serotonina

La serotonina ( / ˌ s ɛr ə ˈ t oʊ n ɪ n , ˌ s ɪər ə -/ ) ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} , también conocida como 5-hidroxitriptamina ( 5-HT ), es un neurotransmisor monoaminérgico con una amplia gama de funciones tanto en el sistema nervioso central (SNC) como en los tejidos periféricos. Está involucrada en el estado de ánimo, la cognición, la recompensa, el aprendizaje, la memoria y procesos fisiológicos como el vómito y la vasoconstricción. ^{[ 9 ]} En el SNC, la serotonina regula el estado de ánimo, el apetito y el sueño. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

La mayor parte de la serotonina del cuerpo —alrededor del 90%— se sintetiza en el tracto gastrointestinal por las células enterocromafines , donde regula los movimientos intestinales. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} También se produce en cantidades menores en los núcleos del rafe del tronco encefálico, las células de Merkel de la piel , las células neuroendocrinas pulmonares y las células receptoras del gusto de la lengua. Una vez secretada, la serotonina es captada por las plaquetas en la sangre, que la liberan durante la coagulación para promover la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. ^{[ 15 ]} Alrededor del 8% de la serotonina del cuerpo se almacena en las plaquetas, y entre el 1% y el 2% se encuentra en el SNC. ^{[ 16 ]}

La serotonina actúa como vasoconstrictor y vasodilatador dependiendo de la concentración y el contexto, influyendo en la hemostasia y la regulación de la presión arterial. ^{[ 17 ]} Desempeña un papel en la estimulación de las neuronas mientéricas y en la mejora de la motilidad gastrointestinal a través de ciclos de captación y liberación en plaquetas y tejido circundante. ^{[ 18 ]} Bioquímicamente, la serotonina es una indolamina sintetizada a partir del triptófano y metabolizada principalmente en el hígado a ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA).

La serotonina es el objetivo de varias clases de antidepresivos , incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), que bloquean la reabsorción en la sinapsis para elevar sus niveles. Se encuentra en casi todos los animales bilaterales , incluidos insectos , arañas y gusanos, ^{[ 19 ]} y también en hongos y plantas . ^{[ 20 ]} En plantas y veneno de insectos , cumple una función defensiva al inducir dolor. ^{[ 21 ]} La serotonina liberada por amebas patógenas puede causar diarrea en el intestino humano, ^{[ 22 ]} mientras que se cree que su presencia en semillas y frutos estimula la digestión y facilita la dispersión de semillas. ^{[ 23 ]}

Estructura molecular

Bioquímicamente, la molécula de indolamina deriva del aminoácido triptófano , mediante la hidroxilación (que limita la velocidad) de la posición 5 del anillo (formando el intermedio 5-hidroxitriptófano ), y luego la descarboxilación para producir serotonina. ^{[ 24 ]} Las conformaciones preferidas se definen a través de la cadena de etilamina , lo que da como resultado seis conformaciones diferentes. ^{[ 25 ]}

Estructura cristalina

La serotonina cristaliza en el grupo espacial quiral P2 ₁ 2 ₁ 2 ₁ formando diferentes interacciones de enlaces de hidrógeno entre moléculas de serotonina a través de enlaces intermoleculares NH...O y OH...N . ^{[ 26 ]} La serotonina también forma varias sales, incluyendo la formulación farmacéutica de adipato de serotonina. ^{[ 27 ]}

Efectos celulares

La serotonina está involucrada en numerosos procesos fisiológicos, ^{[ 28 ]} incluyendo el sueño , ^{[ 29 ]} la termorregulación , el aprendizaje y la memoria , el dolor , el comportamiento (social), ^{[ 30 ]} la actividad sexual , la alimentación, la actividad motora, el desarrollo neuronal, ^{[ 31 ]} y los ritmos biológicos . ^{[ 32 ]} En animales menos complejos, como algunos invertebrados , la serotonina regula la alimentación y otros procesos. ^{[ 33 ]} En las plantas, la síntesis de serotonina parece estar asociada con señales de estrés. ^{[ 20 ]}^{[ 34 ]} A pesar de su prominencia de larga data en la publicidad farmacéutica, la afirmación de que los niveles bajos de serotonina causan depresión no está respaldada por evidencia científica. ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}

La serotonina actúa principalmente a través de sus receptores y sus efectos dependen de qué células y tejidos expresan estos receptores. ^{[ 32 ]} El metabolismo implica primero la oxidación por la monoaminooxidasa a 5-hidroxiindolacetaldehído (5-HIAL). ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]} El paso limitante de la velocidad es la transferencia de hidruro de la serotonina al cofactor flavínico. ^{[ 40 ]} A continuación, se produce la oxidación por la aldehído deshidrogenasa (ALDH) a ácido 5-hidroxiindolacético ( 5-HIAA ), el derivado del ácido indolacético . Este último se excreta posteriormente por los riñones.

Receptores de serotonina

Los receptores de serotonina se encuentran en la membrana celular de las células nerviosas y otros tipos de células en los animales, y median los efectos de la serotonina como ligando endógeno y de una amplia gama de fármacos y drogas psicodélicas . Actualmente se conocen 14 receptores de serotonina, incluidos los receptores de serotonina 5-HT ₁ ( _1A , _1B , _1D , _1E , _1F ), 5-HT ₂ ( _2A , _2B , _2C ), 5-HT ₃ , 5-HT ₄ , 5-HT ₅ ( _5A , _5B ), 5-HT ₆ , y 5-HT ₇ . Excepto el receptor de serotonina 5 - HT ₃ , un canal iónico regulado por ligando , todos los demás receptores 5-HT son receptores acoplados a proteínas G (también llamados receptores de siete dominios transmembrana o heptahelicoidales) que activan una cascada de segundos mensajeros intracelulares . ^[⁴¹^] El receptor 5-HT _5B está presente en roedores pero no en humanos.

Además de los receptores de serotonina, la serotonina es un agonista del receptor 1 asociado a aminas traza (TAAR1) en algunas especies. ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]} Es un agonista parcial débil del TAAR1 en ratas, pero es inactivo en el TAAR1 en ratones y humanos. ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}

Las estructuras crio-EM del receptor de serotonina 5-HT _2A con serotonina, así como con varios psicodélicos serotoninérgicos , han sido resueltas y publicadas por Bryan L. Roth y sus colegas. ^[⁴⁴^]^[⁴⁵^]

Serotonilación

La serotonilación de proteínas se refiere a la modificación postraduccional en la que la serotonina se une covalentemente a residuos de glutamina en proteínas sustrato mediante una reacción de transamidación catalizada por TGM2 . La serotonilación es un tipo de monoaminilación , que a su vez se refiere a la clase general de modificaciones postraduccionales que involucran monoaminas. Sin embargo, las reacciones de monoaminilación se clasifican además según la monoamina reactiva individual que describen (es decir, serotonilación, dopaminilación , histaminilación ).

