de 2009). "Rondera recurrente debida a lesiones inflamatorias de las cuerdas vocales en un paciente con enfermedad de Crohn". The Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology . 118 (7): 532– 535. doi : 10.1177/000348940911800713 . PMID 19708494. S2CID 8472904 .
- ↑ Li CJ, Aronowitz P (marzo de 2013). "Dolor de garganta, odinofagia, ronquera y voz apagada y aguda" . Cleveland Clinic Journal of Medicine . 80 (3): 144– 145. doi : 10.3949/ccjm.80a.12056 . PMID 23456463. S2CID 31002546 .
- ↑ Lu DG, Ji XQ, Liu X, Li HJ, Zhang CQ (enero de 2014). "Manifestaciones pulmonares de la enfermedad de Crohn" . World Journal of Gastroenterology . 20 (1): 133– 141. doi : 10.3748/wjg.v20.i1.133 . PMC 3886002. PMID 24415866 .
- ↑ van Bodegraven AA, Bravenboer N (abril de 2020). "Perspectiva sobre la salud esquelética en la enfermedad inflamatoria intestinal" . Osteoporosis International . 31 (4): 637– 646. doi : 10.1007/s00198-019-05234-w . PMC 7075921. PMID 31822927 .
- ↑ "Osteoporosis - Trayectoria de la EII - Complicaciones de la EII - Osteoporosis" . crohnsandcolitis.ca . Consultado el 14 de febrero de 2025 .
- ↑ Bernstein M, Irwin S, Greenberg GR (septiembre de 2005). "El tratamiento de mantenimiento con infliximab se asocia con una mejor densidad mineral ósea en la enfermedad de Crohn". The American Journal of Gastroenterology . 100 (9): 2031– 2035. doi : 10.1111/j.1572-0241.2005.50219.x . PMID 16128948. S2CID 28982700 .
- 1 2 3 Thrash B, Patel M, Shah KR, Boland CR, Menter A (febrero de 2013). "Manifestaciones cutáneas de la enfermedad gastrointestinal: parte II". Journal of the American Academy of Dermatology . 68 (2): 211.e1-33, cuestionario 244–6. doi : 10.1016/j.jaad.2012.10.036 . PMID 23317981 . S2CID 1819416 .
- 1 2 Roth N, Biedermann L, Fournier N, Butter M, Vavricka SR, Navarini AA, et al. (2019). " Ocurrencia de manifestaciones cutáneas en pacientes del estudio de cohorte suizo de enfermedad inflamatoria intestinal" . PLOS ONE . 14 (1) e0210436. Bibcode : 2019PLoSO..1410436R . doi : 10.1371/journal.pone.0210436 . PMC 6347222. PMID 30682031. S2CID 59275029 .
- ↑ Kitis G, Thompson H, Allan RN (octubre de 1979). "Acropaquia en la enfermedad inflamatoria intestinal: su prevalencia y patogenia" . British Medical Journal . 2 (6194): 825– 828. doi : 10.1136/bmj.2.6194.825 . PMC 1596648. PMID 509114 .
- ^ Kapsoritakis AN, Psychos AK, Sfiridaki A, Zintzaras E, Potamianos SP (junio de 2006). "Dedos en palillo de tambor y niveles séricos de eritropoyetina en la EII activa". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 12 (6): 535– 536. doi : 10.1097/00054725-200606000-00014 . PMID 16775499 .
- 1 2 Enfermedad de Crohn Archivado el 5 de agosto de 2007 en Wayback Machine . professionals.epilepsy.com. Consultado el 13 de julio de 2007.
- ↑ "Bienestar mental y emocional" . Fundación Crohn's & Colitis . Archivado del original el 7 de octubre de 2022. Consultado el 6 de septiembre de 2021 .
- ↑ Fracas E, Costantino A, Vecchi M, Buoli M (junio de 2023). "Trastornos depresivos y de ansiedad en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales: ¿ existen diferencias de género?" . Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 20 (13): 6255. doi : 10.3390/ijerph20136255 . PMC 10340762. PMID 37444101 .
- ↑ Barberio B, Zamani M, Black CJ, Savarino EV, Ford AC (mayo de 2021). "Prevalencia de síntomas de ansiedad y depresión en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y metaanálisis" (PDF) . The Lancet. Gastroenterología y Hepatología . 6 (5): 359– 370. doi : 10.1016/S2468-1253(21)00014-5 . hdl : 11577/3406430 . PMID 33721557. Archivado (PDF) del original el 3 de diciembre de 2023. Recuperado el 26 de mayo de 2024 .
- ^ Tsiolakidou G, Koutroubakis I (2007). "Estimular la eritropoyesis" . Revista Mundial de Gastroenterología . 13 (36): 4798– 4806. doi : 10.3748/wjg.v13.i36.4798 . PMC 4611757 . PMID 17828809 .
- 1 2 3 Lomer MC (agosto de 2011). "Consideraciones dietéticas y nutricionales para la enfermedad inflamatoria intestinal" . Actas de la Sociedad de Nutrición . 70 (3): 329– 335. doi : 10.1017/S0029665111000097 . PMID 21450124 .
- 1 2 3 Gerasimidis K, McGrogan P, Edwards CA (agosto de 2011). "La etiología y el impacto de la desnutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica" . Journal of Human Nutrition and Dietetics (Revisión). 24 (4): 313– 326. doi : 10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x . PMID 21564345 .
- ↑ Enciclopedia MedlinePlus : Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
- 1 2 Klaus J, Spaniol U, Adler G, Mason RA, Reinshagen M, von Tirpitz CC (julio de 2009). "El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado que simula un brote agudo es un error común en pacientes con enfermedad de Crohn" . BMC Gastroenterology . 9 (1) 61. doi : 10.1186/1471-230X-9-61 . PMC 2728727. PMID 19643023 .
El texto se copió de esta fuente, que está disponible bajo una licencia Creative Commons Attribution 2.0 Generic (CC BY 2.0) Archived 23 February 2011, en Wayback Machine . - ↑ Ansar P. "Obstrucción intestinal" . MERCK MANUAL Versión para el consumidor . Archivado del original el 10 de julio de 2016. Consultado el 27 de junio de 2016 .
- ↑ Ansar P. "Fístula anorrectal" . MERCK MANUAL Versión para el consumidor . Archivado del original el 10 de julio de 2016. Consultado el 27 de junio de 2016 .
- ↑ Ansar P. "Absceso anorrectal" . MERCK MANUAL Versión para el consumidor . Archivado del original el 14 de junio de 2016. Consultado el 27 de junio de 2016 .
- ↑ Fístula enterovesical en eMedicine
- ^ Molnár T, Tiszlavicz L, Gyulai C, Nagy F, Lonovics J (mayo de 2005). "Importancia clínica del granuloma en la enfermedad de Crohn" . Revista Mundial de Gastroenterología . 11 (20): 3118– 3121. doi : 10.3748/wjg.v11.i20.3118 . PMC 4305850 . PMID 15918200 .
- ↑ Bye WA, Nguyen TM, Parker CE, Jairath V, East JE (septiembre de 2017). "Estrategias para detectar cáncer de colon en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (9) CD000279. doi : 10.1002/14651858.CD000279.pub4 . PMC 6483622. PMID 28922695 .
- ↑ Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO (agosto de 1990). "Mayor riesgo de cáncer de intestino grueso en la enfermedad de Crohn con afectación colónica" . Lancet . 336 ( 8711): 357–359 . doi : 10.1016/0140-6736( 90 )91889-I . PMID 1975343. S2CID 2046255. Archivado del original el 5 de agosto de 2020. Recuperado el 4 de septiembre de 2018 .
- ↑ Itzkowitz SH, Present DH, et al. (Crohn's and Colitis Foundation of America Colon Cancer in IBD Study Group) (marzo de 2005). "Conferencia de consenso: detección y vigilancia del cáncer colorrectal en la enfermedad inflamatoria intestinal". Inflammatory Bowel Diseases . 11 (3): 314– 321. doi : 10.1097/01.mib.0000160811.76729.d5 . PMID 15735438 .
- ↑ Zisman TL, Rubin DT (mayo de 2008). "Cáncer colorrectal y displasia en la enfermedad inflamatoria intestinal" . World Journal of Gastroenterology . 14 (17): 2662– 2669. doi : 10.3748/wjg.14.2662 . PMC 2709054. PMID 18461651 .
