MDMA

La 3,4-metilendioximetanfetamina ( MDMA ), comúnmente conocida como éxtasis en forma de comprimidos y molly en forma de cristales, ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} es un entactógeno con propiedades estimulantes y psicodélicas menores . ^{[ 19 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}

La MDMA fue sintetizada por primera vez en 1912 por el químico de Merck, Anton Köllisch . ^{[ 25 ]} Se utilizó para mejorar la psicoterapia a partir de la década de 1970 y se popularizó como droga callejera en la década de 1980. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} La MDMA se asocia comúnmente con fiestas de baile , raves y música electrónica de baile . ^{[ 28 ]} Las tabletas vendidas como éxtasis pueden estar mezcladas con otras sustancias como efedrina , anfetamina y metanfetamina . ^{[ 26 ]} En 2016, alrededor de 21 millones de personas entre las edades de 15 y 64 años consumieron éxtasis (0,3% de la población mundial). ^{[ 29 ]} En los Estados Unidos, a partir de 2017, alrededor del 7% de las personas han consumido MDMA en algún momento de sus vidas y el 0,9% la ha consumido en el último año. ^{[ 30 ]} El riesgo letal de una dosis de MDMA se estima entre 1 muerte en 20.000 casos y 1 muerte en 50.000 casos. ^{[ 31 ]}

Los supuestos efectos farmacológicos que pueden ser prosociales incluyen sensaciones alteradas, aumento de energía, empatía y placer. ^{[ 24 ]}^{[ 26 ]} Cuando se toma por vía oral, los efectos comienzan en 30 a 45 minutos y duran de tres a seis horas. ^{[ 14 ]}^{[ 27 ]} Los efectos adversos a corto plazo incluyen bruxismo , visión borrosa , sudoración y taquicardia , ^{[ 26 ]} y el uso prolongado también puede provocar adicción, problemas de memoria , paranoia y dificultad para dormir . Se han reportado muertes debido al aumento de la temperatura corporal y la deshidratación. El MDMA actúa principalmente aumentando la liberación de los neurotransmisores serotonina , dopamina y norepinefrina en partes del cerebro. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} Pertenece a las clases de drogas de anfetaminas sustituidas . ^[¹⁰^]^[³²^] La MDMA es estructuralmente similar a la mescalina (un psicodélico), la metanfetamina (un estimulante), así como a los neurotransmisores monoaminérgicos endógenos como la serotonina, la norepinefrina y la dopamina. ^[³³^]

La MDMA tiene usos médicos aprobados limitados en un pequeño número de países, ^{[ 34 ]} pero es ilegal en la mayoría de las jurisdicciones. ^{[ 35 ]} La psicoterapia asistida con MDMA puede mejorar sustancialmente los síntomas, la respuesta y las tasas de remisión del TEPT en comparación con la psicoterapia sola, pero la evidencia es de baja a muy baja certeza y los datos de seguridad son limitados, con algunos eventos adversos transitorios aumentados. ^{[ 36 ]} En los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha otorgado a la MDMA el estatus de terapia innovadora (aunque no hay indicaciones clínicas actuales en los EE. UU.). ^{[ 37 ]} Canadá ha permitido la distribución limitada de MDMA previa solicitud y aprobación de Health Canada . ^{[ 38 ]} En Australia, puede ser prescrita en el tratamiento del TEPT por psiquiatras específicamente autorizados. ^{[ 39 ]}

Usos

Recreativo

La MDMA se considera a menudo la droga de elección dentro de la cultura rave y también se usa en clubes, festivales y fiestas privadas . ^{[ 16 ]} En el ambiente rave, los efectos sensoriales de la música y la iluminación suelen ser altamente sinérgicos con la droga. La cualidad psicodélica de la MDMA ofrece múltiples aspectos atractivos para los usuarios en el contexto rave. Algunos usuarios disfrutan de la sensación de comunión colectiva debido a los efectos desinhibidores de la droga, mientras que otros la usan como combustible para fiestas debido a sus efectos estimulantes. ^{[ 40 ]} La MDMA se usa con menos frecuencia que otros estimulantes, generalmente menos de una vez por semana. ^{[ 41 ]}

A veces, la MDMA se toma junto con otras drogas psicoactivas como el LSD , ^{[ 42 ]} los hongos de psilocibina , el 2C-B y la ketamina . La combinación con LSD se llama "candy-flipping". ^{[ 42 ]} La combinación con 2C-B se llama "nexus flipping". Para esta combinación, la mayoría de las personas toman primero la MDMA, esperan a que pase el pico y luego toman el 2C-B. ^{[ 43 ]}

La MDMA se administra frecuentemente junto con alcohol , metanfetamina y medicamentos recetados como los ISRS , con los que la MDMA tiene varias interacciones farmacológicas. ^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}^{[ 46 ]} Se han notificado tres casos potencialmente mortales de coadministración de MDMA con ritonavir ; ^{[ 47 ]} y el ritonavir tiene interacciones farmacológicas graves y peligrosas con una amplia gama de fármacos psicoactivos, antipsicóticos y no psicoactivos. ^{[ 48 ]}

Médico

Antes de su prohibición generalizada, tuvo un uso limitado en psicoterapia. ^{[ 8 ]}^{[ 10 ]}^{[ 49 ]} En 2017, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) otorgó la designación de terapia innovadora a la psicoterapia asistida con MDMA para el trastorno de estrés postraumático (TEPT). ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}

La MDMA tiene usos médicos aprobados limitados en un pequeño número de países, ^{[ 52 ]} pero es ilegal en la mayoría de las jurisdicciones. ^{[ 53 ]} Canadá ha permitido la distribución limitada de MDMA previa solicitud y aprobación de Health Canada . ^{[ 54 ]} En Australia, puede ser recetada para el tratamiento del TEPT por psiquiatras específicamente autorizados. ^{[ 55 ]}

Catorce revisiones sistemáticas de hasta 353 participantes sugieren que la psicoterapia asistida con MDMA puede mejorar sustancialmente los síntomas del TEPT, la respuesta y las tasas de remisión en comparación con la psicoterapia sola, pero la evidencia es de baja a muy baja certeza y los datos de seguridad son limitados, con algunos eventos adversos transitorios aumentados. ^{[ 36 ]}

Algunos investigadores han propuesto que los psicodélicos en general pueden actuar como " superplacebos " activos utilizados con fines terapéuticos. ^[⁵⁶^]^[⁵⁷^]

Otros

Algunos practicantes religiosos utilizan pequeñas dosis de MDMA como enteógeno para potenciar la oración o la meditación . ^{[ 58 ]} La MDMA se ha utilizado como complemento de prácticas espirituales de la Nueva Era . ^{[ 59 ]}

Formularios

La MDMA se ha popularizado como éxtasis (abreviado como "E", "X" o "XTC"), generalmente refiriéndose a su forma en tabletas, aunque este término también puede incluir la presencia de posibles adulterantes o diluyentes. El término británico "mandy" y el término estadounidense "molly" se refieren coloquialmente a la MDMA en forma de polvo cristalino que se cree que está libre de adulterantes. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 60 ]} La MDMA también se vende en forma de sal de hidrocloruro, ya sea como cristales sueltos o en cápsulas de gel . ^{[ 61 ]}^{[ 62 ]} A veces se pueden encontrar tabletas de MDMA con formas que pueden representar personajes de la cultura popular . A estas se las suele denominar colectivamente "tabletas divertidas". ^{[ 63 ]}^{[ 64 ]}

En parte debido a la escasez mundial de aceite de sasafrás —un problema mitigado en gran medida por el uso de métodos de síntesis modernos mejorados o alternativos— se ha descubierto que la pureza de las sustancias vendidas como molly varía ampliamente. Algunas de estas sustancias contienen metilona , etilona , MDPV , mefedrona o cualquier otro del grupo de compuestos comúnmente conocidos como sales de baño , además de, o en lugar de, MDMA. ^{[ 3 ]}^{[ 60 ]}^{[ 61 ]}^{[ 62 ]} El MDMA en polvo varía desde MDMA puro hasta tabletas trituradas con una pureza del 30-40%. ^{[ 10 ]} Las tabletas de MDMA suelen tener baja pureza debido a los agentes de carga que se añaden para diluir la droga y aumentar las ganancias (en particular la lactosa) y los agentes aglutinantes. ^{[ 10 ]} Las tabletas vendidas como éxtasis a veces contienen 3,4-metilendioxi-anfetamina (MDA), 3,4-metilendioxietil-anfetamina (MDEA), otros derivados de la anfetamina, cafeína, opiáceos o analgésicos. ^{[ 8 ]} Algunas tabletas contienen poca o ninguna MDMA. ^{[ 8 ]}^{[ 10 ]}^{[ 65 ]} La proporción de tabletas de éxtasis incautadas con impurezas similares a la MDMA ha variado anualmente y según el país. ^{[ 10 ]} El contenido promedio de MDMA en una preparación es de 70 a 120 mg, y la pureza ha aumentado desde la década de 1990. ^{[ 8 ]}

La MDMA se suele consumir por vía oral. A veces también se inhala . ^{[ 26 ]}

Pastillas de éxtasis que pueden contener MDMA.

Una sal de MDMA (generalmente blanca) con impurezas, lo que resulta en una decoloración marrón.

Cristales de MDMA triturados (1 gramo)

Efectos y efectos secundarios

Efectos

En general, los consumidores de MDMA informan sentir el inicio de los efectos subjetivos entre 30 y 60 minutos después del consumo oral y alcanzar el efecto máximo entre 75 y 120 minutos, el cual luego se estabiliza durante aproximadamente 3,5 horas. ^{[ 66 ]} Se ha informado que los efectos psicoactivos a corto plazo deseados de la MDMA incluyen:

Euforia / éxtasis : una sensación de bienestar y felicidad general ^{[ 24 ]}^{[ 67 ]}
Mayor autoconfianza, sociabilidad y percepción de comunicación facilitada ^{[ 8 ]}^{[ 24 ]}^{[ 67 ]}
Efectos entactógenos : aumento de la empatía o sentimientos de cercanía con los demás ^{[ 24 ]}^{[ 67 ]} y con uno mismo ^{[ 8 ].}
Pupilas dilatadas ^{[ 8 ]}
Relajación y reducción de la ansiedad ^{[ 8 ]}
Mayor emotividad ^{[ 8 ]}
Una sensación de paz interior ^{[ 67 ]}
Alucinación leve ^{[ 67 ]}
Sensación, percepción o sexualidad mejoradas ^{[ 8 ]}^{[ 24 ]}^{[ 67 ]}
Alteración del sentido del tiempo ^{[ 27 ]}

La experiencia provocada por la MDMA depende de la dosis, el entorno y el usuario. ^{[ 8 ]} La variabilidad del estado alterado inducido es menor en comparación con otros psicodélicos. Por ejemplo, la MDMA utilizada en fiestas se asocia con alta actividad motora, sentido de identidad reducido y poca conciencia del entorno. El uso de MDMA individualmente o en grupos pequeños en un ambiente tranquilo y al concentrarse, se asocia con mayor lucidez, concentración, sensibilidad a los aspectos estéticos del entorno, mayor conciencia de las emociones y mejor capacidad de comunicación. ^{[ 16 ]}^{[ 68 ]} En entornos psicoterapéuticos, los efectos de la MDMA se han caracterizado por ideas infantiles, labilidad del estado de ánimo y recuerdos y estados de ánimo relacionados con experiencias de la infancia. ^{[ 68 ]}^{[ 69 ]}