Se ha informado de la serotoninación tanto para sustratos proteicos histónicos como no histónicos, y por lo tanto representa un mecanismo regulador neuroepigenético y neuroproteómico distinto con diversas implicaciones en la salud y la enfermedad. ^[⁴⁶^] Desde 2003, múltiples estudios han revelado el papel crítico de la serotonina en la mediación de una amplia gama de procesos fisiológicos, tanto en el sistema nervioso como fuera de él. ^[⁴⁶^]^[⁴⁷^] Se sabe que la serotonina contribuye a varias enfermedades importantes, incluidos trastornos neuropsiquiátricos como la depresión y la esquizofrenia , así como una variedad de cánceres . ^[⁴⁸^]^[⁴⁹^]

Hasta la fecha, los sustratos notables de serotonilación de proteínas incluyen varias enzimas metabólicas (GAPDH, mTOR), ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]} GTPasas Rab (Rab3a, Rab27a), ^{[ 52 ]}^{[ 53 ]} GTPasas Rho (RhoA, Rac1, Cdc42), ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]} proteínas involucradas en la contractilidad muscular (α-actinina, SERCA2a), ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]} proteínas de la matriz extracelular (fibronectina), ^{[ 58 ]}^{[ 59 ]} proteínas de la superficie neural, ^{[ 58 ]} y Ras, ^{[ 60 ]} así como la histona H3. ^{[ 61 ]}

Se ha informado de la serotonina en varios tipos de células y tejidos, incluidas neuronas serotoninérgicas y dopaminérgicas, ^{[ 62 ]}^{[ 63 ]} células enterocromafines, ^{[ 51 ]} fibroblastos asociados al cáncer, ^{[ 64 ]} células β pancreáticas, ^{[ 53 ]} células T CD8+, ^{[ 50 ]} células endoteliales pulmonares, ^{[ 65 ]} plaquetas, ^{[ 66 ]} neutrófilos, ^{[ 67 ]} células epiteliales mamarias, ^{[ 68 ]} músculo liso vascular, ^{[ 56 ]} y células de los intestinos. ^{[ 60 ]} Se sabe que la serotonina influye tanto en la tumorigénesis como en la metástasis del cáncer , y se ha implicado en varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer colorrectal, ^{[ 51 ]} el cáncer de próstata neuroendocrino, ^{[ 67 ]} el cáncer de páncreas, ^{[ 69 ]} el carcinoma hepatocelular, ^{[ 70 ]} y los ependimomas (cáncer cerebral). ^{[ 71 ]}

Terminación de la transmisión serotoninérgica

La acción serotoninérgica finaliza principalmente mediante la recaptación de 5-HT desde la sinapsis. Esto se logra a través del transportador específico de monoaminas para 5-HT, SERT , en la neurona presináptica. Diversos agentes pueden inhibir la recaptación de 5-HT, incluyendo la cocaína , el dextrometorfano (un antitusivo ), los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Un estudio de 2006 encontró que una porción significativa de la eliminación sináptica de 5-HT se debe a la actividad selectiva del transportador de monoaminas de la membrana plasmática (PMAT), que transporta activamente la molécula a través de la membrana y de vuelta a la célula presináptica. ^{[ 72 ]}

A diferencia de la alta afinidad de SERT, el PMAT se ha identificado como un transportador de baja afinidad, con una K _m aparente de 114 micromoles/l para la serotonina, que es aproximadamente 230 veces mayor que la de SERT. Sin embargo, el PMAT, a pesar de su afinidad serotoninérgica relativamente baja, tiene una "capacidad" de transporte considerablemente mayor que SERT, "lo que resulta en eficiencias de captación aproximadamente comparables a las de SERT en sistemas de expresión heteróloga". ^{[ 72 ]} El estudio también sugiere que la administración de ISRS como la fluoxetina y la sertralina puede estar asociada con un efecto inhibitorio sobre la actividad del PMAT cuando se usan en dosis más altas de lo normal ( los valores de prueba de IC ₅₀ utilizados en los ensayos fueron 3 a 4 veces mayores que la dosis prescrita típica).

Función biológica

En el sistema nervioso

Las neuronas de los núcleos del rafe son la principal fuente de liberación de 5-HT en el cerebro. ^{[ 80 ]} Hay nueve núcleos del rafe, designados B1–B9, que contienen la mayoría de las neuronas que contienen serotonina (algunos científicos optaron por agrupar los núcleos rafes lineales en un solo núcleo), todos los cuales se encuentran a lo largo de la línea media del tronco encefálico y centrados en la formación reticular . ^{[ 81 ]}^{[ 82 ]} Los axones de las neuronas de los núcleos del rafe forman un sistema de neurotransmisores que llega a casi todas las partes del sistema nervioso central. Los axones de las neuronas en los núcleos inferiores del rafe terminan en el cerebelo y la médula espinal , mientras que los axones de los núcleos superiores se extienden por todo el cerebro.

Es la parte dorsal del núcleo del rafe la que contiene neuronas que se proyectan al sistema nervioso central. Las neuronas liberadoras de serotonina en esta área reciben información de numerosas áreas, en particular de la corteza prefrontal , la habénula lateral , el área preóptica , la sustancia negra y la amígdala . ^{[ 83 ]} Se cree que estas neuronas comunican la expectativa de recompensas en un futuro próximo, una magnitud denominada valor de estado en el aprendizaje por refuerzo . ^{[ 84 ]}

Ultraestructura y función

Los núcleos serotoninérgicos también pueden dividirse en dos grupos principales: rostral y caudal, que contienen tres y cuatro núcleos respectivamente. El grupo rostral consta de los núcleos lineales caudales (B8), los núcleos del rafe dorsal (B6 y B7) y los núcleos del rafe mediano (B5, B8 y B9), que proyectan a múltiples estructuras corticales y subcorticales. El grupo caudal consta del núcleo del rafe magno (B3), el núcleo del rafe oscuro (B2), el núcleo del rafe pálido (B1) y la formación reticular medular lateral, que proyectan al tronco encefálico. ^{[ 85 ]}

La vía serotoninérgica está implicada en la función sensoriomotora, con vías que se proyectan tanto a áreas corticales (núcleos del rafe dorsal y mediano) como subcorticales y espinales involucradas en la actividad motora. La manipulación farmacológica sugiere que la actividad serotoninérgica aumenta con la actividad motora, mientras que las tasas de disparo de las neuronas serotoninérgicas aumentan con estímulos visuales intensos. Modelos animales sugieren que la señalización de kainato regula negativamente las acciones de la serotonina en la retina, con posibles implicaciones para el control del sistema visual. ^{[ 86 ]} Las proyecciones descendentes forman una vía que inhibe el dolor, denominada "vía inhibitoria descendente", que puede ser relevante para trastornos como la fibromialgia, la migraña y otros trastornos del dolor, así como para la eficacia de los antidepresivos en ellos. ^{[ 87 ]}

Las proyecciones serotoninérgicas de los núcleos caudales participan en la regulación del estado de ánimo y las emociones, y los estados hipo- ^{[ 88 ]} o hiperserotoninérgicos ^{[ 89 ]} pueden estar involucrados en la depresión y el comportamiento de enfermedad.

Microanatomía

La serotonina se libera en la sinapsis, o espacio entre neuronas, y se difunde a través de un espacio relativamente amplio (>20 nm) para activar los receptores 5-HT ubicados en las dendritas , los cuerpos celulares y las terminales presinápticas de las neuronas adyacentes.

Cuando los humanos huelen comida, se libera dopamina para aumentar el apetito . Pero, a diferencia de lo que ocurre en los gusanos, la serotonina no aumenta el comportamiento anticipatorio en los humanos; en cambio, la serotonina liberada durante el consumo activa los receptores 5-HT2C en las células productoras de dopamina. Esto detiene la liberación de dopamina y, por lo tanto, la serotonina disminuye el apetito. Los fármacos que bloquean los receptores 5-HT2C _impiden que el cuerpo reconozca cuándo ya no tiene hambre o necesita nutrientes, y se asocian con el aumento de peso, ^{[ 90 ]} especialmente en personas con un número bajo de receptores. ^{[ 91 ]} La expresión de los receptores 5-HT2C _en el hipocampo sigue un ritmo circadiano , ^{[ 92 ]} al igual que la liberación de serotonina en el núcleo ventromedial , que se caracteriza por un pico por la mañana, cuando la motivación para comer es mayor. ^{[ 93 ]}

En los macacos , los machos alfa tienen el doble de serotonina en el cerebro que los machos y hembras subordinados (medido por la concentración de 5-HIAA en el líquido cefalorraquídeo (LCR)). El estatus de dominancia y los niveles de serotonina en el LCR parecen estar correlacionados positivamente. Cuando se eliminaron los machos dominantes de dichos grupos, los machos subordinados comenzaron a competir por la dominancia. Una vez establecidas las nuevas jerarquías de dominancia, los niveles de serotonina de los nuevos individuos dominantes también aumentaron hasta duplicar los de los machos y hembras subordinados. Aún no se ha determinado la razón por la cual los niveles de serotonina son altos solo en los machos dominantes, pero no en las hembras dominantes. ^{[ 94 ]}