- ↑ Axelrad JE, Lichtiger S, Yajnik V (mayo de 2016). "Enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer: el papel de la inflamación, la inmunosupresión y el tratamiento del cáncer" . World Journal of Gastroenterology (Revisión). 22 (20): 4794– 4801. doi : 10.3748/wjg.v22.i20.4794 . PMC 4873872. PMID 27239106 .
- ↑ Parakkal D, Sifuentes H, Semer R, Ehrenpreis ED (noviembre de 2011). "Linfoma de células T hepatoesplénico en pacientes que reciben terapia con inhibidores del TNF-α: ampliación de los grupos de riesgo". European Journal of Gastroenterology & Hepatology . 23 (12): 1150– 1156. doi : 10.1097/MEG.0b013e32834bb90a . PMID 21941193. S2CID 27267004 .
- ↑ Cushing K, Higgins PD (enero de 2021). " Manejo de la enfermedad de Crohn: una revisión" . JAMA . 325 (1): 69–80 . doi : 10.1001/jama.2020.18936 . PMC 9183209. PMID 33399844 .
- ↑ Evans JP, Steinhart AH, Cohen Z, McLeod RS (2003). "Nutrición parenteral total domiciliaria: una alternativa a la cirugía temprana para la enfermedad inflamatoria intestinal complicada". Journal of Gastrointestinal Surgery . 7 (4): 562– 566. doi : 10.1016/S1091-255X(02)00132-4 . PMID 12763417 . S2CID 195305419 .
- ↑ Kaplan C (21 de octubre de 2005). "Enfermedad inflamatoria intestinal y embarazo: lo que necesita saber" . Fundación Crohn y Colitis de América . Archivado del original el 17 de febrero de 2012. Consultado el 7 de noviembre de 2009 .
- ↑ Rodrigues FP, Novaes JA, Pinheiro MM, Martins P, Cunha-Melo JR (23 de octubre de 2019). "Complicaciones y cuidados de la ostomía intestinal" . Estomas Gastrointestinales . IntechAbierto. doi : 10.5772/intechopen.85633 . hdl : 1843/39797 . ISBN 978-1-78984-186-2Archivado del original el 7 de octubre de 2022. Consultado el 6 de septiembre de 2021 .
- ↑ Ananthakrishnan AN (abril de 2015). "Epidemiología y factores de riesgo de la EII". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology . 12 (4): 205– 217. doi : 10.1038/nrgastro.2015.34 . ISSN 1759-5053 . PMID 25732745 .
- ↑ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY, et al. (noviembre de 2012). "Las interacciones huésped-microbio han moldeado la arquitectura genética de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Nature . 491 (7422): 119– 124. Bibcode : 2012Natur.491..119. . doi : 10.1038/nature11582 . hdl : 20.500.11820/aa67620e-007f-467b-8b0b-20a1912ccaec . ISSN 1476-4687 . PMC 3491803 . PMID 23128233 .
- ↑ de Souza HS (julio de 2017). "Etiopatogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal: hoy y mañana". Current Opinion in Gastroenterology . 33 (4): 222– 229. doi : 10.1097/MOG.0000000000000364 . ISSN 1531-7056 . PMID 28402995 .
- ↑ Maloy KJ, Powrie F (junio de 2011). "Homeostasis intestinal y su ruptura en la enfermedad inflamatoria intestinal" . Nature . 474 (7351): 298–306 . Bibcode : 2011Natur.474..298M . doi : 10.1038/nature10208 . ISSN 1476-4687 . PMID 21677746 .
- ↑ Ciccarelli F, De Martinis M, Ginaldi L (enero de 2013). " Actualización sobre enfermedades autoinflamatorias" . Current Medicinal Chemistry . 21 (3): 261– 269. doi : 10.2174/09298673113206660303 . PMC 3905709. PMID 24164192 .
- 1 2 Li N, Shi RH (enero de 2018). " Revisión actualizada sobre factores inmunitarios en la patogénesis de la enfermedad de Crohn" . World Journal of Gastroenterology . 24 (1): 15– 22. doi : 10.3748/wjg.v24.i1.15 . PMC 5757119. PMID 29358878 .
- ↑ Roggenbuck D, Reinhold D, Baumgart DC, Schierack P, Conrad K, Laass MW (1 de enero de 2016). Makowski GS (ed.). «Autoinmunidad en la enfermedad de Crohn: un posible factor de estratificación del fenotipo clínico». Advances in Clinical Chemistry . 77. Elsevier: 77–101 . doi : 10.1016/bs.acc.2016.06.002 . ISBN 978-0-12-804686-9PMID 27717419
- ↑ Strober W, Fuss I, Mannon P (marzo de 2007). "La base fundamental de la enfermedad inflamatoria intestinal" . The Journal of Clinical Investigation . 117 (3): 514– 521. Bibcode : 2007JCliI.117..514S . doi : 10.1172 / JCI30587 . ISSN 0021-9738 . PMC 1804356. PMID 17332878 .
- ↑ "Enfermedad inflamatoria intestinal | Nature Immunology" . www.nature.com . 24 de noviembre de 2025. Consultado el 21 de diciembre de 2025 .
- ↑ Abraham C, Cho JH (19 de noviembre de 2009). "Enfermedad inflamatoria intestinal" . New England Journal of Medicine . 361 (21): 2066– 2078. doi : 10.1056/NEJMra0804647 . ISSN 0028-4793 . PMC 3491806. PMID 19923578 .
- ↑ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY, et al. (noviembre de 2012). "Las interacciones huésped-microbio han moldeado la arquitectura genética de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Nature . 491 (7422): 119– 124. Bibcode : 2012Natur.491..119. . doi : 10.1038/nature11582 . hdl : 20.500.11820/aa67620e-007f-467b-8b0b-20a1912ccaec . ISSN 1476-4687 . PMC 3491803 . PMID 23128233 .
- ↑ Neurath MF (mayo de 2014). "Citocinas en la enfermedad inflamatoria intestinal" . Nature Reviews Immunology . 14 (5): 329– 342. Bibcode : 2014NatRI..14..329N . doi : 10.1038/nri3661 . ISSN 1474-1741 . PMID 24751956 .
- ^ Geremia A, Biancheri P, Allan P, Corazza GR, Di Sabatino A (enero de 2014). "Inmunidad innata y adaptativa en la enfermedad inflamatoria intestinal". Reseñas de autoinmunidad . 13 (1): 3– 10. doi : 10.1016/j.autrev.2013.06.004 . ISSN 1873-0183 . PMID 23774107 .
- 1 2 3 Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG, Long MD (marzo de 2019). "Guía clínica de la ACG: Colitis ulcerosa en adultos" . The American Journal of Gastroenterology . 114 (3): 384– 413. doi : 10.14309/ajg.0000000000000152 . PMID 30840605. S2CID 73473272 .
- ↑ Nachimuthu S. "Enfermedad de Crohn" . eMedicineHealth . Archivado del original el 9 de diciembre de 2019. Consultado el 8 de diciembre de 2019 .
- ↑ Braat H, Peppelenbosch MP, Hommes DW (agosto de 2006). "Inmunología de la enfermedad de Crohn". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1072 ( 1): 135– 154. Bibcode : 2006NYASA1072..135B . doi : 10.1196/annals.1326.039 . PMID 17057196. S2CID 2627465 .
- ↑ Henckaerts L, Figueroa C, Vermeire S, Sans M (mayo de 2008). "El papel de la genética en la enfermedad inflamatoria intestinal". Current Drug Targets . 9 (5): 361– 368. doi : 10.2174/138945008784221161 . PMID 18473763 .
- 1 2 Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, et al. (febrero de 2006). "Inflamación aguda defectuosa en la enfermedad de Crohn: una investigación clínica". Lancet . 367 ( 9511): 668– 678. doi : 10.1016/S0140-6736(06)68265-2 . PMID 16503465. S2CID 13898663 .
- ↑ Comalada M, Peppelenbosch MP (septiembre de 2006). "Inmunidad innata alterada en la enfermedad de Crohn". Trends in Molecular Medicine . 12 (9): 397– 399. doi : 10.1016/j.molmed.2006.07.005 . PMID 16890491 .
- ↑ Nakagome S, Mano S, Kozlowski L, Bujnicki JM, Shibata H, Fukumaki Y, et al. (junio de 2012). "Los alelos de riesgo de la enfermedad de Crohn en el locus NOD2 se han mantenido mediante selección natural sobre la variación existente" . Biología molecular y evolución . 29 (6): 1569–1585 . doi : 10.1093/molbev/mss006 . PMC 3697811. PMID 22319155 .