La MDMA ha sido descrita como una droga " empatógena " debido a sus efectos que producen empatía. ^{[ 70 ]}^{[ 71 ]} Los resultados de varios estudios muestran los efectos de una mayor empatía con los demás. ^{[ 70 ]} Al probar la MDMA en dosis medias y altas, mostró un continuo hedónico y de excitación aumentado. ^{[ 72 ]}^{[ 73 ]} El efecto de la MDMA de aumentar la sociabilidad es consistente, mientras que sus efectos sobre la empatía han sido más mixtos. ^{[ 74 ]}

Efectos secundarios

Corto plazo

Los efectos adversos agudos suelen ser el resultado de dosis altas o múltiples, aunque la toxicidad por dosis única puede ocurrir en individuos susceptibles. ^{[ 24 ]} Los riesgos para la salud física a corto plazo más graves de la MDMA son la hipertermia y la deshidratación . ^{[ 67 ]}^{[ 75 ]} Se han desarrollado casos de hiponatremia potencialmente mortal o fatal (concentración excesivamente baja de sodio en la sangre) en usuarios de MDMA que intentaban prevenir la deshidratación consumiendo cantidades excesivas de agua sin reponer los electrolitos . ^{[ 67 ]}^{[ 75 ]}^{[ 31 ]}

Los efectos adversos inmediatos del consumo de MDMA pueden incluir:

Bruxismo (rechinar y apretar los dientes) ^{[ 8 ]}^{[ 16 ]}^{[ 24 ]}
Deshidratación ^{[ 16 ]}^{[ 67 ]}^{[ 75 ]}
Diarrea ^{[ 67 ]}
Disfunción eréctil ^{[ 8 ]}^{[ 76 ]}
Hipertermia ^{[ 8 ]}^{[ 16 ]}^{[ 75 ]}
Aumento del estado de vigilia o insomnio ^{[ 8 ]}^{[ 67 ]}
Aumento de la transpiración y la sudoración ^{[ 67 ]}^{[ 75 ]}
Aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial ^{[ 8 ]}^{[ 16 ]}^{[ 75 ]}
Aumento de la actividad psicomotora ^{[ 8 ]}
Pérdida de apetito ^{[ 8 ]}^{[ 65 ]}
Náuseas y vómitos ^{[ 24 ]}
Alucinaciones visuales y auditivas (rara vez) ^{[ 8 ]}

Otros efectos adversos que pueden ocurrir o persistir hasta una semana después de la interrupción del uso moderado de MDMA incluyen: ^{[ 65 ]}^{[ 24 ]}

Fisiológico

Insomnio ^{[ 65 ]}
Pérdida de apetito ^{[ 65 ]}
Cansancio o letargo ^{[ 77 ]}^{[ 78 ]}
Trismo (trismo) ^{[ 24 ]}

Psicológico

Anhedonia ^{[ 65 ]}
Ansiedad o paranoia ^{[ 65 ]}
Depresión ^{[ 65 ]}^{[ 24 ]}
Impulsividad ^{[ 65 ]}
Irritabilidad ^{[ 65 ]}
Deterioro de la memoria ^{[ 24 ]}
Inquietud ^{[ 65 ]}

a largo plazo

A partir de 2015Los efectos a largo plazo de la MDMA en la estructura y función del cerebro humano no se han determinado completamente. ^{[ 79 ]} Sin embargo, existe evidencia consistente de déficits estructurales y funcionales en usuarios de MDMA con una alta exposición a lo largo de su vida. ^{[ 79 ]} Estos cambios estructurales o funcionales parecen depender de la dosis y pueden ser menos prominentes en usuarios de MDMA con una exposición moderada a lo largo de su vida (generalmente <50 dosis utilizadas y <100 comprimidos consumidos). No obstante, el uso moderado de MDMA aún puede ser neurotóxico y lo que constituye un uso moderado no está claramente establecido. ^{[ 80 ]}

Además, todavía no está claro si los usuarios recreativos "típicos" de MDMA (1 a 2 pastillas de 75 a 125 mg de MDMA o análogo cada 1 a 4 semanas) desarrollarán lesiones cerebrales neurotóxicas. ^{[ 81 ]} Se ha demostrado que la exposición prolongada a MDMA en humanos produce una neurodegeneración marcada en las terminales axónicas serotoninérgicas estriatales , hipocampales , prefrontales y occipitales . ^[⁷⁹^]^[⁸²^] Se ha demostrado que el daño neurotóxico a las terminales axónicas serotoninérgicas persiste durante más de dos años. ^[⁸²^] Las elevaciones en la temperatura cerebral por el uso de MDMA están correlacionadas positivamente con la neurotoxicidad inducida por MDMA. ^[¹⁶^]^[⁷⁹^]^[⁸⁰^] Sin embargo, la mayoría de los estudios sobre MDMA y neurotoxicidad serotoninérgica en humanos se centran más en los usuarios intensivos que consumen hasta siete veces o más la cantidad que la mayoría de los usuarios informan tomar. La evidencia de la presencia de neurotoxicidad serotoninérgica en usuarios ocasionales que toman dosis más bajas con menos frecuencia no es concluyente. ^[⁸³^]

Sin embargo, se han observado cambios neuroplásticos adversos en la microvasculatura cerebral y la sustancia blanca en humanos que utilizan dosis bajas de MDMA. ^{[ 16 ]}^{[ 79 ]} También se ha observado una densidad reducida de la sustancia gris en ciertas estructuras cerebrales en usuarios humanos de MDMA. ^{[ 16 ]}^{[ 79 ]} Se han observado reducciones globales en el volumen de la sustancia gris, adelgazamiento de las cortezas parietal y orbitofrontal, y disminución de la actividad del hipocampo en usuarios a largo plazo. ^{[ 8 ]} Los efectos establecidos hasta ahora para el uso recreativo del éxtasis se encuentran en el rango de efectos moderados a graves para la reducción del transportador de serotonina . ^{[ 84 ]}

Se han encontrado alteraciones en múltiples aspectos de la cognición, incluyendo la atención, el aprendizaje, la memoria, el procesamiento visual y el sueño, en usuarios regulares de MDMA. ^{[ 8 ]}^{[ 24 ]}^{[ 85 ]}^{[ 79 ]} La magnitud de estas alteraciones se correlaciona con el uso de MDMA a lo largo de la vida ^{[ 24 ]}^{[ 85 ]}^{[ 79 ]} y son parcialmente reversibles con la abstinencia. ^{[ 8 ]} Varias formas de memoria se ven afectadas por el uso crónico de éxtasis; ^{[ 24 ]}^{[ 85 ]} sin embargo, los efectos sobre las alteraciones de la memoria en los usuarios de éxtasis son generalmente pequeños en general. ^{[ 86 ]}^{[ 87 ]} El uso de MDMA también se asocia con un aumento de la impulsividad y la depresión. ^{[ 8 ]}

La disminución de serotonina tras el consumo de MDMA puede provocar depresión en los días posteriores. En algunos casos, los síntomas depresivos persisten durante períodos más prolongados. ^{[ 8 ]} Algunos estudios indican que el consumo recreativo repetido de éxtasis se asocia con depresión y ansiedad, incluso después de dejar de consumir la droga. ^{[ 88 ]} La depresión es una de las principales razones para el cese del consumo. ^{[ 8 ]}

En dosis altas, la MDMA induce una respuesta neuroinmune que, a través de varios mecanismos, aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica , haciendo así que el cerebro sea más susceptible a toxinas y patógenos ambientales . ^{[ 89 ]}^{[ 90 ]} Además, la MDMA tiene efectos inmunosupresores en el sistema nervioso periférico y efectos proinflamatorios en el sistema nervioso central . ^{[ 91 ]}

La MDMA puede aumentar el riesgo de valvulopatía cardíaca en usuarios intensivos o de larga duración debido a la activación de los receptores de serotonina 5-HT _2B . ^{[ 92 ]}^{[ 93 ]} La MDMA induce cambios epigenéticos cardíacos en la metilación del ADN , particularmente cambios de hipermetilación. ^{[ 94 ]}

Trastornos por refuerzo

Aproximadamente el 60% de los consumidores de MDMA experimentan síntomas de abstinencia al dejar de tomarla. ^{[ 65 ]} Algunos de estos síntomas incluyen fatiga, pérdida de apetito, depresión y dificultad para concentrarse. ^{[ 65 ]} Se espera que el consumo constante de MDMA genere tolerancia a algunos de sus efectos deseados y adversos . ^[⁶⁵^] Un análisis délfico de 2007 realizado por un panel de expertos en farmacología, psiquiatría, derecho, policía y otras áreas estimó que la MDMA tiene un potencial de dependencia psicológica y física que es aproximadamente entre tres cuartos y cuatro quintos del del cannabis. ^[⁹⁵^]

Se ha demostrado que la MDMA induce ΔFosB en el núcleo accumbens . ^{[ 96 ]} Debido a que la MDMA libera dopamina en el estriado , los mecanismos por los cuales induce ΔFosB en el núcleo accumbens son análogos a los de otros psicoestimulantes dopaminérgicos. ^{[ 96 ]}^{[ 97 ]} Por lo tanto, el uso crónico de MDMA en dosis altas puede resultar en una alteración de la estructura cerebral y adicción a las drogas que ocurren como consecuencia de la sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens. ^{[ 97 ]} La MDMA es menos adictiva que otros estimulantes como la metanfetamina y la cocaína. ^{[ 98 ]}^{[ 99 ]} En comparación con la anfetamina, la MDMA y su metabolito MDA son menos reforzadores. ^{[ 100 ]}

Un estudio halló que aproximadamente el 15 % de los consumidores crónicos de MDMA cumplían los criterios diagnósticos del DSM-IV para la dependencia de sustancias . ^{[ 101 ]} Sin embargo, hay poca evidencia de un síndrome de dependencia de MDMA específico y diagnosticable, ya que el MDMA se consume generalmente con relativa poca frecuencia. ^{[ 41 ]}

Actualmente no existen medicamentos para tratar la adicción al MDMA. ^{[ 102 ]}

Durante el embarazo

La MDMA es una droga moderadamente teratogénica (es decir, es tóxica para el feto). ^{[ 103 ]}^{[ 104 ]} La exposición intrauterina a la MDMA se asocia con neurotoxicidad y cardiotoxicidad ^{[ 104 ]} y deterioro de la función motora. Los retrasos motores pueden ser temporales durante la infancia o a largo plazo. La gravedad de estos retrasos en el desarrollo aumenta con un mayor consumo de MDMA. ^{[ 85 ]}^{[ 105 ]} Se ha demostrado que la MDMA promueve la supervivencia de neuronas dopaminérgicas fetales en cultivo. ^{[ 106 ]}