En humanos, los niveles de inhibición del receptor 5-HT1A _en el cerebro muestran una correlación negativa con la agresión, ^{[ 95 ]} y una mutación en el gen que codifica el receptor 5-HT2A _puede duplicar el riesgo de suicidio para quienes tienen ese genotipo. ^{[ 96 ]} La serotonina en el cerebro generalmente no se degrada después de su uso, sino que es captada por las neuronas serotoninérgicas a través de transportadores de serotonina en sus superficies celulares. Los estudios han revelado que casi el 10% de la varianza total en la personalidad relacionada con la ansiedad depende de variaciones en la descripción de dónde, cuándo y cuántos transportadores de serotonina deben desplegar las neuronas. ^{[ 97 ]}

Más allá del sistema nervioso

Tracto digestivo (emético)

La serotonina regula la función gastrointestinal (GI). El intestino está rodeado de células enterocromafines , que liberan serotonina en respuesta a los alimentos en la luz intestinal . Esto provoca que el intestino se contraiga alrededor de los alimentos. Las plaquetas en las venas que drenan el intestino recogen el exceso de serotonina. Con frecuencia se observan alteraciones de la serotonina en trastornos gastrointestinales como el estreñimiento y el síndrome del intestino irritable. ^{[ 98 ]}

Si los alimentos contienen irritantes, las células enterocromafines liberan más serotonina para acelerar el tránsito intestinal, es decir, para provocar diarrea, vaciando así el intestino de la sustancia nociva. Si la serotonina se libera en la sangre más rápido de lo que las plaquetas pueden absorberla, aumenta el nivel de serotonina libre en la sangre. Esto activa los receptores 5-HT3 en la zona quimiorreceptora desencadenante , que estimulan el vómito . ^{[ 99 ]} Por lo tanto, los fármacos y las toxinas estimulan la liberación de serotonina de las células enterocromafines en la pared intestinal, lo que puede inducir emesis. Las células enterocromafines no solo reaccionan a los alimentos en mal estado, sino que también son muy sensibles a la radiación y la quimioterapia contra el cáncer . Los fármacos que bloquean el 5HT3 son muy eficaces para controlar las náuseas y los vómitos producidos por el tratamiento del cáncer y se consideran el tratamiento de referencia para este fin. ^{[ 100 ]}

Pulmones

El pulmón , ^{[ 101 ]} incluyendo el de los reptiles, ^{[ 102 ]} contiene células epiteliales especializadas que se presentan como células solitarias o en grupos llamados cuerpos neuroepiteliales o células bronquiales de Kulchitsky o, alternativamente, células K. ^{[ 103 ]} Estas son células enterocromafines que, al igual que las del intestino, liberan serotonina. ^{[ 103 ]} Su función es probablemente la vasoconstricción durante la hipoxia . ^{[ 101 ]}

Piel

La serotonina también es producida por las células de Merkel , que forman parte del sistema somatosensorial . ^{[ 104 ]}

Metabolismo óseo

En ratones y humanos, se ha demostrado que las alteraciones en los niveles y la señalización de la serotonina regulan la masa ósea. ^{[ 105 ]}^{[ 106 ]}^{[ 107 ]}^{[ 108 ]} Los ratones que carecen de serotonina cerebral tienen osteopenia , mientras que los ratones que carecen de serotonina intestinal tienen una alta densidad ósea. En humanos, se ha demostrado que los niveles elevados de serotonina en sangre son un predictor negativo significativo de baja densidad ósea. La serotonina también puede sintetizarse, aunque en niveles muy bajos, en las células óseas. Media sus acciones en las células óseas utilizando tres receptores diferentes. A través de los receptores 5-HT _1B , regula negativamente la masa ósea, mientras que lo hace positivamente a través de los receptores 5-HT _2B y los receptores 5-HT _2C . Existe un equilibrio muy delicado entre el papel fisiológico de la serotonina intestinal y su patología. El aumento en el contenido extracelular de serotonina da como resultado una compleja cascada de señales en los osteoblastos que culmina en eventos transcripcionales dependientes de FoxO1/Creb y ATF4. ^{[ 109 ]} Tras los hallazgos de 2008 que demostraron que la serotonina intestinal regula la masa ósea, se iniciaron las investigaciones mecanicistas sobre qué regula la síntesis de serotonina desde el intestino en la regulación de la masa ósea. Se ha demostrado que Piezo1 detecta ARN en el intestino y transmite esta información a través de la síntesis de serotonina al hueso, actuando como un sensor de ARN monocatenario (ARNmc) que controla la producción de 5-HT. La deleción específica del epitelio intestinal de Piezo1 en ratones alteró profundamente el peristaltismo intestinal, impidió la colitis experimental y suprimió los niveles séricos de 5-HT. Debido a la deficiencia sistémica de 5-HT, la eliminación condicional de Piezo1 aumentó la formación ósea. Cabe destacar que el ARNmc fecal se identificó como un ligando natural de Piezo1, y la síntesis de 5-HT estimulada por ARNmc desde el intestino se indujo de manera independiente de MyD88/TRIF. La infusión colónica de RNasa A suprimió la motilidad intestinal y aumentó la masa ósea. Estos hallazgos sugieren que el ARN monocatenario intestinal es un determinante clave de los niveles sistémicos de 5-HT, lo que indica que el eje ARN monocatenario-Piezo1 es un objetivo profiláctico potencial para el tratamiento de trastornos óseos e intestinales. Estudios realizados en 2008, 2010 y 2019 han abierto la posibilidad de que la investigación sobre la serotonina se utilice para tratar trastornos de la masa ósea. ^{[ 110 ]}^{[ 111 ]}

Desarrollo de órganos

Dado que la serotonina indica la disponibilidad de recursos, no es sorprendente que afecte el desarrollo de los órganos. Muchos estudios en humanos y animales han demostrado que la nutrición en la primera infancia puede influir, en la edad adulta, en aspectos como la grasa corporal, los lípidos sanguíneos, la presión arterial, la aterosclerosis , el comportamiento, el aprendizaje y la longevidad. ^{[ 112 ]}^{[ 113 ]}^{[ 114 ]} Un experimento con roedores muestra que la exposición neonatal a los ISRS produce cambios persistentes en la transmisión serotoninérgica del cerebro, lo que resulta en cambios de comportamiento, ^{[ 115 ]}^{[ 116 ]} que se revierten con el tratamiento con antidepresivos. ^{[ 117 ]} Al tratar ratones normales y knockout que carecen del transportador de serotonina con fluoxetina, los científicos demostraron que las reacciones emocionales normales en la edad adulta, como una latencia corta para escapar de descargas eléctricas en las patas y la inclinación a explorar nuevos entornos, dependían de transportadores de serotonina activos durante el período neonatal. ^{[ 118 ]}^{[ 119 ]}

La serotonina humana también puede actuar directamente como factor de crecimiento . El daño hepático aumenta la expresión celular de los receptores 5-HT2A _y 5 -HT2B _, lo que media la regeneración compensatoria del hígado (véase Hígado § Regeneración hepática ) ^{[ 120 ].} La serotonina presente en la sangre estimula entonces el crecimiento celular para reparar el daño hepático. ^{[ 121 ]}