- ↑ "La enfermedad de Crohn tiene una fuerte predisposición genética: estudio" . Fundación de Crohn y Colitis de América . 16 de abril de 2007. Archivado del original el 2 de mayo de 2007. Consultado el 7 de noviembre de 2009 .
- ↑ Liu JZ, Anderson CA (junio de 2014). "Estudios genéticos de la enfermedad de Crohn: pasado, presente y futuro" . Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology . 28 (3): 373– 386. doi : 10.1016/j.bpg.2014.04.009 . PMC 4075408. PMID 24913378 .
- ↑ Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, Nicolae DL, Chen FF, Ramos R, et al. (mayo de 2001). "Una mutación de cambio de marco en NOD2 asociada con la susceptibilidad a la enfermedad de Crohn". Nature . 411 ( 6837): 603– 606. Bibcode : 2001Natur.411..603O . doi : 10.1038/35079114 . hdl : 2027.42/62856 . PMID 11385577. S2CID 205017657 .
- ↑ Cuthbert AP, Fisher SA, Mirza MM, King K, Hampe J, Croucher PJ, et al. (abril de 2002). "La contribución de las mutaciones del gen NOD2 al riesgo y la localización de la enfermedad en la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterology . 122 (4): 867– 874. doi : 10.1053/gast.2002.32415 . PMID 11910337 .
- ↑ Kaser A, Lee AH, Franke A, Glickman JN, Zeissig S, Tilg H, et al. (septiembre de 2008). " XBP1 vincula el estrés del RE con la inflamación intestinal y confiere riesgo genético para la enfermedad inflamatoria intestinal humana" . Cell . 134 (5): 743–756 . doi : 10.1016/j.cell.2008.07.021 . PMC 2586148. PMID 18775308 .
- ↑ Clevers H (febrero de 2009). "Enfermedad inflamatoria intestinal, estrés y retículo endoplasmático". The New England Journal of Medicine . 360 (7): 726– 727. doi : 10.1056/NEJMcibr0809591 . PMID 19213688 .
- ↑ Vermeire S (junio de 2004). "NOD2/CARD15: relevancia en la práctica clínica". Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology (Revisión). 18 (3): 569– 575. doi : 10.1016/j.bpg.2003.12.008 . PMID 15157828 .
- 1 2 Prescott NJ, Fisher SA, Franke A, Hampe J, Onnie CM, Soars D, et al. (mayo de 2007). "Un SNP no sinónimo en ATG16L1 predispone a la enfermedad de Crohn ileal y es independiente de CARD15 e IBD5" . Gastroenterology . 132 (5): 1665– 1671. doi : 10.1053/j.gastro.2007.03.034 . PMID 17484864 .
- ↑ Diegelmann J, Czamara D, Le Bras E, Zimmermann E, Olszak T, Bedynek A, et al. (2013). "La expresión intestinal de DMBT1 está modulada por variantes de IL23R asociadas a la enfermedad de Crohn y por una variante de DMBT1 que influye en la unión de los factores de transcripción CREB1 y ATF-2" . PLOS ONE . 8 (11) e77773. Bibcode : 2013PLoSO...877773D . doi : 10.1371/ journal.pone.0077773 . PMC 3818382. PMID 24223725 .
- ↑ Prescott NJ, Dominy KM, Kubo M, Lewis CM, Fisher SA, Redon R, et al. (mayo de 2010). "Asociación independiente y específica de la población de variantes de riesgo en el locus IRGM con la enfermedad de Crohn" . Human Molecular Genetics . 19 (9): 1828– 1839. doi : 10.1093/hmg/ ddq041 . PMC 2850616. PMID 20106866 .
- ↑ Chermesh I, Azriel A, Alter-Koltunoff M, Eliakim R, Karban A, Levi BZ (julio de 2007). "Enfermedad de Crohn y polimorfismo del promotor SLC11A1". Digestive Diseases and Sciences . 52 (7): 1632– 1635. doi : 10.1007/s10620-006-9682-3 . PMID 17385031. S2CID 11429585 .
- ↑ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY, et al. (noviembre de 2012). "Las interacciones huésped-microbio han moldeado la arquitectura genética de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Nature . 491 (7422): 119– 124. Bibcode : 2012Natur.491..119. . doi : 10.1038/nature11582 . PMC 3491803 . PMID 23128233 .
- ↑ Walker MM, Murray JA (agosto de 2011). "Actualización en el diagnóstico de la enfermedad celíaca". Histopatología (Revisión). 59 (2): 166– 179. doi : 10.1111/j.1365-2559.2010.03680.x . PMID 21054494 . S2CID 5196629 .
Estudios recientes de asociación de todo el genoma han demostrado que las enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunes están vinculadas genéticamente a la enfermedad celíaca; por ejemplo, la diabetes mellitus tipo 1, la enfermedad de Graves y la enfermedad de Crohn.
- ↑ Coghlan A (10 de enero de 2018). "Un solo gen puede aumentar o disminuir el riesgo de enfermedad de Crohn" . New Scientist . Archivado del original el 9 de noviembre de 2020. Consultado el 5 de noviembre de 2020 .
- ↑ Marks DJ, Segal AW (enero de 2008). "Inmunidad innata en la enfermedad inflamatoria intestinal: una hipótesis de enfermedad" . The Journal of Pathology . 214 (2): 260– 266. doi : 10.1002/path.2291 . PMC 2635948. PMID 18161747 .
- ↑ Cobrin GM, Abreu MT (agosto de 2005). "Defectos en la inmunidad de las mucosas que conducen a la enfermedad de Crohn". Immunological Reviews . 206 (1): 277– 295. doi : 10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x . PMID 16048555. S2CID 37353838 .
- ↑ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, et al. (junio de 2007). "El anti-interleucina 23 monoclonal revierte la colitis activa en un modelo mediado por células T en ratones". Gastroenterology . 132 (7): 2359– 2370. doi : 10.1053/j.gastro.2007.03.104 . PMID 17570211 .
- ↑ Velásquez-Manoff M (29 de junio de 2008). "El gusano gira" . The New York Times . Archivado del original el 7 de enero de 2017.
- ↑ Sartor RB (julio de 2006). "Mecanismos de la enfermedad: patogénesis de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa". Nature Clinical Practice. Gastroenterology & Hepatology . 3 (7): 390– 407. doi : 10.1038/ncpgasthep0528 . PMID 16819502. S2CID 3329677 .
- ↑ Dogan B, Scherl E, Bosworth B, Yantiss R, Altier C, McDonough PL, et al. (enero de 2013). " La multirresistencia es común en Escherichia coli asociada con la enfermedad de Crohn ileal" . Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 19 (1): 141– 150. doi : 10.1002/ibd.22971 . PMID 22508665. S2CID 25518704 .
- ↑ Subramanian S, Roberts CL, Hart CA, Martin HM, Edwards SW, Rhodes JM, et al. (febrero de 2008). " Replicación de aislados de Escherichia coli de la mucosa de la enfermedad de Crohn colónica dentro de los macrófagos y su susceptibilidad a los antibióticos" . Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 52 (2): 427– 434. doi : 10.1128/AAC.00375-07 . PMC 2224732. PMID 18070962 .
- ↑ Mpofu CM, Campbell BJ, Subramanian S, Marshall-Clarke S, Hart CA, Cross A, et al. (noviembre de 2007). "El manano microbiano inhibe la eliminación bacteriana por macrófagos: un posible mecanismo patogénico para la enfermedad de Crohn". Gastroenterology . 133 (5): 1487– 1498. doi : 10.1053/j.gastro.2007.08.004 . PMID 17919633 .
- ↑ Fava VM, Dallmann-Sauer M, Schurr E (11 de noviembre de 2019). "Genética de la lepra: hoy y más allá" . Human Genetics . 139 ( 6–7 ): 835–846 . doi : 10.1007/s00439-019-02087-5 . ISSN 0340-6717 . PMID 31713021. Recuperado el 29 de julio de 2025 .
- ↑ Naser SA, Collins MT (diciembre de 2005). "Debate sobre la falta de evidencia de Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis en la enfermedad de Crohn" . Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 11 (12): 1123. doi : 10.1097/01.MIB.0000191609.20713.ea . PMID 16306778 .