Sobredosis

Los síntomas de sobredosis de MDMA varían ampliamente debido a la afectación de múltiples sistemas orgánicos . Algunos de los síntomas de sobredosis más evidentes se enumeran en la tabla siguiente. El número de casos de intoxicación fatal por MDMA es bajo en relación con sus tasas de consumo. En la mayoría de los casos fatales, la MDMA no fue la única droga involucrada. La toxicidad aguda se debe principalmente al síndrome serotoninérgico y a los efectos simpaticomiméticos . ^{[ 101 ]} La toxicidad de la MDMA en caso de sobredosis puede verse exacerbada por la cafeína , con la que frecuentemente se diluye para aumentar el volumen. ^{[ 107 ]} La dosis fatal estimada de MDMA en humanos es de alrededor de 15 o 16 veces una dosis recreativa típica. ^{[ 108 ]} Los efectos secundarios simpaticomiméticos pueden controlarse con carvedilol . ^{[ 109 ]}^{[ 110 ]} Se ha publicado un esquema para el manejo de la toxicidad aguda por MDMA que se centra en el tratamiento de la hipertermia, la hiponatremia, el síndrome serotoninérgico y la insuficiencia multiorgánica. ^{[ 111 ]}

Interacciones

Pueden ocurrir varias interacciones farmacológicas entre la MDMA y otros fármacos, incluidos los fármacos serotoninérgicos . ^{[ 65 ]}^{[ 116 ]} La MDMA también interactúa con fármacos que inhiben las enzimas CYP450 , como el ritonavir (Norvir), en particular los inhibidores de CYP2D6 . ^{[ 65 ]} Se han producido reacciones potencialmente mortales y la muerte en personas que tomaron MDMA mientras tomaban ritonavir. ^{[ 117 ]} Se ha descubierto que el bupropión , un potente inhibidor de CYP2D6, aumenta la exposición a la MDMA con la administración de MDMA. ^{[ 118 ]}^{[ 119 ]} El uso concomitante de MDMA con ciertos otros fármacos serotoninérgicos puede dar lugar a una afección potencialmente mortal llamada síndrome serotoninérgico . ^{[ 8 ]}^{[ 65 ]} También se han notificado casos de sobredosis graves que han provocado la muerte en personas que tomaron MDMA en combinación con ciertos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), ^{[ 8 ]}^{[ 65 ]} como fenelzina (Nardil), tranilcipromina (Parnate) o moclobemida (Aurorix, Manerix). ^{[ 120 ]} Se ha demostrado que los inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS), como citalopram (Celexa), duloxetina (Cymbalta), fluoxetina (Prozac) y paroxetina (Paxil), bloquean la mayoría de los efectos subjetivos de la MDMA. ^{[ 121 ]} Se ha descubierto que los inhibidores de la recaptación de norepinefrina (IRN), como reboxetina (Edronax), reducen la excitación emocional y la sensación de estimulación con MDMA, pero no parecen influir en sus efectos entactógenos o de mejora del estado de ánimo . ^{[ 121 ]}

La MDMA induce la liberación de neurotransmisores monoaminérgicos y, por lo tanto, actúa como un simpaticomimético de acción indirecta y produce una variedad de efectos cardioestimulantes . ^{[ 118 ]} Aumenta la frecuencia cardíaca , la presión arterial y el gasto cardíaco de forma dosis-dependiente . ^[¹¹⁸^]^[¹²²^] Se ha descubierto que los ISRS como el citalopram y la paroxetina , así como el antagonista del receptor de serotonina 5 -HT _2A , la ketanserina , bloquean parcialmente los aumentos de la frecuencia cardíaca y la presión arterial con la MDMA. ^[¹¹⁸^]^[¹²³^] Es notable en este sentido que los psicodélicos serotoninérgicos como la psilocibina , que actúan como agonistas del receptor de serotonina 5-HT _2A , también tienen efectos simpaticomiméticos. ^[¹²⁴^]^[¹²⁵^]^[¹²⁶^] El INR reboxetina y el inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN) duloxetina bloquean los aumentos de la frecuencia cardíaca y la presión arterial inducidos por MDMA. ^[¹²⁷^]^[¹¹⁸^] Por el contrario, el bupropión, un inhibidor de la recaptación de norepinefrina-dopamina (IRND) con una actividad dopaminérgica débil , ^[¹²⁸^]^[¹²⁹^] redujo los aumentos de la frecuencia cardíaca y de la norepinefrina circulante inducidos por MDMA , pero no afectó los aumentos de la presión arterial inducidos por MDMA. ^[¹¹⁸^]^[¹¹⁹^] Por otro lado, se ha descubierto que el metilfenidato , un potente IRND que tiene efectos simpaticomiméticos propios, aumenta los efectos cardiovasculares y los incrementos en los niveles circulantes de norepinefrina y epinefrina inducidos por MDMA. ^[¹¹⁸^]^[¹³⁰^]

El betabloqueante no selectivo pindolol bloqueó los aumentos de frecuencia cardíaca inducidos por MDMA pero no la presión arterial. ^[¹¹⁸^]^[¹⁰⁹^]^[¹³¹^] El agonista del receptor α ₂ -adrenérgico clonidina no afectó los efectos cardiovasculares de MDMA, aunque redujo la presión arterial. ^[¹¹⁸^]^[¹⁰⁹^]^[¹³²^] Los antagonistas del receptor α ₁ -adrenérgico doxazosina y prazosina bloquearon o redujeron los aumentos de presión arterial inducidos por MDMA pero aumentaron los aumentos de frecuencia cardíaca y gasto cardíaco inducidos por MDMA. ^[¹¹⁸^]^[¹⁰⁹^]^[¹³³^]^[¹²²^] El bloqueador dual de los receptores α ₁ - y β -adrenérgicos carvedilol redujo los aumentos de frecuencia cardíaca y presión arterial inducidos por MDMA. ^[¹¹⁸^]^[¹⁰⁹^]^[¹¹⁰^] A diferencia de los casos de agentes serotoninérgicos y noradrenérgicos, el antagonista del receptor de dopamina D ₂ haloperidol no afectó las respuestas cardiovasculares a la MDMA. ^[¹¹⁸^]^[¹³⁴^] Debido al riesgo teórico de "estimulación α sin oposición" y posibles consecuencias como el vasoespasmo coronario , se ha sugerido que los antagonistas duales de los receptores α ₁ y β-adrenérgicos como carvedilol y labetalol , en lugar de los betabloqueantes selectivos, deberían usarse en el manejo de la toxicidad simpaticomimética inducida por estimulantes , por ejemplo en el contexto de una sobredosis . ^[¹⁰⁹^]^[¹³⁵^]

Farmacología

Farmacodinámica

La MDMA es un entactógeno o empatógeno , así como un estimulante , euforizante y un psicodélico débil . ^{[ 19 ]}^{[ 148 ]} Es un sustrato de los transportadores de monoaminas (MAT) y actúa como un agente liberador de monoaminas (MRA). ^{[ 19 ]}^{[ 149 ]}^{[ 150 ]}^{[ 151 ]} La droga es específicamente un agente liberador de serotonina-norepinefrina-dopamina (SNDRA) bien equilibrado. ^{[ 19 ]}^{[ 149 ]}^{[ 150 ]}^{[ 151 ]} En menor medida, la MDMA también actúa como un inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina-dopamina (SNDRI). ^{[ 19 ]}^{[ 149 ]}^{[ 150 ]} La MDMA entra en las neuronas monoaminérgicas a través de los MAT y luego, mediante mecanismos poco comprendidos , invierte la dirección de estos transportadores para producir el eflujo de los neurotransmisores monoaminérgicos en lugar de la recaptación habitual . ^[¹⁹^]^[¹⁵²^]^[¹⁵³^]^[¹⁵⁴^]^[¹⁵⁵^] La inducción del eflujo de monoaminas por anfetaminas en general puede implicar la elevación intracelular de Na ⁺ y Ca ²⁺ y la activación de PKC y CaMKIIα . ^[¹⁵²^]^[¹⁵³^]^[¹⁵⁴^] La MDMA también actúa sobre el transportador vesicular de monoaminas 2 (VMAT2) en las vesículas sinápticas para aumentar las concentraciones citosólicas de los neurotransmisores monoaminérgicos disponibles para el eflujo. ^[¹⁹^]^[¹⁴⁹^] Al inducir la liberación e inhibición de la recaptación de serotonina , norepinefrina y dopamina , la MDMA aumenta los niveles de estos neurotransmisores en el cerebro y la periferia.y de este modo activa indirectamente los receptores de estos neurotransmisores. ^{[ 19 ]}^{[ 149 ]}^{[ 155 ]} Existen diferencias entre especies en el equilibrio de las actividades MAT de la MDMA, mostrando una mayor influencia sobre la serotonina en roedores que en humanos. ^{[ 155 ]}

Además de sus acciones como SNDRA, la MDMA interactúa directamente con una serie de receptores de monoaminas y otros receptores . ^{[ 19 ]}^{[ 136 ]}^{[ 137 ]}^{[ 139 ]}^{[ 138 ]} Con potencias variables que van de altas a bajas, es un agonista parcial de varios de los receptores de serotonina 5-HT ₁ , incluidos los receptores de serotonina 5-HT _1A , 5-HT _1B y 5-HT _1D , y es un agonista parcial de los receptores de serotonina 5-HT ₂ , incluidos los receptores de serotonina 5-HT _2A , 5-HT _2B y 5-HT _2C . ^{[ 19 ]}^{[ 138 ]}^{[ 156 ]}^{[ 157 ]}^{[ 158 ]} El fármaco también interactúa con los receptores α ₂ -adrenérgicos , con los receptores sigma σ ₁ y σ ₂ , con el receptor de imidazolina I ₁ y con otros objetivos . ^{[ 19 ]}^{[ 136 ]}^{[ 137 ]}^{[ 138 ]}^{[ 139 ]} Junto con las interacciones de receptores anteriores, la MDMA es un potente agonista parcial del receptor 1 asociado a aminas traza de roedores (TAAR1). ^{[ 145 ]}^{[ 146 ]} Sin embargo, por el contrario, debido a las diferencias de especies, es mucho más débil en términos de potencia como agonista del TAAR1 humano. ^{[ 19 ]}^{[ 145 ]}^{[ 146 ]}^{[ 159 ]} El fármaco parece actuar como un agonista parcial débil del TAAR1 humano en lugar de como un agonista eficaz . ^{[ 145 ]}^{[ 146 ]} En relación con los hallazgos anteriores, se ha dicho que la MDMA es esencialmente inactiva como agonista del TAAR1 humano. ^{[ 19 ]}Se cree que la activación de TAAR1 autoinhibe y limita los efectos de las anfetaminas que poseen agonismo de TAAR1, por ejemplo, MDMA en roedores. ^{[ 149 ]}^{[ 160 ]}^{[ 161 ]}^{[ 140 ]}^{[ 162 ]}