Los receptores 5-HT _2B también activan los osteocitos , que forman hueso ^{[ 122 ].} Sin embargo, la serotonina también inhibe los osteoblastos, a través de los receptores 5-HT _1B . ^{[ 123 ] .}

factor de crecimiento cardiovascular

Además, la serotonina induce la activación de la óxido nítrico sintasa endotelial y estimula, mediante un mecanismo mediado por el receptor 5-HT1B , la fosforilación de la proteína quinasa activada por mitógeno p44/p42 en cultivos de células endoteliales aórticas bovinas. ^[¹²⁴^] En la sangre, la serotonina es captada del plasma por las plaquetas, que la almacenan. Por lo tanto, es activa dondequiera que las plaquetas se unan en el tejido dañado, como vasoconstrictor para detener el sangrado y también como factor de crecimiento (mitótico) de los fibrocitos, para ayudar a la cicatrización. ^[¹²⁵^]

Tejido adiposo

La serotonina también regula la función del tejido adiposo blanco y marrón , y los adipocitos son capaces de producir 5-HT independientemente del intestino. La serotonina aumenta la lipogénesis a través del receptor HTR2A en el tejido adiposo blanco y suprime la termogénesis en el tejido adiposo marrón a través del receptor HTR3. ^{[ 126 ]}

Farmacología

Varias clases de fármacos actúan sobre el sistema serotoninérgico, entre ellos algunos antidepresivos , ansiolíticos , antipsicóticos , analgésicos , fármacos antimigrañosos , oxitócicos , antieméticos , supresores del apetito y anticonvulsivos , así como psicodélicos y entactógenos .

Mecanismo de acción

En reposo, la serotonina se almacena en las vesículas de las neuronas presinápticas. Al ser estimulada por impulsos nerviosos, la serotonina se libera como neurotransmisor en la sinapsis, uniéndose reversiblemente al receptor postsináptico para inducir un impulso nervioso en la neurona postsináptica. La serotonina también puede unirse a autorreceptores en la neurona presináptica para regular su síntesis y liberación. Normalmente, la serotonina es recaptada por la neurona presináptica para detener su acción, y luego reutilizada o degradada por la monoaminooxidasa. ^{[ 127 ]}

Antidepresivos

Los fármacos que alteran los niveles de serotonina se utilizan en el tratamiento de la depresión , el trastorno de ansiedad generalizada y la fobia social . Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) previenen la degradación de los neurotransmisores monoaminérgicos (incluida la serotonina) y, por lo tanto, aumentan las concentraciones de este neurotransmisor en el cerebro. La terapia con IMAO se asocia con numerosas reacciones adversas y los pacientes corren el riesgo de sufrir una crisis hipertensiva desencadenada por alimentos con alto contenido de tiramina y ciertos fármacos. Algunos fármacos inhiben la recaptación de serotonina, lo que hace que permanezca más tiempo en la hendidura sináptica. Los antidepresivos tricíclicos (ATC) inhiben la recaptación tanto de serotonina como de noradrenalina . Los nuevos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS ) presentan menos efectos secundarios y menos interacciones con otros fármacos. ^{[ 128 ]}

Se ha demostrado que ciertos medicamentos ISRS reducen los niveles de serotonina por debajo del nivel basal después de un uso crónico, a pesar de los aumentos iniciales. ^{[ 129 ]} El gen 5-HTTLPR codifica la cantidad de transportadores de serotonina en el cerebro, y una mayor cantidad de transportadores de serotonina provoca una disminución en la duración y magnitud de la señalización serotoninérgica. ^{[ 130 ]} También se ha descubierto que el polimorfismo 5-HTTLPR (l/l) que provoca la formación de más transportadores de serotonina es más resistente a la depresión y la ansiedad. ^{[ 131 ]}^{[ 132 ]}

Además de su uso en el tratamiento de la depresión y la ansiedad, ciertos antidepresivos serotoninérgicos también están aprobados y se utilizan para tratar la fibromialgia , el dolor neuropático y el síndrome de fatiga crónica . ^{[ 133 ]}^{[ 134 ]}

Ansiolíticos

Los ansiolíticos azapirona como la buspirona y la tandospirona actúan como agonistas del receptor de serotonina 5-HT _1A . ^[¹³⁵^]^[¹³⁶^]

Antipsicóticos

Muchos antipsicóticos se unen a los receptores de serotonina y los modulan , incluidos los receptores de serotonina 5-HT _1A , 5-HT _2A , 5-HT _2B , 5-HT _2C , 5-HT ₆ y 5-HT ₇ , entre otros. ^{[ 137 ]}^{[ 138 ]} La activación de los receptores de serotonina 5-HT _1A y el bloqueo de los receptores de serotonina 5-HT _2A pueden contribuir a los efectos terapéuticos antipsicóticos de estos agentes, mientras que el antagonismo de los receptores de serotonina 5-HT _2C se ha relacionado especialmente con los efectos secundarios de los antipsicóticos. ^{[ 137 ]}^{[ 138 ]}

Agentes antimigrañosos

Los agentes antimigrañosos como los triptanes , por ejemplo el sumatriptán, actúan como agonistas de los receptores de serotonina 5-HT _1B , 5-HT _1D y/o 5-HT _1F . ^{[ 139 ]}^{[ 140 ]} Los agentes antimigrañosos anteriores fueron los derivados de la ergolina y los fármacos relacionados con el cornezuelo , como la ergotamina , la dihidroergotamina y la metisergida , que actúan como agonistas no selectivos de los receptores de serotonina . ^[¹⁴⁰^]^[¹⁴¹^]^[¹⁴²^]

Oxitócicos

Ciertas lisergamidas, como la ergometrina y la metilergometrina, se utilizan clínicamente como agentes oxitócicos . ^{[ 143 ]}^{[ 144 ]} Se cree que los efectos oxitócicos de estos fármacos están mediados, muy probablemente, por el agonismo de los receptores de serotonina 5-HT ₂ en el tejido muscular liso uterino . ^[¹⁴³^]^[¹⁴⁴^]

Antieméticos

Algunos antagonistas del receptor de serotonina 5-HT3 _, como el ondansetrón , el granisetrón y el tropisetrón , son importantes agentes antieméticos . ^{[ 145 ]}^{[ 146 ]} Son particularmente importantes en el tratamiento de las náuseas y los vómitos que se producen durante la quimioterapia anticancerígena con fármacos citotóxicos . ^{[ 146 ]} Otra aplicación es en el tratamiento de las náuseas y los vómitos postoperatorios . ^{[ 145 ]}

Supresores del apetito

Algunos agentes liberadores de serotonina , inhibidores de la recaptación de serotonina y/o agonistas del receptor de serotonina 5-HT _2C , como fenfluramina , dexfenfluramina , clorfentermina , sibutramina y lorcaserina , han sido aprobados y utilizados como supresores del apetito con fines de pérdida de peso en el tratamiento del sobrepeso o la obesidad . ^[¹⁴⁷^]^[¹⁴⁸^]^[¹⁴⁹^]^[¹⁵⁰^]^[¹⁵¹^] Varios de los agentes anteriores han sido retirados del mercado debido a su toxicidad , como fibrosis cardíaca o hipertensión pulmonar . ^[¹⁵¹^]

Anticonvulsivos

Aunque previamente se había retirado del mercado como supresor del apetito, la fenfluramina se reintrodujo como anticonvulsivo para el tratamiento de las crisis epilépticas en ciertas formas raras de epilepsia, como el síndrome de Dravet y el síndrome de Lennox-Gastaut . ^{[ 152 ]} También se están desarrollando agonistas selectivos del receptor de serotonina 5-HT _2C , como la lorcaserina, la bexicaserina y el BMB-101 , para este uso. ^{[ 152 ]}^{[ 153 ]}^{[ 154 ]}^{[ 155 ]}