- ↑ Naser SA, Sagramsingh SR, Naser AS, Thanigachalam S (junio de 2014). "Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis causa enfermedad de Crohn en algunos pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal" . World Journal of Gastroenterology . 20 (23): 7403– 7415. doi : 10.3748/wjg.v20.i23.7403 . PMC 4064085. PMID 24966610 .
- ↑ "Nuevos conocimientos sobre la enfermedad de Crohn" . Archivado del original el 23 de septiembre de 2013.
- ↑ Barnich N, Darfeuille-Michaud A (enero de 2007). " Escherichia coli adherente-invasiva y enfermedad de Crohn". Current Opinion in Gastroenterology . 23 (1): 16– 20. doi : 10.1097/MOG.0b013e3280105a38 . PMID 17133079. S2CID 23564986 .
- ^ Hugot JP, Alberti C, Berrebi D, Bingen E, Cézard JP (diciembre de 2003). "Enfermedad de Crohn: la hipótesis de la cadena de frío". Lanceta . 362 (9400): 2012–2015.doi : 10.1016 /S0140-6736(03) 15024-6 . PMID 14683664 . S2CID 10254395 .
- ↑ "Aumento de casos de enfermedad de Crohn, culpan a los refrigeradores" . Medical News Today . 12 de diciembre de 2003. Archivado del original el 3 de enero de 2009.
- ↑ Forbes A, Kalantzis T (julio de 2006). "Enfermedad de Crohn: la hipótesis de la cadena de frío". International Journal of Colorectal Disease . 21 (5): 399– 401. doi : 10.1007/s00384-005-0003-7 . PMID 16059694. S2CID 13271176 .
- ↑ Kumamoto CA (agosto de 2011). "Inflamación y colonización gastrointestinal por Candida" . Current Opinion in Microbiology . 14 (4): 386– 391. doi : 10.1016/j.mib.2011.07.015 . PMC 3163673. PMID 21802979 .
- ↑ «Posibles vínculos entre la enfermedad de Crohn y la paratuberculosis» (PDF) . Dirección General de Salud y Protección del Consumidor de la Comisión Europea. Archivado del original (PDF) el 17 de diciembre de 2008. Consultado el 7 de noviembre de 2009 .
- ↑ Gui GP, Thomas PR, Tizard ML, Lake J, Sanderson JD, Hermon-Taylor J (marzo de 1997). "Análisis de resultados a dos años de la enfermedad de Crohn tratada con rifabutina y antibióticos macrólidos" . The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 39 (3): 393– 400. doi : 10.1093/jac/39.3.393 . PMID 9096189 .
- 1 2 Shoda R, Matsueda K, Yamato S, Umeda N (mayo de 1996). "Análisis epidemiológico de la enfermedad de Crohn en Japón: el aumento de la ingesta dietética de ácidos grasos poliinsaturados n-6 y proteínas animales se relaciona con el aumento de la incidencia de la enfermedad de Crohn en Japón" . The American Journal of Clinical Nutrition . 63 (5): 741– 745. doi : 10.1093/ajcn/63.5.741 . PMID 8615358 .
- ↑ Lesko SM, Kaufman DW, Rosenberg L, Helmrich SP, Miller DR, Stolley PD, et al. (noviembre de 1985). "Evidencia de un mayor riesgo de enfermedad de Crohn en usuarias de anticonceptivos orales". Gastroenterology . 89 (5): 1046– 1049. doi : 10.1016/0016-5085(85)90207-0 . PMID 4043662 .
- ↑ Reddy D, Siegel CA, Sands BE, Kane S (julio de 2006). "Posible asociación entre isotretinoína y enfermedad inflamatoria intestinal". The American Journal of Gastroenterology . 101 (7): 1569– 1573. doi : 10.1111/j.1572-0241.2006.00632.x . PMID 16863562. S2CID 27663573 .
- ↑ Borobio E, Arín A, Valcayo A, Iñarrairaegui M, Nantes O, Prieto C (2004). " [ Isotretinoína y colitis ulcerosa ] " . Anales del Sistema Sanitario de Navarra (en español). 27 (2): 241– 243. doi : 10.4321/S1137-66272004000300009 . PMID 15381956 .
- ↑ Reniers DE, Howard JM (octubre de 2001). "Enfermedad inflamatoria intestinal inducida por isotretinoína en un adolescente". The Annals of Pharmacotherapy ( Informe de caso ). 35 (10): 1214– 1216. doi : 10.1345 / aph.10368 . PMID 11675849. S2CID 22216642 .
- ↑ Segerstrom SC, Miller GE (julio de 2004). "Estrés psicológico y el sistema inmunitario humano: un estudio meta-analítico de 30 años de investigación" . Psychological Bulletin . 130 (4): 601– 630. doi : 10.1037/0033-2909.130.4.601 . PMC 1361287. PMID 15250815 .
- ↑ Lomer MC, Hutchinson C, Volkert S, Greenfield SM, Catterall A, Thompson RP, et al. (diciembre de 2004). "Fuentes dietéticas de micropartículas inorgánicas y su ingesta en sujetos sanos y pacientes con enfermedad de Crohn" . The British Journal of Nutrition . 92 (6): 947– 955. Bibcode : 2004BrJN...92..947L . doi : 10.1079/bjn20041276 . PMID 15613257 .
- ↑ Powell JJ, Thoree V, Pele LC (octubre de 2007). "Micropartículas dietéticas y su impacto en la tolerancia y la respuesta inmunitaria del tracto gastrointestinal" . The British Journal of Nutrition . 98 (Supl. 1): S59– S63 . Bibcode : 2007BrJN...98S..59P . doi : 10.1017/S0007114507832922 . PMC 2737314. PMID 17922962 .
- ↑ Lee TW, Russell L, Deng M, Gibson PR (agosto de 2013). "Asociación del uso de doxiciclina con el desarrollo de gastroenteritis, síndrome del intestino irritable y enfermedad inflamatoria intestinal en australianos desplegados en el extranjero". Internal Medicine Journal . 43 (8): 919– 926. doi : 10.1111 / imj.12179 . PMID 23656210. S2CID 9418654 .
- 1 2 Margolis DJ, Fanelli M, Hoffstad O, Lewis JD (diciembre de 2010). "Posible asociación entre la clase de antimicrobianos de tetraciclina oral utilizados para tratar el acné y la enfermedad inflamatoria intestinal". The American Journal of Gastroenterology . 105 (12): 2610– 2616. doi : 10.1038/ajg.2010.303 . PMID 20700115. S2CID 20085592 .
- ↑ Garrett JP, Margolis DJ (marzo de 2012). "Impacto del uso prolongado de antibióticos para el acné en la ecología bacteriana y los resultados de salud: una revisión de estudios observacionales" . Current Dermatology Reports . 1 (1): 23– 28. doi : 10.1007/s13671-011-0001-7 .
- ↑ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, et al. (2007). "El anti-interleucina 23 monoclonal revierte la colitis activa en un modelo mediado por células T en ratones". Gastroenterology . 132 (7): 2359–70 . doi : 10.1053/j.gastro.2007.03.104 . PMID 17570211 .
- ↑ Parkes, M., Barrett, JC, Prescott, NJ, Tremelling, M., Anderson, CA, Fisher, SA y colaboradores. «Variantes de secuencia en el gen de autofagia ATG16L1 influyen en la susceptibilidad a la enfermedad de Crohn». Nature Genetics , vol. 39, n.º 2, 2007, págs. 207-211.
- ↑ Crawford JM (1994). "17. El tracto gastrointestinal". En Cotran RS, Kumar V, Robbins SL (eds.). Robbins Pathologic Basis of Disease (5.ª ed.). WB Saunders. ISBN 0-7216-5032-5OCLC 29702821
- ↑ Singh R, Balasubramanian I, Zhang L, Gao N (31 de marzo de 2020). "Las células de Paneth metaplásicas en el nicho mucoso extraintestinal indican un vínculo con el microbioma y la inflamación" . Frontiers in Physiology . 11 280. doi : 10.3389/fphys.2020.00280 . ISSN 1664-042X . PMC 7138011. PMID 32296343 .
- ↑ "HCP: Pill Cam, Endoscopia con cápsula, Endoscopia esofágica" . Archivado del original el 16 de junio de 2008.
- ↑ Novak KL, Nylund K, Maaser C, Petersen F, Kucharzik T, Lu C, et al. (abril de 2021). "Consenso de expertos sobre la adquisición y el desarrollo óptimos de la puntuación internacional de actividad segmentaria por ultrasonido intestinal [ IBUS-SAS ] : un estudio de fiabilidad y variabilidad entre evaluadores sobre ultrasonido intestinal en la enfermedad de Crohn" . Journal of Crohn's & Colitis . 15 (4): 609– 616. doi : 10.1093/ecco-jcc/ jjaa216 . PMC 8023841. PMID 33098642 .