Se cree que la elevación de los niveles de serotonina, norepinefrina y dopamina por la MDMA media la mayoría de los efectos de la droga, incluidos sus efectos entactógenos, estimulantes, euforizantes, hipertérmicos y simpaticomiméticos . ^{[ 19 ]}^{[ 149 ]}^{[ 163 ]}^{[ 74 ]} Se cree que los efectos entactógenos de la MDMA, incluidos el aumento de la sociabilidad , la empatía , los sentimientos de cercanía y la reducción de la agresión , se deben principalmente a la inducción de la liberación de serotonina. ^{[ 74 ]}^{[ 121 ]}^{[ 20 ]} Los receptores exactos de serotonina responsables de los efectos entactógenos de la MDMA no están claros, pero pueden incluir el receptor de serotonina 5-HT _1A , ^{[ 164 ]} el receptor 5-HT _1B , ^{[ 165 ]} y el receptor 5-HT _2A , ^{[ 166 ]} así como la liberación de oxitocina mediada por el receptor 5-HT _1A y la consiguiente activación del receptor de oxitocina . ^[¹⁹^]^[⁷⁴^]^[¹⁶⁷^]^[¹⁶⁸^]^[¹⁴⁸^]^[¹⁵⁵^] El papel de la oxitocina en los efectos de la MDMA se demostró en personas con deficiencia de arginina vasopresina (diabetes insípida central), que tienen deficiencia de oxitocina y en quienes la MDMA no logra elevar los niveles de oxitocina y muestra efectos entactógenos muy atenuados. ^[¹²⁷^]^[¹⁶⁹^]^[¹⁷⁰^] Se cree que la inducción de la liberación de dopamina está involucrada de manera importante en los efectos estimulantes y eufóricos de la MDMA, ^[¹⁵⁵^]^[¹⁹^]^[¹⁵⁶^]^[¹⁷¹^] mientras que se cree que la inducción de la liberación de norepinefrina y la estimulación del receptor de serotonina 5-HT _2A median sus efectos simpaticomiméticos. ^[¹¹⁸^]^[¹⁴⁹^] Activación de la serotonina 5-HT _1B y 5-HT _2A También se cree que los receptores están involucrados en los efectos estimulantes y eufóricos de la MDMA, mientras que se cree que la activación del receptor de serotonina 5-HT _2C limita estos efectos y el potencial reforzador de la MDMA . ^{[ 155 ]}^{[ 172 ]}^{[ 173 ]}^{[ 174 ]}^{[ 175 ]}^{[ 176 ]}^{[ 177 ]} La señalización del receptor de serotonina 5-HT _2B parece ser necesaria para la liberación de serotonina y los efectos inducidos por la MDMA. ^{[ 155 ]}^{[ 178 ]}^{[ 179 ]}^{[ 180 ]}^{[ 181 ]}^{[ 182 ]} La MDMA se ha asociado con una "magia" o euforia subjetiva única que se dice que pocos o ningún otro entactógeno conocido reproduce completamente. ^{[ 183 ]}^{[ 184 ]} Se desconocen los mecanismos subyacentes a esta propiedad de la MDMA, pero se ha teorizado que se debe a una mezcla y equilibrio específicos de actividades farmacológicas, incluyendo la liberación combinada de serotonina, norepinefrina y dopamina y el agonismo directo del receptor de serotonina. ^{[ 185 ]}^{[ 183 ]}^{[ 184 ]}^{[ 186 ]}

Se suele decir que la MDMA tiene efectos psicodélicos leves o débiles . ^{[ 187 ]}^{[ 121 ]}^{[ 20 ]}^{[ 188 ]} Se dice que estos efectos dependen de la dosis , de modo que se producen mayores efectos alucinógenos a dosis más altas. ^{[ 187 ]}^{[ 189 ]} Los efectos alucinógenos leves de la MDMA incluyen cambios perceptivos como la intensificación de la percepción visual , auditiva y táctil (por ejemplo, colores más brillantes), un estado de disociación con sentimientos de despersonalización y desrealización (por ejemplo, "infinitud oceánica") y alteraciones del pensamiento . ^{[ 187 ]}^{[ 190 ]}^{[ 121 ]}^{[ 188 ]}^{[ 123 ]}^{[ 191 ]}^{[ 189 ]} Por el contrario, no se producen alucinaciones manifiestas , los efectos alucinógenos de la MDMA se describen como "no problemáticos" para los usuarios y se dice que son mucho menores que los de la 3,4-metilendioxi-anfetamina (MDA) o especialmente los de los psicodélicos serotoninérgicos totalmente efectivos como la psilocibina . ^{[ 190 ]}^{[ 123 ]}^{[ 20 ]} Se ha teorizado que los efectos alucinógenos de la MDMA están mediados por la activación del receptor de serotonina 5-HT _2A de forma análoga al caso de los psicodélicos clásicos. ^{[ 187 ]}^{[ 123 ]}^{[ 189 ]}^{[ 192 ]}^{[ 190 ]}^{[ 18 ]} En consecuencia, se ha informado que el antagonista del receptor de serotonina 5-HT _{2A, ketanserina, reduce los cambios perceptivos inducidos por MDMA en humanos.}^[¹⁸⁷^]^[¹²¹^]^[¹²³^]^[¹⁸⁹^] Sin embargo, por el contrario, no afectó las sensaciones de disociación y desprovisión oceánica inducidas por MDMA. ^[¹⁸⁷^]^[¹²¹^]^[¹⁸⁹^]En contraste, el inhibidor de la recaptación de serotonina citalopram , que bloquea la liberación de serotonina inducida por MDMA, disminuyó todos los efectos psicoactivos y alucinógenos de MDMA. ^{[ 187 ]}^{[ 121 ]}^{[ 191 ]}^{[ 123 ]} Se ha observado que la N - metilación de las fenetilaminas psicodélicas , como en la diferencia estructural entre MDA y MDMA, ha reducido o abolido invariablemente su actividad psicodélica. ^{[ 193 ]}^{[ 194 ]} Mientras que MDA y psicodélicos como la psilocibina inducen la respuesta de sacudida de cabeza en roedores, un indicador conductual de los efectos psicodélicos, los hallazgos sobre MDMA y la respuesta de sacudida de cabeza son mixtos y contradictorios. ^{[ 195 ]}^{[ 196 ]}^{[ 197 ]}^{[ 121 ]} Además, mientras que la MDA sustituye completamente a los psicodélicos como el LSD y el DOM en las pruebas de discriminación de drogas en roedores , la MDMA no lo hace, ni los psicodélicos en general sustituyen completamente a la MDMA. ^{[ 198 ]}^{[ 121 ]}^{[ 199 ]}^{[ 200 ]}

Se cree que la activación repetida a largo plazo de los receptores de serotonina 5-HT _2B por MDMA resulta en un mayor riesgo de complicaciones orgánicas como la enfermedad valvular cardíaca (VHD) y la hipertensión pulmonar primaria (PPH). ^{[ 201 ]}^{[ 202 ]}^{[ 124 ]}^{[ 203 ]}^{[ 185 ]}^{[ 204 ]} La MDMA se ha asociado con neurotoxicidad serotoninérgica . ^{[ 205 ]}^{[ 20 ]}^{[ 206 ]} Esto puede deberse a la formación de metabolitos tóxicos de MDMA y/o la inducción de la liberación simultánea de serotonina y dopamina , con la consiguiente captación de dopamina en las neuronas serotoninérgicas y su descomposición en especies tóxicas . ^{[ 205 ]}^{[ 20 ]}^{[ 206 ]} Los agonistas del receptor de serotonina 5-HT ₂ o los psicodélicos serotoninérgicos pueden potenciar la neurotoxicidad de la MDMA. ^{[ 207 ]}^{[ 208 ]}^{[ 209 ]}^{[ 210 ]}

La MDMA es una mezcla racémica de dos enantiómeros , ( S )-MDMA y ( R )-MDMA . ^{[ 156 ]}^{[ 18 ]} La ( S )-MDMA es mucho más potente como SNDRA in vitro y en la producción de efectos subjetivos similares a la MDMA en humanos que la ( R )-MDMA. ^{[ 156 ]}^{[ 151 ]}^{[ 18 ]}^{[ 211 ]} Por el contrario, la ( R )-MDMA actúa como un agente liberador de serotonina-norepinefrina (SNRA) de menor potencia con efectos débiles o insignificantes sobre la dopamina. ^{[ 156 ]}^{[ 151 ]}^{[ 212 ]} De manera similar, la ( R )-MDMA muestra efectos estimulantes y gratificantes débiles o insignificantes en animales. ^{[ 156 ]}^{[ 213 ]} Tanto la ( S )-MDMA como la ( R )-MDMA producen efectos de tipo entactógeno en animales y humanos. ^{[ 156 ]}^{[ 18 ]} Además, tanto ( S )-MDMA como ( R )-MDMA son agonistas débiles de los receptores de serotonina 5-HT _2.^{[ 156 ]}^{[ 171 ]}^{[ 18 ]}^{[ 157 ]}^{[ 158 ]} ( R )-MDMA es más potente y eficaz como agonista de los receptores de serotonina 5-HT _2A y 5-HT _2B que ( S )-MDMA, mientras que ( S )-MDMA es algo más potente como agonista del receptor de serotonina 5-HT _2C . ^{[ 156 ]}^{[ 171 ]}^{[ 18 ]} Debido a que es un agonista más potente del receptor de serotonina 5-HT _2A que ( S )-MDMA, se ha planteado la hipótesis de que ( R )-MDMA tiene mayores efectos psicodélicos que ( S )-MDMA o MDMA racémica. ^{[ 214 ]}^{[ 18 ]} Sin embargo, esto no resultó ser el caso en una comparación clínica directa de ( R )-MDMA, ( S)-MDMA y MDMA racémica, con efectos alucinógenos equivalentes encontrados entre las tres intervenciones. ^{[ 214 ]}^{[ 18 ]}

La MDMA produce MDA como un metabolito activo menor . ^{[ 112 ]} Los niveles máximos de MDA son aproximadamente del 5 al 10% de los de la MDMA y la exposición total a MDA es casi el 10% de la de la MDMA con la administración oral de MDMA. ^{[ 112 ]}^{[ 202 ]} Como resultado, la MDA puede contribuir en cierta medida a los efectos de la MDMA. ^{[ 112 ]}^{[ 192 ]} La MDA es un entactógeno, estimulante y psicodélico débil de manera similar a la MDMA. ^{[ 20 ]} Al igual que la MDMA, actúa como un SNDRA potente y bien equilibrado y como un agonista débil del receptor de serotonina 5-HT _2.^{[ 151 ]}^{[ 157 ]}^{[ 158 ]} Sin embargo, la MDA muestra un agonismo del receptor de serotonina 5-HT _2A , 5-HT _2B y 5-HT _2C mucho más potente y eficaz que la MDMA. ^{[ 171 ]}^{[ 192 ]}^{[ 158 ]}^{[ 157 ]} En consecuencia, la MDA produce mayores efectos psicodélicos que la MDMA en humanos ^{[ 20 ]} y podría contribuir particularmente a los leves efectos psicodélicos de la MDMA. ^{[ 127 ]}^{[ 192 ]} Por otro lado, la MDA también puede estar involucrada de manera importante en la toxicidad de la MDMA, como la valvulopatía cardíaca . ^{[ 215 ]}^{[ 202 ]}^{[ 157 ]}

La duración de la acción de la MDMA (3–6 horas) es mucho más corta de lo que implicaría su vida media de eliminación (8–9 horas). ^[¹²⁷^]^[²¹⁶^] En relación con esto, la duración de la MDMA y el cese de sus efectos parecen estar determinados más por la tolerancia aguda rápida que por las concentraciones circulantes del fármaco. ^[¹²⁷^]^[⁴⁴^] Se han realizado hallazgos similares para la anfetamina y la metanfetamina . ^[²¹⁷^]^[²¹⁸^]^[²¹⁹^]^[²²⁰^] Un mecanismo por el cual puede ocurrir la tolerancia a la MDMA es la internalización del transportador de serotonina (SERT). ^[²²¹^]^[²²²^]^[²²³^]^[²²⁴^]^[²²⁵^] Aunque la MDMA y la serotonina no son agonistas significativos de TAAR1 en humanos, la activación de TAAR1 por MDMA puede resultar en la internalización de SERT, por ejemplo en roedores en los que la MDMA es un potente agonista de TAAR1. ^[²²⁴^]^[²²⁵^]^[²²⁶^]^[¹⁴⁵^] Se cree que los niveles de serotonina cerebral se agotan después de la administración de MDMA, pero que los niveles generalmente vuelven a la normalidad dentro de 24 a 48 horas. ^[⁸^]