Psicodélicos

Los psicodélicos serotoninérgicos , incluyendo drogas como la psilocibina (que se encuentra en los hongos de psilocibina ), la dimetiltriptamina (DMT) (que se encuentra en la ayahuasca ), la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), la mescalina (que se encuentra en el cactus peyote ) y la 5-MeO-DMT (que se encuentra en los árboles Anadenanthera y el sapo Bufo alvarius ), son agonistas no selectivos de los receptores de serotonina y median sus efectos alucinógenos específicamente mediante la activación del receptor de serotonina 5-HT _2A . ^[¹⁵⁶^]^[¹⁵⁷^]^[¹⁵⁸^] Esto se evidencia por el hecho de que los antagonistas del receptor de serotonina 5-HT _2A y los llamados " asesinos de viajes " como la ketanserina bloquean los efectos alucinógenos de los psicodélicos serotoninérgicos en humanos, entre muchos otros hallazgos. ^[¹⁵⁶^]^[¹⁵⁷^]^[¹⁵⁹^] Algunos psicodélicos serotoninérgicos, como la psilocina , el DMT y el 5-MeO-DMT, son triptaminas sustituidas y son muy similares en estructura química a la serotonina. ^[¹⁵⁸^]

Se cree que la serotonina en sí misma, a pesar de actuar como agonista del receptor de serotonina 5-HT _2A , no es alucinógena. ^{[ 160 ]} Se cree que los efectos alucinógenos de los psicodélicos serotoninérgicos están relacionados con la activación de los receptores de serotonina 5-HT _2A expresados en una población de neuronas corticales en la corteza prefrontal medial (mPFC). ^[¹⁶¹^]^[¹⁶⁰^] Estos receptores de serotonina 5-HT _2A , a diferencia de la mayoría de los receptores de serotonina y relacionados, se expresan intracelularmente . ^[¹⁶¹^]^[¹⁶⁰^] Además, las neuronas que los contienen carecen de expresión del transportador de serotonina (SERT), que normalmente transporta la serotonina del espacio extracelular al espacio intracelular dentro de las neuronas. ^[¹⁶¹^]^[¹⁶⁰^] La serotonina en sí misma es demasiado hidrofílica para entrar en las neuronas serotoninérgicas sin el SERT, y por lo tanto estos receptores de serotonina 5-HT _{2A son inaccesibles para la serotonina.}^[¹⁶¹^]^[¹⁶⁰^] Por el contrario, los psicodélicos serotoninérgicos son más lipofílicos que la serotonina y entran fácilmente en estas neuronas. ^[¹⁶¹^]^[¹⁶⁰^] Además de explicar por qué la serotonina no muestra efectos psicodélicos, estos hallazgos pueden explicar por qué los fármacos que aumentan los niveles de serotonina, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y otros tipos de agentes serotoninérgicos, no producen efectos psicodélicos. ^[¹⁶¹^]^[¹⁶⁰^] La expresión artificial del SERT en estas neuronas de la corteza prefrontal medial dio como resultado que el agente liberador de serotonina para- cloroanfetamina (PCA), que de otro modo no mostraba efectos psicodélicos, pudiera producir efectos psicodélicos en animales. ^[¹⁶⁰^]

Aunque se cree que la serotonina en sí misma no es alucinógena, la administración de dosis muy altas de un precursor de la serotonina , como el triptófano o el 5-hidroxitriptófano (5-HTP), o la inyección intracerebroventricular de altas dosis de serotonina directamente en el cerebro, puede producir efectos psicodélicos en animales. ^{[ 162 ]}^{[ 163 ]}^{[ 164 ]} Estos efectos psicodélicos pueden ser abolidos por los inhibidores de la indoletilamina N -metiltransferasa (INMT) , que bloquean la conversión de la serotonina y otras triptaminas endógenas en triptaminas N - metiladas , incluyendo la N -metilserotonina (NMS; norbufotenina), la bufotenina (5-hidroxi- N , N -dimetiltriptamina; 5-HO-DMT), la N -metiltriptamina (NMT) y la N , N -dimetiltriptamina (DMT). ^[¹⁶³^]^[¹⁶⁵^]^[¹⁶⁴^] Estas N -metiltriptaminas son mucho más lipofílicas que la serotonina y, en contraste, pueden difundirse en las neuronas serotoninérgicas y activar los receptores intracelulares de serotonina 5-HT _2A . ^[¹⁶³^]^[¹⁶⁴^]^[¹⁶¹^]^[¹⁶⁰^] Otro metabolito de la serotonina con posibles efectos psicodélicos en animales es la 5-metoxitriptamina (5-MT). ^[¹⁶⁶^]^[¹⁶⁷^]^[¹⁶⁸^]

La DMT es un compuesto endógeno que se produce de forma natural en el cuerpo. ^[¹⁶⁹^]^[¹⁷⁰^]^[¹⁷¹^] En relación con el hecho de que la serotonina por sí misma no puede activar los receptores intracelulares de serotonina 5-HT _2A , es posible que la DMT sea el ligando endógeno de estos receptores en lugar de la serotonina. ^[¹⁶¹^]^[¹⁶⁰^]

Entactógenos

El entactógeno MDMA es un agente liberador de serotonina y, si bien también posee otras acciones como la liberación concomitante de norepinefrina y dopamina y un débil agonismo directo de los receptores de serotonina 5-HT ₂ , su liberación de serotonina juega un papel clave en sus efectos entactógenos únicos. ^{[ 172 ]} Los entactógenos como el MDMA deben distinguirse de otras drogas como estimulantes como la anfetamina y psicodélicos como el LSD , aunque el MDMA en sí también tiene algunas características de ambos tipos de agentes. ^{[ 172 ]}^{[ 173 ]} La coadministración de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que bloquean el transportador de serotonina (SERT) y evitan que el MDMA induzca la liberación de serotonina, reduce marcadamente los efectos subjetivos del MDMA, lo que demuestra el papel clave de la serotonina en los efectos de la droga. ^{[ 174 ]} Los agentes liberadores de serotonina como el MDMA logran aumentos mucho mayores en los niveles de serotonina que los ISRS y tienen efectos subjetivos mucho más robustos. ^{[ 175 ]}^{[ 176 ]}^{[ 177 ]}^{[ 178 ]} Además de la MDMA, existen y se conocen muchos otros entactógenos. ^{[ 179 ]}^{[ 180 ]}^{[ 173 ]}

Síndrome serotoninérgico

Los niveles extremadamente altos de serotonina o la activación de ciertos receptores de serotonina pueden causar una afección conocida como síndrome serotoninérgico , con efectos tóxicos y potencialmente fatales. En la práctica, es prácticamente imposible alcanzar tales niveles tóxicos mediante una sobredosis de un solo antidepresivo, sino que se requiere una combinación de agentes serotoninérgicos, como un ISRS con un IMAO , que puede ocurrir en dosis terapéuticas. ^{[ 181 ]}^{[ 182 ]} Sin embargo, el síndrome serotoninérgico puede ocurrir con una sobredosis de ciertos agonistas de los receptores de serotonina, como la serie NBOMe de psicodélicos serotoninérgicos. ^{[ 183 ]}^{[ 184 ]}^{[ 185 ]}

La intensidad de los síntomas del síndrome serotoninérgico varía en un amplio espectro, y las formas más leves se observan incluso a niveles no tóxicos. ^{[ 186 ]} Se estima que el 14 % de los pacientes que experimentan síndrome serotoninérgico sufren una sobredosis de ISRS; mientras que la tasa de mortalidad se sitúa entre el 2 % y el 12 %. ^{[ 181 ]}^{[ 187 ]}^{[ 188 ]}

Fibrosis cardíaca y otras fibrosis

Algunos fármacos agonistas serotoninérgicos causan fibrosis en cualquier parte del cuerpo, en particular el síndrome de fibrosis retroperitoneal , así como fibrosis de las válvulas cardíacas . ^{[ 189 ]}

En el pasado, tres grupos de fármacos serotoninérgicos se han relacionado epidemiológicamente con estos síndromes. Estos son los fármacos antimigrañosos vasoconstrictores serotoninérgicos ( ergotamina y metisergida ), ^{[ 189 ]} los fármacos supresores del apetito serotoninérgicos ( fenfluramina , clorfeniramina y aminorex ) y ciertos agonistas dopaminérgicos antiparkinsonianos, que también estimulan los receptores serotoninérgicos 5-HT2B _. Estos incluyen pergolida y cabergolina , pero no la lisurida , que es más específica para la dopamina . ^{[ 190 ]}