- ↑ Elli L, Centorrino E, Costantino A, Vecchi M, Orlando S, Fraquelli M (julio de 2022). "Enteroscopia capsular versus ecografía del intestino delgado para la detección y el diagnóstico diferencial de enfermedades intestinales" . Clinical Endoscopy . 55 (4): 532– 539. doi : 10.5946/ce.2021.224 . PMC 9329643. PMID 35898151 .
- ↑ Scheinfeld NS, Teplitz E, McClain SA (noviembre de 2001). "Enfermedad de Crohn y liquen nítido: un caso clínico y comparación de características histopatológicas comunes" . Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 7 (4): 314– 318. doi : 10.1097/00054725-200111000-00006 . PMID 11720321. S2CID 35892792 .
- ↑ Tan WC, Allan RN (octubre de 1993). "Yeyunoileítis difusa de la enfermedad de Crohn" . Gut . 34 (10): 1374– 1378. doi : 10.1136/gut.34.10.1374 . PMC 1374544. PMID 8244104 .
- 1 2 Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, D'Haens G, Hanauer SB, Irvine EJ, et al. (febrero de 2000). "Una clasificación simple de la enfermedad de Crohn: informe del Grupo de Trabajo para los Congresos Mundiales de Gastroenterología, Viena 1998". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 6 (1): 8– 15. doi : 10.1002/ibd.3780060103 . PMID 10701144 .
- ↑ Dubinsky MC, Fleshner PP (junio de 2003). "Tratamiento de la enfermedad de Crohn de los fenotipos inflamatorio, estenótico y fistulizante". Current Treatment Options in Gastroenterology . 6 (3): 183– 200. doi : 10.1007/s11938-003-0001-1 . PMID 12744819. S2CID 21302609 .
- 1 2 Hara AK, Leighton JA, Heigh RI, Sharma VK, Silva AC, De Petris G, et al. (enero de 2006). "Enfermedad de Crohn del intestino delgado: comparación preliminar entre enterografía por TC, endoscopia capsular, tránsito intestinal y ileoscopia". Radiology . 238 (1): 128– 134. doi : 10.1148/radiol.2381050296 . PMID 16373764 .
- ↑ Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, Gurudu SR, Fleischer DE, Hara AK, et al. (mayo de 2006). "Un metaanálisis del rendimiento de la endoscopia capsular en comparación con otras modalidades diagnósticas en personas con enfermedad de Crohn del intestino delgado no estenosante". The American Journal of Gastroenterology . 101 (5): 954– 964. doi : 10.1111/j.1572-0241.2006.00506.x . PMID 16696781. S2CID 25684863 .
- ↑ Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, Long MD, Barnes EL, Isaacs KL, et al. (junio de 2025). "Guía clínica de la ACG: Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos" . American Journal of Gastroenterology . 120 (6): 1225– 1264. doi : 10.14309/ajg.0000000000003465 . ISSN 0002-9270 . PMID 40701562 .
- ↑ Dixon PM, Roulston ME, Nolan DJ (enero de 1993). "El enema del intestino delgado: una revisión de diez años". Clinical Radiology . 47 (1): 46– 48. doi : 10.1016/S0009-9260(05)81213-9 . PMID 8428417 .
- ↑ Carucci LR, Levine MS (marzo de 2002). "Imágenes radiográficas de la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterology Clinics of North America . 31 (1): 93– 117, ix. doi : 10.1016/S0889-8553(01)00007-3 . PMID 12122746 .
- ↑ Rajesh A, Maglinte DD (enero de 2006). "Enteroclisis por TC multicorte: técnica y aplicaciones clínicas". Clinical Radiology . 61 (1): 31– 39. doi : 10.1016/j.crad.2005.08.006 . PMID 16356814 .
- ↑ Zissin R, Hertz M, Osadchy A, Novis B, Gayer G (febrero de 2005). "Hallazgos tomográficos computarizados de complicaciones abdominales de la enfermedad de Crohn: ensayo ilustrado" . Revista de la Asociación Canadiense de Radiólogos . 56 (1): 25–35 . PMID 15835588. Archivado del original el 7 de octubre de 2022. Recuperado el 18 de mayo de 2022 .
- ↑ Mackalski BA, Bernstein CN (mayo de 2006). "Nuevas herramientas de diagnóstico por imagen para la enfermedad inflamatoria intestinal" . Gut . 55 ( 5): 733– 741. doi : 10.1136/gut.2005.076612 . PMC 1856109. PMID 16609136 .
- ↑ Sinha R, Rajiah P, Murphy P, Hawker P, Sanders S (octubre de 2009). "Utilidad de la resonancia magnética de alta resolución para demostrar cambios patológicos transmurales en la enfermedad de Crohn". Radiographics . 29 (6): 1847–1867 . doi : 10.1148/rg.296095503 . PMID 19959525 .
- ↑ Sinha R, Rajiah P, Ramachandran I, Sanders S, Murphy PD (mayo de 2013). "Resonancia magnética ponderada por difusión del tracto gastrointestinal: técnica, indicaciones y hallazgos de imagen" . Radiographics . 33 (3): 655–76 , discusión 676–80. doi : 10.1148/rg.333125042 . PMID 23674768 .
- ↑ Casciani E (2014). " Imágenes del intestino delgado: enfermedad de Crohn en pacientes pediátricos" . World Journal of Radiology . 6 (6): 313– 328. doi : 10.4329/wjr.v6.i6.313 . ISSN 1949-8470 . PMC 4072817. PMID 24976933 .
- ↑ Chiorean L (2015). "Imágenes ecográficas de la enfermedad inflamatoria intestinal en pacientes pediátricos" . World Journal of Gastroenterology . 21 (17): 5231– 5241. doi : 10.3748/wjg.v21.i17.5231 . ISSN 1007-9327 . PMC 4419063. PMID 25954096 .
- ↑ Moore MM, Gee MS, Iyer RS, Chan SS, Ayers TD, Bardo DM, et al. (mayo de 2022). "Criterios de idoneidad del ACR® para la enfermedad de Crohn en niños" . Journal of the American College of Radiology . 19 (5): S19– S36. doi : 10.1016/j.jacr.2022.02.020 . PMID 35550801 .
- ↑ Gee MS, Nimkin K, Hsu M, Israel EJ, Biller JA, Katz AJ, et al. (julio de 2011). " Evaluación prospectiva de la enterografía por RM como modalidad de imagen primaria para la evaluación de la enfermedad de Crohn pediátrica" . American Journal of Roentgenology . 197 (1): 224– 231. doi : 10.2214/AJR.10.5970 . ISSN 0361-803X . PMC 3711021. PMID 21701034 .
- ↑ Goh J, O'Morain CA (febrero de 2003). " Artículo de revisión: nutrición y enfermedad inflamatoria intestinal en adultos" . Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 17 (3): 307– 320. doi : 10.1046/j.1365-2036.2003.01482.x . PMID 12562443. S2CID 72099458 .
- ↑ Chamouard P, Richert Z, Meyer N, Rahmi G, Baumann R (julio de 2006). "Valor diagnóstico de la proteína C reactiva para predecir el nivel de actividad de la enfermedad de Crohn". Clinical Gastroenterology and Hepatology . 4 (7): 882– 887. doi : 10.1016/j.cgh.2006.02.003 . PMID 16630759 .
- ↑ Kaila B, Orr K, Bernstein CN (diciembre de 2005). "El ensayo de anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae en una práctica a nivel provincial: preciso para identificar casos de enfermedad de Crohn y predecir enfermedades inflamatorias" . Canadian Journal of Gastroenterology . 19 (12): 717– 721. doi : 10.1155/2005/147681 . PMID 16341311 .
- ↑ Israeli E, Grotto I, Gilburd B, Balicer RD, Goldin E, Wiik A, et al. (septiembre de 2005). " Anticuerpos anticitoplasmáticos anti-Saccharomyces cerevisiae y antineutrófilos como predictores de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Gut . 54 (9): 1232– 1236. doi : 10.1136/gut.2004.060228 . PMC 1774672. PMID 16099791 .