Farmacocinética

Absorción

La concentración de MDMA en el torrente sanguíneo comienza a aumentar después de unos 30 minutos, ^{[ 234 ]} y alcanza su concentración máxima entre 1,5 y 3 horas después de la administración oral . ^{[ 235 ]} Luego se metaboliza y excreta lentamente , y los niveles de MDMA y sus metabolitos disminuyen a la mitad de su concentración máxima en las siguientes horas. ^{[ 236 ]} La duración de la acción de la MDMA es de aproximadamente 3 a 6 horas. ^{[ 20 ]}

Distribución

Se desconoce la unión de la MDMA a las proteínas plasmáticas . ^{[ 15 ]}

Metabolismo

Entre los metabolitos de MDMA identificados en humanos se encuentran la 3,4-metilendioxi-anfetamina (MDA), la 4-hidroxi-3-metoxi-anfetamina (HMMA), la 4-hidroxi-3-metoxi-anfetamina (HMA), la 3,4-dihidroxi-anfetamina (DHA) (también llamada alfa-metildopamina (α-Me-DA)), la 3,4-dhidroxi-anfetamina (HHMA), la 3,4-metilendioxi-fenilacetona (MDP2P) y la 3,4-metilendioxi-N-hidroxi-anfetamina (MDOH). La contribución de estos metabolitos a los efectos psicoactivos y tóxicos de la MDMA es objeto de intensa investigación. El 80% de la MDMA se metaboliza en el hígado y aproximadamente el 20% se excreta sin cambios en la orina . ^{[ 16 ]}

Se sabe que la MDMA se metaboliza mediante dos vías metabólicas principales : (1) O -desmetilenación seguida de metilación catalizada por la catecol- O -metiltransferasa (COMT) o conjugación con glucurónido/sulfato; y (2) N -desalquilación, desaminación y oxidación a los correspondientes derivados del ácido benzoico conjugados con glicina . ^{[ 112 ]} El metabolismo puede ser principalmente por las enzimas del citocromo P450 (CYP450) CYP2D6 y CYP3A4 y COMT. La farmacocinética compleja y no lineal surge a través de la autoinhibición de CYP2D6 y CYP2D8, lo que resulta en una cinética de orden cero a dosis más altas. Se cree que esto puede resultar en concentraciones sostenidas y más altas de MDMA si el usuario toma dosis consecutivas del fármaco. ^[²³⁷^]

Eliminación

La MDMA y sus metabolitos se excretan principalmente como conjugados, como sulfatos y glucurónidos. ^{[ 238 ]} La MDMA es un compuesto quiral y se ha administrado casi exclusivamente como racemato . Sin embargo, se ha demostrado que los dos enantiómeros presentan cinéticas diferentes. La disposición de la MDMA también puede ser estereoselectiva, con el enantiómero S teniendo una vida media de eliminación más corta y una mayor excreción que el enantiómero R. La evidencia sugiere ^{[ 239 ]} que el área bajo la curva de concentración plasmática en sangre versus tiempo (AUC) fue de dos a cuatro veces mayor para el enantiómero ( R ) que para el enantiómero ( S ) después de una dosis oral de 40 mg en voluntarios humanos. Asimismo, la vida media plasmática de la ( R )-MDMA fue significativamente más larga que la del enantiómero ( S ) (5,8 ± 2,2 horas frente a 3,6 ± 0,9 horas). ^{[ 65 ]} Sin embargo, debido a que la excreción y el metabolismo de la MDMA tienen una cinética no lineal, ^{[ 240 ]} las vidas medias serían más altas en dosis más típicas (100 mg se considera a veces una dosis típica). ^{[ 235 ]}

Química

Una sal en polvo de MDMA

Reactores utilizados para sintetizar MDMA a escala industrial en una fábrica química clandestina en Cikande, Indonesia.

La MDMA, también conocida como 3,4-metilendioxi- N- metilanfetamina o como 1-(1,3-benzodioxol-5-il)-N - metilpropan-2-amina, es un compuesto químico de las familias de la fenetilamina , la anfetamina y la metilendioxifenetilamina (MDxx). ^{[ 241 ]} Es un derivado de varios compuestos relacionados, incluyendo la fenetilamina , la anfetamina , la metanfetamina , la homopiperonilamina (MDPEA) y la 3,4-metilendioxianfetamina (MDA). ^{[ 241 ]} La MDMA es una mezcla racémica de dos enantiómeros , ( R )-MDMA y ( S )-MDMA. ^{[ 241 ]}^{[ 156 ]}^{[ 18 ]}

Propiedades

Se han descrito las propiedades químicas de la MDMA. ^{[ 241 ]}^{[ 10 ]} Como base libre , la MDMA es un aceite incoloro insoluble en agua. ^{[ 10 ]} La sal más común de la MDMA es el hidrocloruro . ^{[ 10 ]} El hidrocloruro de MDMA puro es soluble en agua y se presenta como un polvo o cristal blanco o blanquecino. ^{[ 10 ]}

Síntesis

Se ha descrito la síntesis química de MDMA. ^{[ 241 ]}^{[ 19 ]} Existen numerosos métodos disponibles para sintetizar MDMA a través de diferentes intermedios. ^{[ 242 ]}^{[ 243 ]}^{[ 244 ]}^{[ 245 ]} La síntesis original de MDMA descrita en la patente de Merck implica la bromación de safrol a 1-(3,4-metilendioxifenil)-2-bromopropano y luego la reacción de este aducto con metilamina. ^{[ 246 ]}^{[ 247 ]} La mayor parte de la MDMA ilícita se sintetiza utilizando MDP2P (3,4-metilendioxifenil-2-propanona) como precursor. El MDP2P a su vez se sintetiza generalmente a partir de piperonal , safrol o isosafrol . ^{[ 248 ]} Un método es isomerizar safrol a isosafrol en presencia de una base fuerte y luego oxidar isosafrol a MDP2P. Otro método utiliza el proceso Wacker para oxidar el safrol directamente al intermedio MDP2P con un catalizador de paladio . Una vez preparado el intermedio MDP2P, una aminación reductiva produce MDMA racémica (una mezcla a partes iguales de ( R )-MDMA y ( S )-MDMA). Se requieren cantidades relativamente pequeñas de aceite esencial para producir grandes cantidades de MDMA. El aceite esencial de Ocotea cymbarum , por ejemplo, suele contener entre un 80 y un 94 % de safrol. Esto permite que 500 ml de aceite produzcan entre 150 y 340 gramos de MDMA. ^[²⁴⁹^]

Síntesis de MDMA a partir de piperonal

Síntesis de MDMA y análogos relacionados a partir de safrol.

Detección en fluidos corporales

La MDMA y la MDA pueden cuantificarse en sangre, plasma u orina para controlar su consumo, confirmar un diagnóstico de intoxicación o colaborar en la investigación forense de una infracción de tráfico u otro delito, o en el caso de una muerte súbita. Algunos programas de detección de abuso de drogas utilizan cabello, saliva o sudor como muestras. La mayoría de las pruebas de inmunoensayo comerciales para la detección de anfetaminas presentan una reactividad cruzada significativa con la MDMA o sus principales metabolitos, pero las técnicas cromatográficas permiten distinguir y medir fácilmente cada una de estas sustancias por separado. Las concentraciones de MDA en sangre u orina de una persona que solo ha consumido MDMA son, en general, inferiores al 10 % de las de la droga original. ^{[ 237 ]}^{[ 250 ]}^{[ 251 ]}

Análogos

Los análogos de MDMA incluyen anfetamina , metanfetamina , homopiperonilamina (MDPEA), homarilamina (MDMPEA), lofofina (MMDPEA), MDA , MMDA , MMDA-2 , DMMDA , DMMDA-2 , MDEA , MDOH , MDMOH (FLEA), N - t -BOC-MDMA , metilona (MDMC), MBDB , 5-MAPB , 6-MAPB , 5 -MAPBT , 6-MAPBT , SDMA , ODMA , SeDMA , TDMA , MDAI y MDAT , entre muchos otros. ^{[ 241 ]}^{[ 20 ]} También se han descrito análogos deuterados de MDMA como d2-MDMA . ^{[ 252 ]}^{[ 253 ]}^{[ 254 ]}^{[ 255 ]}^{[ 256 ]}

Historia

Investigación temprana y uso

Patentes alemanas para la síntesis de MDMA y la posterior síntesis de metilhidrastinina, presentadas por Merck el 24 de diciembre de 1912 y concedidas en 1914.

La MDMA fue sintetizada y patentada por primera vez en 1912 por el químico de Merck, Anton Köllisch . ^{[ 257 ]}^{[ 258 ]} En ese momento, Merck estaba interesado en desarrollar sustancias que detuvieran el sangrado anormal. Merck quería evitar una patente existente que Bayer tenía para uno de esos compuestos: la hidrastinina . Köllisch desarrolló una preparación de un análogo de la hidrastinina , la metilhidrastinina, a petición de sus colegas del laboratorio, Walther Beckh y Otto Wolfes. La MDMA (llamada metilsafrilamina, safrilmetilamina o N-metil-α-metilhomopiperonilamina en los informes del laboratorio de Merck) era un compuesto intermedio en la síntesis de la metilhidrastinina. Merck no estaba interesado en la MDMA en sí misma en ese momento. ^{[ 258 ]} El 24 de diciembre de 1912, Merck presentó dos solicitudes de patente que describían la síntesis y algunas propiedades químicas de la MDMA ^{[ 259 ]} y su posterior conversión a metilhidrastinina. ^{[ 260 ]} Los registros de Merck indican que sus investigadores volvieron al compuesto esporádicamente. Una patente de Merck de 1920 describe una modificación química de la MDMA. ^{[ 257 ]}^{[ 261 ]}

El análogo de la MDMA, la 3,4-metilendioxi-anfetamina (MDA), se sintetizó por primera vez en 1910 como un derivado de la adrenalina . ^{[ 257 ]} Gordon A. Alles , descubridor de los efectos psicoactivos de la anfetamina , también descubrió los efectos psicoactivos de la MDA en 1930 en un autoexperimento en el que se administró una dosis alta (126 mg). ^{[ 257 ]}^{[ 262 ]}^{[ 263 ]} Sin embargo, no describió estos efectos hasta 1959. ^{[ 264 ]}^{[ 262 ]}^{[ 263 ]} Posteriormente, Smith , Kline y French probaron la MDA como supresor del apetito y otros grupos la utilizaron para otros fines en la década de 1950. ^[²⁵⁷^] En relación con lo anterior, los efectos psicoactivos de la MDA se descubrieron mucho antes que los de la MDMA. ^[²⁵⁷^]^[²⁶⁴^]