Al igual que con la fenfluramina, algunos de estos fármacos se han retirado del mercado después de que los grupos que los tomaban mostraran un aumento estadísticamente significativo de uno o más de los efectos secundarios descritos. Un ejemplo es la pergolida . El uso de este fármaco disminuyó desde que se informó en 2003 que estaba asociado con fibrosis cardíaca. ^{[ 191 ]}

Dos estudios independientes publicados en The New England Journal of Medicine en enero de 2007 implicaron a la pergolida, junto con la cabergolina , en la aparición de valvulopatía cardíaca . ^{[ 192 ]}^{[ 193 ]} Como resultado, la FDA retiró la pergolida del mercado estadounidense en marzo de 2007. ^{[ 194 ]} (Dado que la cabergolina no está aprobada en Estados Unidos para la enfermedad de Parkinson, sino para la hiperprolactinemia , el fármaco permanece en el mercado. El tratamiento para la hiperprolactinemia requiere dosis más bajas que el de la enfermedad de Parkinson, lo que disminuye el riesgo de valvulopatía cardíaca). ^{[ 195 ]}

Biología comparada y evolución

organismos unicelulares

La serotonina es utilizada por una variedad de organismos unicelulares para diversos propósitos. Se ha descubierto que los ISRS son tóxicos para las algas. ^{[ 196 ]} El parásito gastrointestinal Entamoeba histolytica secreta serotonina, causando una diarrea secretora persistente en algunas personas. ^{[ 22 ]}^{[ 197 ]} Se ha descubierto que los pacientes infectados con E. histolytica tienen niveles séricos de serotonina muy elevados, que volvieron a la normalidad tras la resolución de la infección. ^{[ 198 ]} E. histolytica también responde a la presencia de serotonina volviéndose más virulenta. ^{[ 199 ]} Esto significa que la secreción de serotonina no solo sirve para aumentar la propagación de las entamoebas al causar diarrea al huésped, sino que también sirve para coordinar su comportamiento según su densidad de población, un fenómeno conocido como detección de quórum . Fuera del intestino de un huésped, no hay nada que las entamoebas provoquen para liberar serotonina, por lo que la concentración de serotonina es muy baja. Los bajos niveles de serotonina indican a las entamoebas que se encuentran fuera de un huésped, lo que provoca que disminuyan su virulencia para conservar energía. Al entrar en un nuevo huésped, se multiplican en el intestino y se vuelven más virulentas a medida que las células enterocromafines se ven estimuladas por ellas y aumenta la concentración de serotonina.

Plantas y setas comestibles

En el secado de semillas , la producción de serotonina es una forma de eliminar la acumulación de amoníaco tóxico . El amoníaco se recoge y se coloca en la parte indol del L - triptófano , que luego es descarboxilado por la triptófano descarboxilasa para dar triptamina, la cual es hidroxilada por una monooxigenasa del citocromo P450 , produciendo serotonina. ^{[ 200 ]}

Sin embargo, dado que la serotonina es un importante modulador del tracto gastrointestinal, puede producirse en los frutos de las plantas para acelerar el paso de las semillas por el tracto digestivo, al igual que muchos laxantes conocidos asociados a semillas y frutos. La serotonina se encuentra en hongos , frutas y verduras . Los valores más altos, de 25 a 400 mg/kg, se han encontrado en nueces de los géneros de nogal ( Juglans ) y nogal americano ( Carya ). Se han encontrado concentraciones de serotonina de 3 a 30 mg/kg en plátanos , piñas , bananos , kiwis , ciruelas y tomates . Se han encontrado niveles moderados de 0,1 a 3 mg/kg en una amplia gama de verduras analizadas. ^{[ 23 ]}^{[ 20 ]}

La serotonina es uno de los componentes del veneno que contienen las ortigas ( Urtica dioica ), donde provoca dolor al inyectarse, de la misma manera que su presencia en los venenos de insectos. ^{[ 21 ]} También se encuentra de forma natural en Paramuricea clavata , o abanico del Mar Rojo. ^{[ 201 ]}

Se han encontrado serotonina y triptófano en chocolate con diferentes contenidos de cacao. El mayor contenido de serotonina (2,93 μg/g) se encontró en chocolate con un 85 % de cacao, y el mayor contenido de triptófano (13,27–13,34 μg/g) se encontró en chocolate con un 70–85 % de cacao. No se encontró el intermediario en la síntesis de triptófano a serotonina, el 5-hidroxitriptófano. ^{[ 202 ]}

El desarrollo de la raíz en Arabidopsis thaliana es estimulado y modulado por la serotonina, de diversas maneras y en diversas concentraciones. ^{[ 203 ]}

La serotonina actúa como una sustancia química de defensa vegetal contra los hongos. Cuando se infecta con la podredumbre de la corona causada por Fusarium ( Fusarium pseudograminearum ), el trigo ( Triticum aestivum ) aumenta considerablemente su producción de triptófano para sintetizar nueva serotonina. ^{[ 204 ]} La función de esto no se comprende del todo ^{[ 204 ]} pero el trigo también produce serotonina cuando se infecta con Stagonospora nodorum , en ese caso para retrasar la producción de esporas. ^{[ 205 ]} El cereal modelo Brachypodium distachyon , utilizado como sustituto en investigación del trigo y otros cereales de producción, también produce serotonina, cumaroil -serotonina y feruloil -serotonina en respuesta a F. graminearum . Esto produce un ligero efecto antimicrobiano . B. distachyon produce más serotonina (y conjugados) en respuesta a F. graminearum productor de deoxinivalenol (DON) que a F. graminearum no productor de DON. ^{[ 206 ]} Solanum lycopersicum produce muchos conjugados de AA , incluyendo varios de serotonina, en sus hojas, tallos y raíces en respuesta a la infección por Ralstonia solanacearum . ^{[ 207 ]}

La serotonina se encuentra en varios hongos alucinógenos del género Panaeolus . ^{[ 208 ]}

Invertebrados

La serotonina funciona como neurotransmisor en el sistema nervioso de la mayoría de los animales.

Nematodos

Por ejemplo, en el nematodo Caenorhabditis elegans , que se alimenta de bacterias, la serotonina se libera como una señal en respuesta a eventos positivos, como encontrar una nueva fuente de alimento o, en los animales machos, encontrar una hembra con la que aparearse. ^{[ 209 ]} Cuando un gusano bien alimentado siente bacterias en su cutícula , se libera dopamina , lo que lo ralentiza; si está hambriento, también se libera serotonina, lo que ralentiza aún más al animal. Este mecanismo aumenta la cantidad de tiempo que los animales pasan en presencia de alimento. ^{[ 210 ]} La serotonina liberada activa los músculos utilizados para alimentarse, mientras que la octopamina los suprime. ^{[ 211 ]}^{[ 212 ]} La serotonina se difunde a las neuronas sensibles a la serotonina, que controlan la percepción del animal sobre la disponibilidad de nutrientes.