- ↑ Ferrante M, Henckaerts L, Joossens M, Pierik M, Joossens S, Dotan N, et al. (octubre de 2007). "Nuevos marcadores serológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal se asocian con un comportamiento complejo de la enfermedad" . Gut . 56 (10): 1394– 1403. doi : 10.1136 / gut.2006.108043 . PMC 2000264. PMID 17456509 .
- ↑ Papp M, Altorjay I, Dotan N, Palatka K, Foldi I, Tumpek J, et al. (marzo de 2008). "Nuevos marcadores serológicos para la enfermedad inflamatoria intestinal se asocian con una edad de inicio más temprana, un comportamiento complicado de la enfermedad, riesgo de cirugía y genotipo NOD2/CARD15 en una cohorte húngara de EII". The American Journal of Gastroenterology . 103 (3): 665– 681. doi : 10.1111/j.1572-0241.2007.01652.x . PMID 18047543. S2CID 6015339 .
- ↑ Seow CH, Stempak JM, Xu W, Lan H, Griffiths AM, Greenberg GR, et al. (junio de 2009). "Nuevos anticuerpos antiglicanos relacionados con el diagnóstico y el fenotipo de la enfermedad inflamatoria intestinal". The American Journal of Gastroenterology . 104 (6): 1426– 1434. doi : 10.1038/ajg.2009.79 . PMID 19491856. S2CID 25021606 .
- ↑ Dotan I (diciembre de 2007). "Marcadores serológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal: herramientas para un mejor diagnóstico y estratificación de la enfermedad". Expert Review of Gastroenterology & Hepatology . 1 (2): 265– 274. doi : 10.1586/17474124.1.2.265 . PMID 19072419. S2CID 32035337 .
- 1 2 Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, Ferri C, Cominelli F (noviembre de 2015). "Asociación entre la enfermedad inflamatoria intestinal y la deficiencia de vitamina D: una revisión sistemática y metaanálisis" . Enfermedades inflamatorias intestinales . 21 (11): 2708– 2717. doi : 10.1097/MIB.0000000000000546 . PMC 4615394. PMID 26348447 .
- 1 2 3 4 Hanauer SB, Sandborn W (marzo de 2001). "Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos" . The American Journal of Gastroenterology . 96 (3): 635– 43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (inactivo el 12 de julio de 2025). PMID 11280528. S2CID 31219115 .
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde julio de 2025 ( enlace ) - ↑ Broomé U, Bergquist A (febrero de 2006). "Colangitis esclerosante primaria, enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer de colon". Seminars in Liver Disease . 26 (1): 31– 41. doi : 10.1055 / s-2006-933561 . PMID 16496231. S2CID 260320940 .
- ↑ Baumgart DC, Sandborn WJ (mayo de 2007). "Enfermedad inflamatoria intestinal: aspectos clínicos y terapias establecidas y en evolución". Lancet . 369 ( 9573): 1641– 57. doi : 10.1016/S0140-6736(07)60751-X . PMID 17499606. S2CID 35264387 .
- ↑ Shepherd NA (agosto de 2002). "Granulomas en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn intestinal: ¿un mito desmentido?". Histopathology . 41 ( 2): 166– 8. doi : 10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x . PMID 12147095. S2CID 36907992 .
- ↑ Mahadeva U, Martin JP, Patel NK, Price AB (julio de 2002). "Colitis ulcerosa granulomatosa: una reevaluación del granuloma mucoso en la distinción de la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa". Histopathology . 41 ( 1): 50– 5. doi : 10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x . PMID 12121237. S2CID 29476514 .
- ↑ DeRoche TC, Xiao SY, Liu X (agosto de 2014). "Evaluación histológica en la colitis ulcerosa" . Gastroenterology Report . 2 (3): 178– 92. doi : 10.1093/gastro/gou031 . PMC 4124271. PMID 24942757 .
- ↑ Lewis NR, Scott BB (julio de 2006). "Revisión sistemática: el uso de la serología para excluir o diagnosticar la enfermedad celíaca (una comparación de las pruebas de anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular)" . Alimentary Pharmacology & Therapeutics (Revisión). 24 (1): 47– 54. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x . PMID 16803602 . S2CID 16823218 .
Tanto el anticuerpo antiendomisio como el anticuerpo antitransglutaminasa tisular tienen sensibilidades muy altas (93% para ambos) y especificidades (>99% y >98% respectivamente) para el diagnóstico de la enfermedad celíaca típica con atrofia vellosa. (...) Dado que la detección de atrofia vellosa, al menos parcial, se utilizó para diagnosticar la enfermedad celíaca en la gran mayoría de los estudios, no podemos asumir que los mismos LR se apliquen a pacientes celíacos con anomalías menores, como un aumento de linfocitos intraepiteliales o cambios detectados únicamente mediante microscopía electrónica. De hecho, si dichas anomalías menores se utilizaran como criterios para diagnosticar (y excluir) la enfermedad celíaca, la sensibilidad de las pruebas podría ser menor (es decir, mayor número de falsos negativos), especialmente porque varios estudios sugieren que las pruebas de anticuerpos EMA y tTG son menos sensibles con grados menores de anomalía de la mucosa.
- ↑ Rodrigo L, Garrote JA, Vivas S (septiembre de 2008). " [ Enfermedad celíaca ] " . Medicina Clínica (Revisión) (en español). 131 (7): 264– 270. doi : 10.1016/S0025-7753(08)72247-4 . PMID 18775218 . Archivado desde el original el 19 de marzo de 2016 . Consultado el 13 de marzo de 2016 .
Estos marcadores presentan en general una elevada sensibilidad y especificidad (cercanas al 90%) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades intestinales. Sin embargo, muestran una notable disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50%) en casos con atrofia vellositaria leve o cambios mínimos. Estos marcadores generalmente presentan una alta sensibilidad y especificidad (alrededor del 90%) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades. Sin embargo, muestran una marcada disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50%) en casos con atrofia vellosa leve o cambios mínimos.
- ↑ Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). "Enfermedad celíaca subclínica y sensibilidad al gluten" . Gastroenterología y hepatología de la cama al laboratorio (revisión). 4 (3): 102– 108. PMC 4017418. PMID 24834166 .
- ↑ Bold J, Rostami K (2011). " Tolerancia al gluten; posibles desafíos en las estrategias de tratamiento" . Gastroenterología y hepatología de la cama al banco (Revisión). 4 (2): 53– 57. PMC 4017406. PMID 24834157 .
- 1 2 Agabegi ED, Agabegi SS (2008). "Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)". Step-Up to Medicine (Step-Up Series) . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 152–156 . ISBN 0-7817-7153-6.
- ↑ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (febrero de 2010). "Tratamiento antibiótico a largo plazo para la enfermedad de Crohn: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados con placebo". Clinical Infectious Diseases . 50 (4): 473–80 . doi : 10.1086/649923 . PMID 20067425 .
- ↑ Prantera C, Scribano ML (julio de 2009). "Antibióticos y probióticos en la enfermedad inflamatoria intestinal: por qué, cuándo y cómo" . Current Opinion in Gastroenterology . 25 (4): 329–33 . doi : 10.1097/MOG.0b013e32832b20bf . PMID 19444096 .
- 1 2 3 Fries WS, Nazario B (16 de mayo de 2007). "Enfermedad de Crohn: 54 consejos para ayudarte a controlarla" . WebMD . Archivado del original el 8 de febrero de 2008. Recuperado el 14 de febrero de 2008 .
- ^ Roncoroni L, Gori R, Elli L, Tontini GE, Doneda L, Norsa L, et al. (febrero de 2022). "Nutrición en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales: una revisión narrativa" . Nutrientes . 14 (4): 751. doi : 10.3390/nu14040751 . PMC 8879392 . PMID 35215401 .
- ↑ Ananthakrishnan AN, Kaplan GG, Bernstein CN, Burke KE, Lochhead PJ, Sasson AN, et al. (julio de 2022). "Modificación del estilo de vida, el comportamiento y el entorno para el manejo de pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales: un consenso de la Organización Internacional para el Estudio de las Enfermedades Inflamatorias Intestinales" . The Lancet. Gastroenterología y Hepatología . 7 (7): 666– 678. doi : 10.1016/S2468-1253(22)00021-8 . PMID 35487235 .
- ↑ Hou JK, Abraham B, El-Serag H (abril de 2011). "Ingesta dietética y riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática de la literatura". The American Journal of Gastroenterology . 106 (4): 563– 573. doi : 10.1038/ajg.2011.44 . PMID 21468064. S2CID 10337669 .