En 1927, Max Oberlin estudió la farmacología de la MDMA mientras buscaba sustancias con efectos similares a la adrenalina o la efedrina , esta última estructuralmente similar a la MDMA. En comparación con la efedrina, Oberlin observó que tenía efectos similares en el tejido muscular liso vascular , efectos más fuertes en el útero y ningún "efecto local en el ojo". También se descubrió que la MDMA tenía efectos en los niveles de glucosa en sangre comparables a dosis altas de efedrina. Oberlin concluyó que los efectos de la MDMA no se limitaban al sistema nervioso simpático . La investigación se detuvo "particularmente debido a un fuerte aumento del precio de la safrilmetilamina", que todavía se utilizaba como intermediario en la síntesis de metilhidrastinina. Albert van Schoor realizó pruebas toxicológicas sencillas con la droga en 1952, muy probablemente mientras investigaba nuevos estimulantes o medicamentos circulatorios. Después de los estudios farmacológicos, la investigación sobre la MDMA no continuó. En 1959, Wolfgang Fruhstorfer sintetizó MDMA para pruebas farmacológicas mientras investigaba estimulantes. No está claro si Fruhstorfer investigó los efectos del MDMA en humanos. ^{[ 258 ]}

Fuera de Merck, otros investigadores comenzaron a investigar la MDMA. En 1953 y 1954, el Ejército de los Estados Unidos encargó un estudio sobre la toxicidad y los efectos conductuales en animales a los que se les inyectó mescalina y varios análogos, incluida la MDMA. Estas investigaciones, realizadas en la Universidad de Michigan en Ann Arbor , fueron desclasificadas en octubre de 1969 y publicadas en 1973. ^{[ 265 ]}^{[ 264 ]} Un artículo polaco de 1960 de Biniecki y Krajewski que describía la síntesis de la MDMA como un intermediario fue el primer artículo científico publicado sobre la sustancia. ^{[ 258 ]}^{[ 264 ]}^{[ 266 ]}

Se desconoce la primera administración de MDMA a humanos. ^{[ 155 ]} El MDA apareció como droga recreativa a mediados de la década de 1960. ^{[ 257 ]} Es posible que el MDMA se utilizara sin fines médicos en el oeste de Estados Unidos en 1968. ^{[ 257 ]}^{[ 267 ]} Un informe de agosto de 1970 en una reunión de químicos de laboratorios forenses indica que el MDMA se utilizaba con fines recreativos en el área de Chicago para 1970. ^{[ 155 ]}^{[ 264 ]}^{[ 268 ]} Es probable que el MDMA surgiera como sustituto del MDA, ^{[ 269 ]} una droga popular en ese momento entre los usuarios de psicodélicos ^{[ 270 ]} que se convirtió en una sustancia controlada de la Lista 1 en Estados Unidos en 1970. ^{[ 271 ]}^{[ 272 ]}

La investigación de Shulgin

El químico y psicofarmacólogo estadounidense Alexander Shulgin declaró haber sintetizado MDMA en 1965 mientras investigaba compuestos metilendioxi en Dow Chemical Company , pero no probó la psicoactividad del compuesto en ese momento. Alrededor de 1970, Shulgin envió instrucciones para la síntesis de MDA N-metilada (MDMA) al fundador de una empresa química de Los Ángeles que las había solicitado. Esta persona posteriormente proporcionó dichas instrucciones a un cliente en el Medio Oeste. Es posible que Shulgin sospechara haber desempeñado un papel en la aparición de la MDMA en Chicago. ^{[ 264 ]}

Shulgin escuchó por primera vez sobre los efectos psicoactivos de la MDA N-metilada alrededor de 1975 de un joven estudiante que informó "contenido similar a la anfetamina". ^{[ 264 ]} Alrededor del 30 de mayo de 1976, Shulgin volvió a escuchar sobre los efectos de la MDA N-metilada, ^{[ 264 ]} esta vez de una estudiante de posgrado en un grupo de química medicinal que él asesoraba en la Universidad Estatal de San Francisco ^{[ 270 ]}^{[ 273 ]} quien lo dirigió al estudio de la Universidad de Michigan. ^{[ 241 ]} Ella y dos amigas cercanas habían consumido 100 mg de MDMA e informaron experiencias emocionales positivas. ^{[ 264 ]} Tras los ensayos personales de un colega de la Universidad de San Francisco , Shulgin sintetizó MDMA y la probó él mismo en septiembre y octubre de 1976. ^{[ 264 ]}^{[ 270 ]} Shulgin y David E. Nichols informaron por primera vez sobre la MDMA y sus efectos psicoactivos en humanos en una presentación en una conferencia en Bethesda, Maryland, en diciembre de 1976. ^{[ 264 ]}^{[ 274 ]} Este artículo de conferencia se publicó formalmente más tarde en 1978. ^{[ 257 ]}^{[ 264 ]}^{[ 274 ]} Describieron la MDMA como inductora de "un estado alterado de conciencia fácilmente controlable con matices emocionales y sensuales" comparable "a la marihuana, a la psilocibina desprovista del componente alucinatorio, o a niveles bajos de MDA". ^{[ 274 ]}

Aunque no encontró sus propias experiencias con MDMA particularmente poderosas, ^{[ 241 ]}^{[ 275 ]} Shulgin quedó impresionado con los efectos desinhibidores de la droga y pensó que podría ser útil en terapia. ^{[ 275 ]} Creyendo que la MDMA permitía a los usuarios despojarse de hábitos y percibir el mundo con claridad, Shulgin llamó a la droga la ventana . ^{[ 241 ]}^{[ 276 ]} Shulgin ocasionalmente usaba MDMA para relajarse, refiriéndose a ella como "mi martini bajo en calorías", y le daba la droga a amigos, investigadores y otras personas que pensaba que podrían beneficiarse de ella. ^{[ 241 ]} Una de esas personas fue Leo Zeff , un psicoterapeuta que había sido conocido por usar sustancias psicodélicas en su práctica. Cuando probó la droga en 1977, Zeff quedó impresionado con los efectos de la MDMA y salió de su semi retiro para promover su uso en terapia. Durante los años siguientes, Zeff viajó por Estados Unidos y ocasionalmente a Europa, llegando a capacitar a aproximadamente cuatro mil psicoterapeutas en el uso terapéutico del MDMA. ^{[ 275 ]}^{[ 277 ]} Zeff bautizó la droga como Adam , creyendo que ponía a los usuarios en un estado de inocencia primordial. ^{[ 270 ]}

Los psicoterapeutas que usaban MDMA creían que la droga eliminaba la respuesta típica de miedo y aumentaba la comunicación. Las sesiones solían realizarse en el domicilio del paciente o del terapeuta. El papel del terapeuta se minimizaba en favor del autodescubrimiento del paciente, acompañado de sentimientos de empatía inducidos por la MDMA. La depresión, los trastornos por consumo de sustancias, los problemas de pareja, el síndrome premenstrual y el autismo se encontraban entre varios trastornos psiquiátricos que, según se informó, la terapia asistida con MDMA trataba. ^{[ 272 ]} Según el psiquiatra George Greer, los terapeutas que usaban MDMA en su práctica estaban impresionados por los resultados. De forma anecdótica, se decía que la MDMA aceleraba enormemente la terapia. ^{[ 275 ]} Según David Nutt , la MDMA se usaba ampliamente en el oeste de Estados Unidos en terapia de pareja y se la denominaba empatía . Solo más tarde se empezó a usar el término éxtasis para referirse a ella, coincidiendo con la creciente oposición a su uso. ^{[ 278 ]}^{[ 279 ]}

Aumento del uso recreativo

A finales de la década de 1970 y principios de la de 1980, "Adam" se propagó a través de redes personales de psicoterapeutas, psiquiatras, consumidores de psicodélicos y yuppies . Con la esperanza de que la MDMA pudiera evitar la criminalización como el LSD y la mescalina, los psicoterapeutas y experimentadores intentaron limitar la propagación de la MDMA y la información sobre ella mientras realizaban investigaciones informales. ^{[ 272 ]}^{[ 280 ]} Los primeros distribuidores de MDMA se vieron disuadidos de realizar operaciones a gran escala por la amenaza de una posible legislación. ^{[ 281 ]} Entre la década de 1970 y mediados de la de 1980, esta red de consumidores de MDMA consumió aproximadamente 500 000 dosis. ^{[ 24 ]}^{[ 282 ]}

A finales de la década de 1970 se desarrolló un pequeño mercado recreativo de MDMA, ^{[ 283 ]} consumiendo quizás 10.000 dosis en 1976. ^{[ 271 ]} A principios de la década de 1980, el MDMA se utilizaba en clubes nocturnos de Boston y Nueva York, como Studio 54 y Paradise Garage . ^{[ 284 ]}^{[ 285 ]} A principios de la década de 1980, a medida que el mercado recreativo se expandía lentamente, la producción de MDMA estaba dominada por un pequeño grupo de químicos de Boston con mentalidad terapéutica . Habiendo comenzado la producción en 1976, este "Grupo de Boston" no pudo satisfacer la creciente demanda y se producían escaseces con frecuencia. ^{[ 281 ]}

Al percibir una oportunidad de negocio, Michael Clegg, distribuidor del suroeste del Grupo Boston, fundó su propio "Grupo Texas" respaldado financieramente por amigos de Texas. ^{[ 281 ]}^{[ 286 ]} Comenzó organizando fiestas privadas y ofreciendo MDMa a sus invitados de forma gratuita. ^{[ 287 ]} En 1981, ^{[ 281 ]} Clegg había acuñado "Éxtasis" como un término de jerga para el MDMA para aumentar su comercialización. ^{[ 276 ]}^{[ 280 ]} A partir de 1983, ^{[ 281 ]} el Grupo Texas produjo MDMA en masa en un laboratorio de Texas ^{[ 280 ]} o la importó de California ^{[ 276 ]} y comercializó tabletas utilizando estructuras de ventas piramidales y números gratuitos. ^{[ 282 ]} El MDMA se podía comprar con tarjeta de crédito y se pagaban impuestos sobre las ventas. ^{[ 281 ]} Bajo la marca "Sassyfras", las tabletas de MDMA se vendían en frascos marrones. ^{[ 280 ]} El Grupo de Texas anunciaba "fiestas de éxtasis" en bares y discotecas, describiendo el MDMA como una "droga divertida" y "buena para bailar". ^{[ 281 ]} El MDMA se distribuía abiertamente en bares y clubes nocturnos de Austin y el área de Dallas-Fort Worth , haciéndose popular entre yuppies, estudiantes universitarios y homosexuales. ^{[ 269 ]}^{[ 281 ]}^{[ 282 ]}

El uso recreativo también aumentó después de que varios traficantes de cocaína cambiaran a la distribución de MDMA tras experiencias con la droga. ^{[ 282 ]} Un laboratorio de California que analizó muestras de drogas enviadas de forma confidencial detectó MDMA por primera vez en 1975. En los años siguientes, el número de muestras de MDMA aumentó, llegando a superar el número de muestras de MDA a principios de la década de 1980. ^{[ 288 ]}^{[ 289 ]} A mediados de la década de 1980, el uso de MDMA se había extendido a las universidades de todo Estados Unidos. ^{[ 281 ]}^{: 33}