Decápodos

Si se inyecta serotonina a las langostas , se comportan como individuos dominantes, mientras que la octopamina provoca un comportamiento subordinado . ^{[ 30 ]} Un cangrejo de río asustado puede agitar la cola para huir, y el efecto de la serotonina en este comportamiento depende en gran medida del estatus social del animal. La serotonina inhibe la reacción de huida en los subordinados, pero la potencia en los individuos socialmente dominantes o aislados. Esto se debe a que la experiencia social altera la proporción entre los receptores de serotonina (receptores 5-HT) que tienen efectos opuestos en la respuesta de lucha o huida . El efecto de los receptores 5-HT1 _predomina en los animales subordinados, mientras que los receptores 5-HT2 _predominan en los dominantes. ^{[ 213 ]}

En venenos

La serotonina es un componente común de los venenos de invertebrados, las glándulas salivales, los tejidos nerviosos y otros tejidos, incluyendo moluscos, insectos, crustáceos, escorpiones, diversos tipos de gusanos y medusas. ^{[ 21 ]} Los ejemplares adultos de Rhodnius prolixus , hematófagos de vertebrados, secretan lipocalinas en la herida durante la alimentación. En 2003 se demostró que estas lipocalinas secuestran la serotonina para prevenir la vasoconstricción (y posiblemente la coagulación) en el huésped. ^{[ 214 ]}

Insectos

La serotonina se conserva evolutivamente y está presente en todo el reino animal. Se observa en procesos de insectos con funciones similares a las del sistema nervioso central humano, como la memoria, el apetito, el sueño y el comportamiento. ^{[ 215 ]}^{[ 19 ]} Algunos circuitos en los cuerpos pedunculados son serotoninérgicos. ^{[ 216 ]} (Véase el ejemplo específico de Drosophila más abajo, §Dípteros ).

Acrididae

El enjambre de langostas se inicia pero no se mantiene por la serotonina, ^{[ 217 ]} cuya liberación se desencadena por el contacto táctil entre individuos. ^{[ 218 ]} Esto transforma la preferencia social de aversión a un estado gregario que permite la formación de grupos coherentes. ^{[ 219 ]}^{[ 218 ]}^{[ 217 ]} El aprendizaje en moscas y abejas se ve afectado por la presencia de serotonina. ^{[ 220 ]}^{[ 221 ]}

Función en los insecticidas

Los receptores 5-HT de los insectos tienen secuencias similares a las de los vertebrados, pero se han observado diferencias farmacológicas. La respuesta a fármacos en invertebrados se ha caracterizado mucho menos que la farmacología de los mamíferos y se ha debatido el potencial de insecticidas selectivos para especies. ^{[ 222 ]}

Himenópteros

Las avispas y los avispones tienen serotonina en su veneno, ^{[ 223 ]} que causa dolor e inflamación ^{[ 224 ]}^{[ 21 ]} al igual que los escorpiones . ^{[ 225 ]}^{[ 21 ]} Pheidole dentata asume cada vez más tareas en la colonia a medida que envejece, lo que requiere que responda a más y más señales olfativas en el curso de realizarlas. Se demostró que esta ampliación de la respuesta olfativa va acompañada de un aumento de serotonina y dopamina , pero no de octopamina en 2006. ^{[ 226 ]}

dípteros

Si se alimenta a las moscas con serotonina, son más agresivas; las moscas con deficiencia de serotonina aún exhiben agresión, pero lo hacen con mucha menos frecuencia. ^{[ 227 ]} En sus buches juega un papel vital en la motilidad digestiva producida por contracción. La serotonina que actúa en el buche es exógena al buche mismo y una investigación de 2012 sugirió que probablemente se originó en el plexo neural serotoninérgico en el singanglio toracoabdominal. ^{[ 228 ]} En 2011 se descubrió que un cuerpo de hongo serotoninérgico de Drosophila trabajaba en conjunto con Amnesiac para formar recuerdos. ^{[ 216 ]} En 2007 se descubrió que la serotonina promueve la agresión en Diptera , lo cual fue contrarrestado por el neuropéptido F , un hallazgo sorprendente dado que ambos promueven el cortejo , que generalmente es similar a la agresión en la mayoría de los aspectos. ^{[ 216 ]}

Vertebrados

La serotonina, también conocida como 5-hidroxitriptamina (5-HT), es un neurotransmisor conocido principalmente por su implicación en los trastornos del estado de ánimo en humanos. También es un neuromodulador ampliamente presente entre vertebrados e invertebrados. ^{[ 229 ]} Se ha encontrado que la serotonina está asociada con muchos sistemas fisiológicos como el cardiovascular, la termorregulación y las funciones conductuales, incluyendo: ritmo circadiano , apetito, comportamiento agresivo y sexual, reactividad sensoriomotora y aprendizaje, y sensibilidad al dolor. ^{[ 230 ]} La función de la serotonina en los sistemas neurológicos junto con comportamientos específicos entre vertebrados que se han encontrado fuertemente asociados con la serotonina se discutirá más adelante. También se mencionan dos estudios de caso relevantes sobre el desarrollo de la serotonina en peces teleósteos y ratones .

En los mamíferos, la 5-HT se concentra principalmente en la sustancia negra , el área tegmental ventral y los núcleos del rafe . Otras regiones cerebrales y la médula espinal presentan concentraciones menores. ^{[ 229 ]} También se ha demostrado que las neuronas de 5-HT están altamente ramificadas, lo que indica que son estructuralmente importantes para influir en múltiples áreas del SNC simultáneamente, aunque esta tendencia es exclusiva de los mamíferos. ^{[ 230 ]}

Sistema 5-HT en vertebrados

Los vertebrados son organismos multicelulares del filo Chordata que poseen columna vertebral y sistema nervioso . Esto incluye mamíferos, peces, reptiles, aves, etc. En los humanos, el sistema nervioso está compuesto por el sistema nervioso central y periférico , y se sabe poco sobre los mecanismos específicos de los neurotransmisores en la mayoría de los demás vertebrados. Sin embargo, se sabe que, si bien la serotonina está involucrada en el estrés y las respuestas conductuales, también es importante en las funciones cognitivas . ^[²²⁹^] La organización cerebral en la mayoría de los vertebrados incluye células 5-HT en el rombencéfalo . ^[²²⁹^] Además de esto, la 5-HT se encuentra a menudo en otras secciones del cerebro en vertebrados no placentarios, incluyendo el prosencéfalo basal y el pretectum . ^[²³¹^] Dado que la ubicación de los receptores de serotonina contribuye a las respuestas conductuales, esto sugiere que la serotonina es parte de vías específicas en vertebrados no placentarios que no están presentes en organismos amnióticos. ^[²³²^] Los peces teleósteos y los ratones son los organismos que se utilizan con mayor frecuencia para estudiar la relación entre la serotonina y el comportamiento de los vertebrados. Ambos organismos muestran similitudes en el efecto de la serotonina sobre el comportamiento, pero difieren en el mecanismo mediante el cual se producen las respuestas.

Perros / especies caninas

Existen pocos estudios sobre la serotonina en perros. Un estudio informó que los valores de serotonina eran más altos al amanecer que al anochecer. ^{[ 233 ]} En otro estudio, los niveles séricos de 5-HT no parecieron estar asociados con la respuesta conductual de los perros a una situación estresante. ^{[ 234 ]} La relación serotonina/creatinina urinaria en perras tendió a ser más alta 4 semanas después de la cirugía. Además, la serotonina se correlacionó positivamente con el cortisol y la progesterona, pero no con la testosterona después de la ovariohisterectomía. ^{[ 235 ]}

Peces teleósteos

Al igual que los vertebrados no placentarios, los peces teleósteos también poseen células 5-HT en otras secciones del cerebro, incluido el prosencéfalo basal . ^{[ 231 ]} Danio rerio (pez cebra) es una especie de pez teleósteo que se utiliza a menudo para estudiar la serotonina en el cerebro. A pesar de que se desconoce mucho sobre los sistemas serotoninérgicos en los vertebrados, se conoce su importancia en la moderación del estrés y la interacción social. ^{[ 236 ]} Se hipotetiza que AVT y CRF cooperan con la serotonina en el eje hipotalámico-hipofisario-interrenal . ^{[ 231 ]} Estos neuropéptidos influyen en la plasticidad del teleósteo, afectando su capacidad para cambiar y responder a su entorno. Los peces subordinados en entornos sociales muestran un aumento drástico en las concentraciones de 5-HT. ^{[ 236 ]} Los altos niveles de 5-HT a largo plazo influyen en la inhibición de la agresión en los peces subordinados. ^{[ 236 ]}

Ratones

Investigadores del Departamento de Farmacología y Química Médica utilizaron fármacos serotoninérgicos en ratones macho para estudiar los efectos de determinados fármacos en su comportamiento. ^{[ 237 ]} Los ratones aislados exhiben mayores niveles de comportamiento agonístico entre sí. Los resultados mostraron que los fármacos serotoninérgicos reducen la agresión en ratones aislados al tiempo que aumentan la interacción social. ^{[ 237 ]} Cada uno de los tratamientos utiliza un mecanismo diferente para abordar la agresión, pero en última instancia todos tienen el mismo resultado. Si bien el estudio muestra que los fármacos serotoninérgicos actúan con éxito sobre los receptores de serotonina, no muestra detalles específicos de los mecanismos que afectan el comportamiento, ya que todos los tipos de fármacos tendieron a reducir la agresión en ratones macho aislados. ^{[ 237 ]} Los ratones agresivos mantenidos fuera del aislamiento pueden responder de manera diferente a los cambios en la recaptación de serotonina.