- ↑ Escott-Stump S (2008). Nutrición y atención relacionada con el diagnóstico, 7.ª edición . Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1020 (pp. 431). ISBN 978-1-60831-017-3.
- ↑ Scricciolo, A., Lombardo, V., Bascuñán, KA et al. Evaluación del estado nutricional y los hábitos alimentarios en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal crónica: un estudio piloto. Eur J Clin Nutr (2025). https://doi.org/10.1038/s41430-025-01645-7
- ↑ Shanahan F (enero de 2002). "Enfermedad de Crohn". Lancet . 359 (9300): 62– 69. doi : 10.1016/S0140-6736(02) 07284-7 . PMID 11809204. S2CID 743620 .
- ^ Djurić Z, Šaranac L, Budić I, Pavlović V, Djordjević J (agosto de 2018). "Papel terapéutico del metotrexato en la enfermedad de Crohn pediátrica" . Revista Bosnia de Ciencias Médicas Básicas . 18 (3): 211– 216. doi : 10.17305/bjbms.2018.2792 . PMC 6087553 . PMID 29338679 .
- ↑ «La FDA aprueba Cimzia para el tratamiento de la enfermedad de Crohn» (Comunicado de prensa). Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). 22 de abril de 2008. Archivado del original el 20 de octubre de 2009. Consultado el 5 de noviembre de 2009 .
- ↑ "Información de prescripción de ustekinumab" (PDF) . FDA . Archivado (PDF) del original el 18 de octubre de 2020. Consultado el 23 de mayo de 2019 .
- ↑ Sandborn WJ, Colombel JF, Enns R, Feagan BG, Hanauer SB, Lawrance IC, et al. (Grupo de ensayo internacional sobre la eficacia de Natalizumab como terapia activa para la enfermedad de Crohn (ENACT-1); Grupo de ensayo sobre la evaluación de Natalizumab como terapia continua (ENACT-2)) (noviembre de 2005). "Terapia de inducción y mantenimiento con Natalizumab para la enfermedad de Crohn" . The New England Journal of Medicine . 353 (18): 1912–1925 . doi : 10.1056/NEJMoa043335 . PMID 16267322 .
- ↑ Nelson SM, Nguyen TM, McDonald JW, MacDonald JK (agosto de 2018). "Natalizumab para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2018 (8) CD006097. doi : 10.1002/14651858.CD006097.pub3 . PMC 6513248. PMID 30068022 .
- ↑ "Descubre RINVOQ® (upadacitinib)" . RINVOQ . Archivado del original el 18 de mayo de 2023. Consultado el 29 de mayo de 2023 .
- ↑ Longmore M, Wilkinson I, Turmezei T, Cheung CK (2007). Oxford Handbook of Clinical Medicine (7.ª ed.). Oxford University Press . págs. 266–267 . ISBN 978-0-19-856837-7.
- 1 2 3 Hasskamp J, Meinhardt C, Timmer A (13 de mayo de 2025). "Anticuerpos anti-IL-12/23p40 para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2025 (5) CD007572. doi : 10.1002/14651858.CD007572.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 12070676. PMID 40357993 .
- ↑ Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, et al. (Sección de EII de la Sociedad Británica de Gastroenterología) (mayo de 2011). "Guías para el manejo de la enfermedad inflamatoria intestinal en adultos" . Gut . 60 (5): 571– 607. doi : 10.1136/gut.2010.224154 . PMID 21464096. S2CID 8269837 .
- ↑ Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB (octubre de 2011). "Guías para el manejo de la anemia por deficiencia de hierro" . Gut . 60 (10): 1309– 1316. doi : 10.1136/gut.2010.228874 . PMID 21561874 .
- ↑ Gasche C, Berstad A, Befrits R, Beglinger C, Dignass A, Erichsen K, et al. (diciembre de 2007). "Guías sobre el diagnóstico y el tratamiento de la deficiencia de hierro y la anemia en las enfermedades inflamatorias intestinales" . Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 13 (12): 1545– 1553. doi : 10.1002/ibd.20285 . PMID 17985376 .
- ↑ Beaugerie L, Itzkowitz SH (abril de 2015). "Cánceres que complican la enfermedad inflamatoria intestinal". The New England Journal of Medicine . 372 (15): 1441– 1452. doi : 10.1056/NEJMra1403718 . PMID 25853748 .
- ↑ Toruner M, Loftus EV, Harmsen WS, Zinsmeister AR, Orenstein R, Sandborn WJ, et al. (abril de 2008). "Factores de riesgo de infecciones oportunistas en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterology . 134 (4): 929– 936. doi : 10.1053/j.gastro.2008.01.012 . PMID 18294633 .
- ↑ Farraye FA, Melmed GY, Lichtenstein GR, Kane SV (febrero de 2017). "Guía clínica de la ACG: atención preventiva en la enfermedad inflamatoria intestinal". The American Journal of Gastroenterology . 112 (2): 241– 258. doi : 10.1038/ajg.2016.537 . PMID 28071656 .
- ↑ Ananthakrishnan AN, McGinley EL (marzo de 2013). "Las hospitalizaciones relacionadas con infecciones se asocian con una mayor mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales". Journal of Crohn's & Colitis . 7 (2): 107– 112. doi : 10.1016/j.crohns.2012.02.015 . PMID 22440891 .
- ↑ Malhi G, Rumman A, Thanabalan R, Croitoru K, Silverberg MS, Hillary Steinhart A, et al. (junio de 2015). "Vacunación en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: actitudes, conocimientos y aceptación". Journal of Crohn's & Colitis . 9 (6): 439– 444. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv064 . PMID 25908717 .
- ↑ Costantino A, Michelon M, Noviello D, Macaluso FS, Leone S, Bonaccorso N, et al. (octubre de 2023). " Actitudes hacia las vacunaciones en una cohorte nacional italiana de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal" . Vaccines . 11 (10): 1591. doi : 10.3390/vaccines11101591 . PMC 10611209. PMID 37896993 .
- ↑ Kristo I, Stift A, Bergmann M, Riss S (mayo de 2015). "Recurrencia quirúrgica en la enfermedad de Crohn: ¿ Estamos mejorando?" . World Journal of Gastroenterology . 21 (20): 6097– 6100. doi : 10.3748/wjg.v21.i20.6097 . PMC 4445088. PMID 26034346 .
- ↑ Ozuner G, Fazio VW, Lavery IC, Milsom JW, Strong SA (noviembre de 1996). "Tasas de reintervención para la enfermedad de Crohn después de la estenoplastia. Análisis a largo plazo". Diseases of the Colon and Rectum . 39 (11): 1199– 1203. doi : 10.1007/BF02055108 . PMID 8918424. S2CID 33628350 .
- ^ Rutgeerts P, Geboes K, Vantrappen G, Beyls J, Kerremans R, Hiele M (octubre de 1990). "Previsibilidad del curso posoperatorio de la enfermedad de Crohn" . Gastroenterología . 99 (4): 956– 963. doi : 10.1016/0016-5085(90)90613-6 . PMID 2394349 .
- ↑ Yamamoto T, Bamba T, Umegae S, Matsumoto K (agosto de 2013). "El impacto de las lesiones endoscópicas tempranas en el curso clínico de los pacientes después de la resección ileocólica por enfermedad de Crohn: un estudio de cohorte prospectivo de 5 años" . United European Gastroenterology Journal . 1 (4): 294– 298. doi : 10.1177/2050640613495197 . PMC 4040796. PMID 24917974 .
- ↑ "Síndrome del intestino corto" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK) . Julio de 2015. Archivado del original el 9 de diciembre de 2019. Consultado el 8 de diciembre de 2019 .
- ↑ Rhodes M (24 de octubre de 2006). "Trasplante intestinal para la enfermedad de Crohn" . Everyday Health. Archivado del original el 8 de octubre de 2008. Consultado el 22 de marzo de 2009 .
- ↑ Hofmann AF (abril de 1967). "El síndrome de enfermedad ileal y la circulación enterohepática interrumpida: enteropatía colerética" . Gastroenterología . 52 (4): 752– 757. doi : 10.1016/S0016-5085(67)80140-9 . PMID 5337211 .
- ↑ Limketkai BN, Akobeng AK, Gordon M, Adepoju AA, et al. (Grupo Cochrane sobre el Intestino) (julio de 2020). " Probióticos para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (7) CD006634. doi : 10.1002/14651858.CD006634.pub3 . PMC 7389339. PMID 32678465 .