Atención mediática y programación

Estados Unidos

En un informe periodístico inicial sobre la MDMA publicado en 1982, un portavoz de la Administración para el Control de Drogas (DEA) declaró que la agencia prohibiría la droga si se encontraban pruebas suficientes de su abuso. ^{[ 281 ]} A mediados de 1984, el uso de MDMA se hizo más notorio. Bill Mandel informó sobre "Adam" en un artículo del San Francisco Chronicle del 10 de junio , pero identificó erróneamente la droga como metiloximetilendioxi-anfetamina (MMDA). Al mes siguiente, la Organización Mundial de la Salud identificó la MDMA como la única sustancia, de entre veinte fenetilaminas, que se había incautado en cantidades significativas. ^{[ 280 ]}

Después de un año de planificación y recopilación de datos, la DEA propuso la inclusión de la MDMA en su lista el 27 de julio de 1984, solicitando comentarios y objeciones. ^{[ 280 ]}^{[ 290 ]} La DEA se sorprendió cuando varios psiquiatras, psicoterapeutas e investigadores se opusieron a la propuesta de inclusión y solicitaron una audiencia. ^{[ 272 ]} En un artículo de Newsweek publicado al año siguiente, un farmacólogo de la DEA declaró que la agencia desconocía su uso entre los psiquiatras. ^{[ 291 ]} El 1 de febrero de 1985 se celebró una audiencia inicial en las oficinas de la DEA en Washington, D.C., presidida por el juez administrativo Francis L. Young. ^{[ 280 ]} Allí se decidió celebrar tres audiencias más ese año: Los Ángeles el 10 de junio, Kansas City, Misuri, del 10 al 11 de julio, y Washington, D.C., del 8 al 11 de octubre. ^{[ 272 ]}^{[ 280 ]}

Se le dio una atención sensacionalista a los medios de comunicación sobre la propuesta de criminalización y la reacción de los defensores del MDMA, lo que efectivamente publicitó la droga. ^{[ 272 ]} En respuesta a la propuesta de clasificación, el Grupo de Texas aumentó la producción de las estimaciones de 1985 de 30 000 tabletas al mes a hasta 8000 por día, potencialmente produciendo dos millones de tabletas de éxtasis en los meses previos a que el MDMA se volviera ilegal. ^{[ 292 ]} Según algunas estimaciones, el Grupo de Texas distribuyó 500 000 tabletas por mes solo en Dallas. ^{[ 276 ]} Según un participante en un estudio etnográfico , el Grupo de Texas produjo más MDMA en dieciocho meses que todas las demás redes de distribución combinadas a lo largo de toda su historia. ^{[ 281 ]} Para mayo de 1985, el uso de MDMA estaba generalizado en California, Texas, el sur de Florida y el noreste de los Estados Unidos. ^{[ 267 ]}^{[ 293 ]} Según la DEA, había evidencia de uso en veintiocho estados ^{[ 294 ]} y Canadá. ^{[ 267 ]} A instancias del senador Lloyd Bentsen , la DEA anunció una clasificación de emergencia de la MDMA en la Lista I el 31 de mayo de 1985. La agencia citó el aumento de la distribución en Texas, el creciente uso callejero y las nuevas pruebas de la neurotoxicidad de la MDA (un análogo de la MDMA) como razones para la medida de emergencia. ^{[ 293 ]}^{[ 295 ]}^{[ 296 ]} La prohibición entró en vigor un mes después, el 1 de julio de 1985 ^{[ 292 ]} en medio de la campaña " Simplemente di no " de Nancy Reagan . ^[²⁹⁷^]^[²⁹⁸^]

Como resultado de que varios testigos expertos testificaran que el MDMA tenía un uso médico aceptado, el juez administrativo que presidía las audiencias recomendó que el MDMA se clasificara como una sustancia de la Lista III . A pesar de esto, el administrador de la DEA, John C. Lawn, anuló la recomendación y clasificó la droga como de la Lista I. ^{[ 272 ]}^{[ 299 ]} El psiquiatra de Harvard, Lester Grinspoon , demandó entonces a la DEA, alegando que la DEA había ignorado los usos médicos del MDMA, y el tribunal federal falló a favor de Grinspoon, calificando el argumento de Lawn de "forzado" y "poco convincente", y anuló el estatus de la Lista I del MDMA. ^{[ 300 ]} A pesar de esto, menos de un mes después, Lawn revisó la evidencia y reclasificó nuevamente el MDMA como de la Lista I, alegando que el testimonio de expertos de varios psiquiatras que afirmaban más de 200 casos donde el MDMA se había utilizado en un contexto terapéutico con resultados positivos podía desestimarse porque no se habían publicado en revistas médicas. ^{[ 272 ]} En 2017, la FDA otorgó la designación de terapia innovadora para su uso con psicoterapia para el TEPT. Sin embargo, esta designación ha sido cuestionada y problematizada. ^{[ 301 ]}

Naciones Unidas

Mientras participaba en debates sobre la clasificación en los Estados Unidos, la DEA también impulsó la clasificación internacional. ^{[ 292 ]} En 1985, el Comité de Expertos en Dependencia de Drogas de la Organización Mundial de la Salud recomendó que la MDMA se incluyera en la Lista I del Convenio de las Naciones Unidas sobre Sustancias Psicotrópicas de 1971. El comité hizo esta recomendación basándose en la similitud farmacológica de la MDMA con drogas previamente clasificadas, informes de tráfico ilícito en Canadá, incautaciones de drogas en los Estados Unidos y la falta de un uso terapéutico bien definido. Si bien le intrigaron los informes sobre usos psicoterapéuticos de la droga, el comité consideró que los estudios carecían de un diseño metodológico apropiado y alentó a realizar más investigaciones. El presidente del comité, Paul Grof, discrepó, creyendo que el control internacional no estaba justificado en ese momento y que la recomendación debía esperar a que se dispusiera de más datos terapéuticos. ^{[ 302 ]} La Comisión de Estupefacientes añadió la MDMA a la Lista I del convenio el 11 de febrero de 1986. ^{[ 303 ]}

Programación posterior

Un vídeo de la Fuerza Aérea de los Estados Unidos del año 2000 que dramatiza los peligros del abuso de MDMA.

El uso de MDMA en los clubes de Texas disminuyó rápidamente después de la criminalización, pero para 1991, la droga se hizo popular entre los jóvenes blancos de clase media y en los clubes nocturnos. ^{[ 281 ]} En 1985, el uso de MDMA se asoció con el acid house en la isla española de Ibiza . ^{[ 281 ]}^{: 50}^{[ 304 ]} Posteriormente, a finales de la década de 1980, la droga se extendió junto con la cultura rave al Reino Unido y luego a otras ciudades europeas y americanas. ^{[ 281 ]}^{: 50} El uso ilícito de MDMA se generalizó cada vez más entre los adultos jóvenes en las universidades y más tarde, en las escuelas secundarias. Desde mediados de la década de 1990, la MDMA se ha convertido en la droga de tipo anfetamínico más utilizada por estudiantes universitarios y adolescentes. ^{[ 305 ]}^{: 1080} La MDMA se convirtió en una de las cuatro drogas ilícitas más utilizadas en los EE. UU., junto con la cocaína , la heroína y el cannabis . ^{[ 276 ]} Según algunas estimaciones de 2004, solo la marihuana atrae a más consumidores primerizos en Estados Unidos. ^{[ 276 ]}

Tras la criminalización de la MDMA, la mayor parte de su uso médico cesó, aunque algunos terapeutas continuaron recetándola ilegalmente. Posteriormente, Charles Grob inició un estudio de seguridad con dosis ascendentes en voluntarios sanos. Estudios posteriores sobre la MDMA en humanos, aprobados por la FDA, se llevaron a cabo en Estados Unidos en Detroit ( Universidad Estatal de Wayne ), Chicago ( Universidad de Chicago ), San Francisco (UCSF y Centro Médico California Pacific ), Baltimore ( Programa Intramural NIDA - NIH ) y Carolina del Sur . También se realizaron estudios en Suiza (Hospital Universitario de Psiquiatría de Zúrich ), los Países Bajos ( Universidad de Maastricht ) y España ( Universidad Autónoma de Barcelona ). ^[³⁰⁶^]

"Molly", abreviatura de "molécula", fue reconocida como un término de jerga para MDMA cristalina o en polvo en la década de 2000. ^{[ 307 ]}^{[ 308 ]}

En 2010, la BBC informó que el uso de MDMA había disminuido en el Reino Unido en años anteriores. Esto podría deberse al aumento de las incautaciones durante su consumo y a la disminución de la producción de los precursores químicos utilizados para fabricar MDMA. También se cree que la sustitución involuntaria por otras drogas, como la mefedrona y la metanfetamina , ^{[ 309 ]} así como las alternativas legales a la MDMA, como el BZP , el MDPV y la metilona , han contribuido a su disminución de popularidad. ^{[ 310 ]}

En 2017, se descubrió que algunas pastillas que se vendían como MDMA contenían pentilona , que puede causar agitación y paranoia muy desagradables. ^{[ 311 ]}

Según David Nutt , cuando las Naciones Unidas restringieron el safrol para reducir el suministro de MDMA, los productores en China comenzaron a usar anetol en su lugar, pero esto produce parametoxianfetamina (PMA, también conocida como "Dr. Muerte"), que es mucho más tóxica que la MDMA y puede causar sobrecalentamiento, espasmos musculares, convulsiones, pérdida del conocimiento y la muerte. A las personas que buscan MDMA a veces se les vende PMA en su lugar. ^{[ 278 ]}

En 2025, la BBC informó sobre un estudio de 650 supervivientes de la masacre del festival de música Nova . Dos tercios estaban bajo los efectos de drogas recreativas (MDMA, LSD, marihuana o psilocibina) cuando Hamás atacó el festival el 7 de octubre de 2023. La MDMA pareció tener un efecto protector contra problemas posteriores de sueño y angustia emocional. ^{[ 312 ]}^{[ 313 ]}

Sociedad y cultura

estatus legal

La MDMA está regulada legalmente en la mayor parte del mundo por la Convención de las Naciones Unidas sobre Sustancias Psicotrópicas y otros acuerdos internacionales, si bien existen excepciones para la investigación y el uso médico limitado. En general, el uso, la venta o la fabricación de MDMA sin licencia constituyen delitos penales.

Australia

En Australia, el 1 de julio de 2023, la MDMA fue reclasificada como sustancia de la lista 8 (disponible con receta médica) cuando se usa en el tratamiento del TEPT, mientras que sigue siendo una sustancia de la lista 9 (prohibida) para todos los demás usos. Para el tratamiento del TEPT, la MDMA solo puede ser recetada por psiquiatras con formación y autorización específicas. ^{[ 315 ]} En 1986, la MDMA fue declarada sustancia ilegal debido a sus supuestos efectos nocivos y su potencial de abuso. ^{[ 316 ]} Cualquier venta, uso o fabricación no autorizados están estrictamente prohibidos por ley. Los permisos para usos de investigación en humanos deben ser aprobados por un comité de ética reconocido en investigación con seres humanos.