- 1 2 Szigethy E, McLafferty L, Goyal A (abril de 2010). "Enfermedad inflamatoria intestinal" . Clínicas psiquiátricas infantiles y adolescentes de Norteamérica (manuscrito enviado). 19 ( 2): 301– 18, ix. doi : 10.1016/j.chc.2010.01.007 . PMID 20478501. Archivado del original el 28 de abril de 2021. Recuperado el 4 de septiembre de 2018 .
- ↑ Ballou S, Keefer L (enero de 2017). "Intervenciones psicológicas para el síndrome del intestino irritable y las enfermedades inflamatorias intestinales" . Gastroenterología clínica y traslacional . 8 (1): e214. doi : 10.1038/ctg.2016.69 . PMC 5288603. PMID 28102860 .
- ↑ Seaton N, Hudson J, Harding S, Norton S, Mondelli V, Jones AS, et al. (febrero de 2024). " ¿Las intervenciones para el estado de ánimo mejoran los biomarcadores inflamatorios en la enfermedad inflamatoria intestinal?: una revisión sistemática y metaanálisis" . eBioMedicine . 100 104910. doi : 10.1016/j.ebiom.2023.104910 . PMC 10878994. PMID 38272759 .
- ↑ "Mejorar el estado de ánimo reduce la inflamación en la enfermedad inflamatoria intestinal" . NIHR Evidence . 17 de julio de 2024. doi : 10.3310/nihrevidence_63192 .
- 1 2 Caprilli R, Gassull MA, Escher JC, Moser G, Munkholm P, Forbes A, et al. (Organización Europea de Colitis de Crohn) (marzo de 2006). "Consenso europeo basado en la evidencia sobre el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Crohn: situaciones especiales" . Gut . 55 ( Supl. 1): i36– i58. doi : 10.1136/gut.2005.081950c . PMC 1859996. PMID 16481630. El índice de actividad de la colitis disminuyó significativamente en el grupo de tratamiento en comparación con el grupo de
acupuntura simulada. Sin embargo, el reclutamiento no alcanzó su objetivo y el número de pacientes fue pequeño.
- ↑ Joos S (junio de 2011). "Revisión de la eficacia y los estudios de investigación de servicios de salud de la medicina complementaria y alternativa en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista China de Medicina Integrativa . 17 (6): 403– 409. doi : 10.1007/s11655-011-0758-3 . PMID 21660673. S2CID 207298246 .
- ↑ Smith K (2012). " La homeopatía no es científica ni ética" . Bioética . 26 (9): 508– 512. doi : 10.1111/j.1467-8519.2011.01956.x . S2CID 143067523. Archivado del original el 29 de octubre de 2017. Recuperado el 28 de octubre de 2017 .
- ↑ Kafil TS, Nguyen TM, MacDonald JK, Chande N (noviembre de 2018). "Cannabis para el tratamiento de la enfermedad de Crohn" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 11 (11) CD012853. doi : 10.1002/14651858.CD012853.pub2 . PMC 6517156. PMID 30407616 .
- ↑ Dittrich AE, Sutton RT, Haynes K, Wang H, Fedorak RN, Kroeker KI (19 de noviembre de 2020). "Las tasas de incidencia de cirugía en la enfermedad de Crohn han disminuido: un análisis de tendencias temporales basado en la población". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 26 (12): 1909– 1916. doi : 10.1093/ibd/izz315 . ISSN 1536-4844 . PMID 31895949 .
- ↑ "Enfermedad de Crohn - Pronóstico" . Centro Médico de la Universidad de Maryland . Archivado del original el 29 de agosto de 2012. Consultado el 19 de octubre de 2012 .
- ↑ Canavan C, Abrams KR, Mayberry J (abril de 2006). "Metaanálisis: riesgo de cáncer colorrectal e intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn" . Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 23 (8): 1097–1104 . doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02854.x . PMID 16611269. S2CID 25193522 .
- 1 2 Hiatt RA, Kaufman L (noviembre de 1988). "Epidemiología de la enfermedad inflamatoria intestinal en una población definida del norte de California" . The Western Journal of Medicine . 149 (5): 541– 546. PMC 1026530. PMID 3250100 .
- ↑ Moum B, Vatn MH, Ekbom A, Aadland E, Fausa O, Lygren I, et al. (abril de 1996). "Incidencia de la enfermedad de Crohn en cuatro condados del sureste de Noruega, 1990-93. Un estudio prospectivo de base poblacional. El Grupo de Estudio de Gastroenterólogos sobre Enfermedad Inflamatoria Intestinal del Sudeste de Noruega (IBSEN)". Scandinavian Journal of Gastroenterology . 31 (4): 355– 361. doi : 10.3109/00365529609006410 . PMID 8726303 .
- ↑ Shivananda S, Lennard-Jones J, Logan R, Fear N, Price A, Carpenter L, et al. (noviembre de 1996). "Incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal en Europa: ¿existe alguna diferencia entre el norte y el sur ? Resultados del Estudio Colaborativo Europeo sobre la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EC-IBD)" . Gut . 39 (5): 690– 697. doi : 10.1136/gut.39.5.690 . PMC 1383393. PMID 9014768 .
- ↑ Yang H, McElree C, Roth MP, Shanahan F, Targan SR, Rotter JI (abril de 1993). "Riesgos empíricos familiares de enfermedad inflamatoria intestinal: diferencias entre judíos y no judíos" . Gut . 34 (4): 517– 524. doi : 10.1136/gut.34.4.517 . PMC 1374314. PMID 8491401 .
- ↑ Seksik P, Nion-Larmurier I, Sokol H, Beaugerie L, Cosnes J (mayo de 2009). "Efectos del consumo de tabaco ligero en el curso clínico de la enfermedad de Crohn" . Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 15 (5): 734– 741. doi : 10.1002/ibd.20828 . PMID 19067428. S2CID 10988974 .
- ↑ "La enfermedad de Crohn se manifiesta de forma diferente en niños y niñas" . Fundación Estadounidense para la Enfermedad de Crohn y la Colitis . Archivado del original el 16 de febrero de 2008.
- ↑ Rhodes M, Romito K, Vanagunas AD (24 de octubre de 2006). Ariss KM, Cronen M, Truman P, Vail T (eds.). «¿Quiénes se ven afectados por la enfermedad de Crohn?» . Healthwise. Archivado del original el 23 de enero de 2009.
- ↑ Satsangi J, Jewell DP, Bell JI (mayo de 1997). "La genética de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Gut . 40 ( 5): 572– 574. doi : 10.1136/gut.40.5.572 . PMC 1027155. PMID 9203931 .
- ↑ Tysk C, Lindberg E, Järnerot G, Flodérus-Myrhed B (julio de 1988). "Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn en una población no seleccionada de gemelos monocigóticos y dicigóticos. Un estudio de la heredabilidad y la influencia del tabaquismo" . Gut . 29 ( 7): 990–996 . doi : 10.1136/gut.29.7.990 . PMC 1433769. PMID 3396969 .
- ↑ Burisch J, Jess T, Martinato M, Lakatos PL (mayo de 2013). "La carga de la enfermedad inflamatoria intestinal en Europa" . Journal of Crohn's & Colitis . 7 (4): 322– 337. doi : 10.1016/j.crohns.2013.01.010 . PMID 23395397 .
- 1 2 Ng SC, Shi HY, Hamidi N, Underwood FE, Tang W, Benchimol EI, et al. (diciembre de 2017). "Incidencia y prevalencia mundial de la enfermedad inflamatoria intestinal en el siglo XXI: una revisión sistemática de estudios poblacionales" . Lancet . 390 ( 10114): 2769– 2778. doi : 10.1016/S0140-6736(17)32448-0 . PMID 29050646. S2CID 32940 .
- ↑ Kirsner JB (junio de 1988). "Aspectos históricos de la enfermedad inflamatoria intestinal". Journal of Clinical Gastroenterology . 10 (3): 286– 297. doi : 10.1097/00004836-198806000-00012 . PMID 2980764 .
- ↑ Lichtarowicz AM, Mayberry JF (agosto de 1988). "Antoni Lésniowski y su contribución a la enteritis regional (enfermedad de Crohn)" . Journal of the Royal Society of Medicine . 81 (8): 468– 470. doi : 10.1177/014107688808100817 . PMC 1291720. PMID 3047387 .
Enlaces externos
- "Enfermedad de Crohn" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Contenido multimedia relacionado con la enfermedad de Crohn en Wikimedia Commons.
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