En Australia Occidental, según la Ley sobre el Uso Indebido de Drogas de 1981, la cantidad requerida para un juicio es de 4,0 g de MDMA; 2,0 g se consideran una presunción de intención de venta o suministro, y 28,0 g se consideran tráfico de drogas según la ley australiana. ^{[ 317 ]}

El Territorio de la Capital Australiana aprobó una ley para despenalizar la posesión de pequeñas cantidades de MDMA, que entró en vigor en octubre de 2023. ^{[ 318 ]}^{[ 319 ]}

Canadá

En Canadá, la MDMA figura como sustancia de la Lista 1 ^{[ 320 ]} ya que es un análogo de la anfetamina. ^{[ 321 ]} La Ley de Sustancias y Drogas Controladas se actualizó como resultado de la Ley de Calles Seguras y Comunidades, que cambió las anfetaminas de la Lista III a la Lista I en marzo de 2012. En 2022, el gobierno federal otorgó a la Columbia Británica una exención de 3 años, legalizando la posesión de hasta 2,5 gramos (0,088 oz) de MDMA en la provincia desde febrero de 2023 hasta febrero de 2026. ^[³²²^]^[³²³^]

Finlandia

Catalogada en el "decreto gubernamental sobre sustancias, preparados y plantas consideradas estupefacientes". ^{[ 324 ]} El éxtasis se considera una droga ilegal muy peligrosa. ^{[ 325 ]}

Países Bajos

En 2024, una comisión estatal holandesa publicó un informe que abogaba por que el MDMA estuviera disponible para pacientes con TEPT. ^{[ 326 ]}

En junio de 2011, el Comité de Expertos sobre la Lista (Expertcommissie Lijstensystematiek Opiumwet) emitió un informe que analizaba la evidencia de los daños y el estatus legal del MDMA, argumentando a favor de mantenerlo en la Lista I. ^{[ 327 ]}^{[ 328 ]}^{[ 329 ]}

Reino Unido

En el Reino Unido, la MDMA fue declarada ilegal en 1977 mediante una modificación de la Ley de Uso Indebido de Drogas de 1971. Si bien la MDMA no se mencionaba explícitamente en esta legislación, la modificación amplió la definición de drogas de Clase A para incluir diversas fenetilaminas con sustitución en el anillo. ^{[ 330 ]}^{[ 331 ]} Por lo tanto, en el Reino Unido es ilegal vender, comprar o poseer esta droga sin licencia. Las penas incluyen hasta siete años de prisión y/o multa ilimitada por posesión; cadena perpetua y/o multa ilimitada por producción o tráfico.

Algunos investigadores, como David Nutt, han criticado la clasificación del MDMA, que él consideraba una droga relativamente inocua. ^{[ 332 ]}^{[ 333 ]} Un editorial que escribió en el Journal of Psychopharmacology , donde comparó el riesgo de daño por montar a caballo (1 evento adverso en 350) con el del éxtasis (1 en 10 000), resultó en su despido, lo que llevó a la renuncia de varios de sus colegas del ACMD . ^{[ 334 ]}

Estados Unidos

En Estados Unidos, la MDMA figura en la Lista I de la Ley de Sustancias Controladas . ^{[ 335 ]} En una audiencia de un tribunal federal en 2011, la Unión Estadounidense por las Libertades Civiles argumentó con éxito que la directriz de sentencia para la MDMA/éxtasis se basa en ciencia obsoleta, lo que conduce a penas de prisión excesivas. ^{[ 336 ]} Otros tribunales han respaldado las directrices de sentencia. El Tribunal de Distrito de los Estados Unidos para el Distrito Este de Tennessee explicó su fallo señalando que "un juez de un tribunal de distrito federal simplemente no puede movilizar recursos similares a los disponibles para la Comisión para abordar los múltiples problemas que implica determinar una equivalencia de drogas adecuada". ^{[ 327 ]}

Datos demográficos

En 2014, el 3,5 % de los jóvenes de entre 18 y 25 años había consumido MDMA en Estados Unidos. ^{[ 8 ]} En la Unión Europea, a partir de 2018, el 4,1 % de los adultos (de 15 a 64 años) había consumido MDMA al menos una vez en su vida, y el 0,8 % la había consumido en el último año. ^{[ 337 ]} Entre los adultos jóvenes, el 1,8 % había consumido MDMA en el último año. ^{[ 337 ]}

En Europa, se estima que el 37% de los asistentes habituales a clubes nocturnos de entre 14 y 35 años consumieron MDMA en el último año, según el Informe Europeo sobre Drogas de 2015. ^{[ 8 ]} La prevalencia más alta de consumo de MDMA en Alemania en 2012 fue del 1,7% entre las personas de 25 a 29 años, en comparación con un promedio poblacional del 0,4%. ^{[ 8 ]} Entre los consumidores adolescentes en Estados Unidos entre 1999 y 2008, las chicas tenían más probabilidades de consumir MDMA que los chicos. ^{[ 338 ]}

Ciencias económicas

Europa

En 2008, el Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías señaló que, si bien se registraron algunos casos de comprimidos vendidos por tan solo 1 €, la mayoría de los países europeos informaron entonces de precios minoristas típicos en el rango de 3 € a 9 € por comprimido, que generalmente contenían entre 25 y 65 mg de MDMA. ^{[ 339 ]} En 2014, el EMCDDA informó que el rango era más habitual entre 5 € y 10 € por comprimido, que generalmente contenían entre 57 y 102 mg de MDMA, aunque la MDMA en polvo se estaba volviendo más común. ^{[ 340 ]}

América del norte

La Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito declaró en su Informe Mundial sobre las Drogas de 2014 que los precios minoristas del éxtasis en EE. UU. oscilan entre US$1 y US$70 por pastilla, o entre US$15,000 y US$32,000 por kilogramo. ^{[ 341 ]} Una nueva área de investigación denominada Inteligencia sobre Drogas tiene como objetivo monitorear automáticamente las redes de distribución basándose en técnicas de procesamiento de imágenes y aprendizaje automático, en las que se analiza la imagen de una pastilla de éxtasis para detectar correlaciones entre diferentes lotes de producción. ^{[ 342 ]} Estas novedosas técnicas permiten a los científicos policiales facilitar el monitoreo de las redes de distribución ilícitas.

A fecha de octubre de 2015La mayor parte del MDMA en Estados Unidos se produce en la Columbia Británica, Canadá, y es importado por organizaciones criminales transnacionales asiáticas con sede en Canadá . ^{[ 60 ]} El mercado de MDMA en Estados Unidos es relativamente pequeño en comparación con la metanfetamina , la cocaína y la heroína . ^{[ 60 ]} En Estados Unidos, alrededor de 0,9 millones de personas consumieron éxtasis en 2010. ^{[ 26 ]}

Australia

La MDMA es particularmente cara en Australia, con un precio de entre 15 y 30 dólares australianos por comprimido. En cuanto a la pureza de la MDMA australiana, el promedio ronda el 34%, con un rango que va desde menos del 1% hasta aproximadamente el 85%. La mayoría de los comprimidos contienen entre 70 y 85 mg de MDMA. La mayor parte de la MDMA que ingresa a Australia proviene de los Países Bajos, el Reino Unido, Asia y Estados Unidos. ^{[ 343 ]}

Logotipos corporativos en pastillas

Varios fabricantes de éxtasis marcan sus pastillas con un logotipo , a menudo el de una corporación ajena. ^{[ 344 ]} Algunas pastillas muestran logotipos de productos o medios populares entre los niños, como Shaun la Oveja . ^{[ 345 ]}

Investigación

Se está investigando la MDMA como un posible tratamiento para las deficiencias sociales en el autismo . ^{[ 346 ]}

La psiquiatra crítica británica Joanna Moncrieff ha criticado el uso y el estudio del MDMA y drogas relacionadas, como los psicodélicos , para el tratamiento de trastornos psiquiátricos, destacando preocupaciones como la excesiva publicidad en torno a estas drogas, la difusa línea entre el uso médico y recreativo, los resultados defectuosos de los ensayos clínicos, los conflictos de intereses financieros, los fuertes efectos de expectativa y las grandes respuestas al placebo, los beneficios a corto plazo en comparación con el placebo y su potencial de efectos adversos, entre otros. ^[³⁴⁷^]

Véase también

Metilendioxifenetilamina sustituida
Siento amor: MDMA y la búsqueda de conexión en un mundo fracturado.
Lykos Therapeutics
Asociación Multidisciplinaria de Estudios Psicodélicos (MAPS)
MDMA no racémica y ( R )-MDMA

Referencias

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Enlaces externos

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[Abbas_2024-219] Abbas K, Barnhardt EW, Nash PL, Streng M, Coury DL (abril de 2024). "Una revisión de las opciones de anfetamina de liberación prolongada una vez al día para el manejo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad" . Expert Review of Neurotherapeutics . 24 (4): 421– 432. doi : 10.1080/14737175.2024.2321921 . PMID 38391788. Durante varias décadas, los beneficios clínicos de las anfetaminas se han visto limitados por la vida media farmacológica de alrededor de 4 horas. Aunque las dosis más altas pueden producir concentraciones máximas más altas, no afectan la vida media de la dosis. Por lo tanto, para lograr duraciones de efecto más largas, los estimulantes debían administrarse al menos dos veces al día. Además, se encontró que estas dosis de liberación inmediata tenían su mayor efecto poco después de la administración, con una rápida disminución del efecto después de alcanzar las concentraciones sanguíneas máximas. La correlación clínica de esto se encontró al comparar problemas matemáticos intentados y resueltos entre una preparación de sales mixtas de anfetamina (MAS) de 10 mg una vez a las 8 a. m. frente a las 8 a. m. seguidas de 12 p. m. [14]. El estudio también demostró el fenómeno de tolerancia aguda, donde incluso si las concentraciones sanguíneas se mantenían a lo largo del día, la eficacia clínica en forma de problemas matemáticos intentados y resueltos disminuía a lo largo del día. Estos hallazgos finalmente llevaron al desarrollo de una preparación de una vez al día (MAS XR) [15], que es una composición de 50 % de microesferas de liberación inmediata y 50 % de microesferas de liberación retardada, diseñada para imitar esta dosificación de dos veces al día con una sola administración.

[van_Gaalen_2019-220] van Gaalen MM, Schlumbohm C, Folgering JH, Adhikari S, Bhattacharya C, Steinbach D, et al. (abril de 2019). "Desarrollo de un modelo farmacocinético-farmacodinámico semimecanístico que describe la exposición a la dextroanfetamina y la respuesta de la dopamina estriatal en ratas y primates no humanos tras una dosis única de dextroanfetamina" . The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 369 (1): 107–120 . doi : 10.1124/jpet.118.254508 . PMID 30733244 . Se ha demostrado tolerancia aguda a la metanfetamina en ratas (Segal y Kuczenski, 2006), y a la D-anfetamina en ratas (Lewander, 1971), [primates no humanos (PNH)] (Jedema et al., 2014) y humanos (Angrist et al., 1987; Brauer et al., 1996; Dolder et al., 2017). La medición in vivo de dopamina mediante microdiálisis se utilizó en ratas y PNH para evaluar estos efectos dependientes del tiempo. En humanos, se observó que diversas medidas subjetivas del estado de ánimo relacionadas con los efectos eufóricos de la droga disminuían más rápidamente que las concentraciones plasmáticas tras dosis orales de D-anfetamina que oscilaban entre 20 y 40 mg (Angrist et al., 1987; Brauer et al., 1996; Dolder et al., 2017). Mientras que las concentraciones plasmáticas máximas y los efectos subjetivos se produjeron entre 2 y 4 horas después de la administración, las medidas del efecto del fármaco habían vuelto en gran medida a los valores basales a las 8 horas a pesar de la exposición continua al fármaco (vida media = 8 horas después de una dosis de 40 mg (Dolder et al., 2017)).

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