Comportamiento

Al igual que en los humanos, la serotonina participa en la regulación del comportamiento en la mayoría de los demás vertebrados. Esto incluye no solo la respuesta y las conductas sociales, sino también la influencia en el estado de ánimo. Los defectos en las vías de la serotonina pueden provocar variaciones intensas en el estado de ánimo, así como síntomas de trastornos del estado de ánimo, que pueden presentarse en otros animales además de los humanos.

Interacción social

Uno de los aspectos más investigados de la interacción social en el que interviene la serotonina es la agresión. La agresión está regulada por el sistema 5-HT, ya que los niveles de serotonina pueden inducir o inhibir comportamientos agresivos, como se observa en ratones (véase la sección sobre ratones) y cangrejos. ^{[ 237 ]} Si bien esto es ampliamente aceptado, se desconoce si la serotonina interactúa directa o indirectamente con partes del cerebro que influyen en la agresión y otros comportamientos. ^{[ 229 ]} Los estudios sobre los niveles de serotonina muestran que estos aumentan y disminuyen drásticamente durante las interacciones sociales y, en general, se correlacionan con la inhibición o la incitación del comportamiento agresivo. ^{[ 238 ]} Se desconoce el mecanismo exacto por el cual la serotonina influye en los comportamientos sociales, ya que las vías del sistema 5-HT en diversos vertebrados pueden diferir considerablemente. ^{[ 229 ]}

Respuesta a estímulos

La serotonina es importante en las vías de respuesta ambiental, junto con otros neurotransmisores . ^{[ 239 ]} Específicamente, se ha encontrado que está involucrada en el procesamiento auditivo en entornos sociales, ya que los sistemas sensoriales primarios están conectados a las interacciones sociales. ^{[ 240 ]} La serotonina se encuentra en la estructura del colículo inferior (CI) del mesencéfalo, que procesa interacciones sociales y vocalizaciones específicas y no específicas de la especie. ^{[ 240 ]} También recibe proyecciones acústicas que transmiten señales a las regiones de procesamiento auditivo. ^{[ 240 ]} La investigación ha propuesto que la serotonina moldea la información auditiva que recibe el CI y, por lo tanto, es influyente en las respuestas a los estímulos auditivos. ^{[ 240 ]} Esto puede influir en cómo un organismo responde a los sonidos de especies depredadoras u otras especies impactantes en su entorno, ya que la captación de serotonina puede influir en la agresión o la interacción social.

Ánimo

Podemos describir el estado de ánimo no como específico de un estado emocional, sino como asociado a un estado emocional relativamente duradero. La asociación de la serotonina con el estado de ánimo es más conocida para diversas formas de depresión y trastornos bipolares en humanos. ^{[ 230 ]} Los trastornos causados por la actividad serotoninérgica potencialmente contribuyen a muchos síntomas de la depresión mayor, como el estado de ánimo general, la actividad, los pensamientos suicidas y la disfunción sexual y cognitiva . Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son una clase de fármacos que han demostrado ser un tratamiento eficaz en el trastorno depresivo mayor y son la clase de antidepresivos más prescrita. La función de los ISRS es bloquear la recaptación de serotonina, haciendo que haya más serotonina disponible para ser absorbida por la neurona receptora. Se han estudiado animales durante décadas para comprender el comportamiento depresivo entre especies. Uno de los estudios más conocidos, la prueba de natación forzada (FST), se realizó para medir la actividad antidepresiva potencial. ^{[ 230 ]} Se colocaron ratas en un recipiente de agua del que no podían escapar, y se comparó el tiempo de inmovilidad y el número de comportamientos activos (como salpicar o trepar) antes y después de la administración de un panel de fármacos antidepresivos. Se demostró que los antidepresivos que inhiben selectivamente la recaptación de NE reducen la inmovilidad y aumentan selectivamente la escalada sin afectar la natación. Sin embargo, los resultados de los ISRS también muestran una reducción de la inmovilidad pero un aumento de la natación sin afectar la escalada. Este estudio demostró la importancia de las pruebas de comportamiento para los antidepresivos, ya que pueden detectar fármacos con un efecto en el comportamiento básico junto con los componentes conductuales de la especie. ^{[ 230 ]}

Crecimiento y reproducción

En el nematodo C. elegans , el agotamiento artificial de serotonina o el aumento de octopamina desencadenan un comportamiento típico de un entorno con escasez de alimento: C. elegans se vuelve más activo y se suprimen el apareamiento y la puesta de huevos, mientras que ocurre lo contrario si se aumenta la serotonina o se disminuye la octopamina en este animal. ^{[ 33 ]} La serotonina es necesaria para el comportamiento de apareamiento normal del macho del nematodo, ^{[ 241 ]} y la inclinación a dejar el alimento para buscar pareja. ^{[ 242 ]} La señalización serotoninérgica utilizada para adaptar el comportamiento del gusano a cambios rápidos en el entorno afecta la señalización similar a la insulina y la vía de señalización TGF beta , ^{[ 243 ]} que controlan la adaptación a largo plazo.

En la mosca de la fruta, la insulina regula el azúcar en sangre y actúa como factor de crecimiento . Por lo tanto, en la mosca de la fruta, las neuronas serotoninérgicas regulan el tamaño corporal adulto al afectar la secreción de insulina. ^{[ 244 ]}^{[ 245 ]} La serotonina también se ha identificado como el desencadenante del comportamiento de enjambre en las langostas. ^{[ 219 ]} En los humanos, aunque la insulina regula el azúcar en sangre y el IGF regula el crecimiento, la serotonina controla la liberación de ambas hormonas, modulando la liberación de insulina de las células beta en el páncreas a través de la serotonilación de proteínas de señalización GTPasa. ^{[ 246 ]} La exposición a ISRS durante el embarazo reduce el crecimiento fetal. ^{[ 247 ]}

Los gusanos C. elegans modificados genéticamente que carecen de serotonina tienen una vida reproductiva más larga, pueden volverse obesos y, en ocasiones, presentan un desarrollo detenido en un estado larvario latente . ^{[ 248 ]}^{[ 249 ]}

Envejecimiento y fenotipos asociados

Se sabe que la serotonina regula el envejecimiento, el aprendizaje y la memoria. La primera evidencia proviene del estudio de la longevidad en C. elegans . ^{[ 243 ]} Durante la fase temprana del envejecimiento , el nivel de serotonina aumenta, lo que altera los comportamientos locomotores y la memoria asociativa. ^[²⁵⁰^] El efecto se revierte mediante mutaciones y fármacos (incluidos la mianserina y la metiotepina ) que inhiben los receptores de serotonina . Esta observación no contradice la idea de que el nivel de serotonina disminuye en mamíferos y humanos, lo cual se observa típicamente en la fase tardía, pero no en la temprana, del envejecimiento.

Mecanismos bioquímicos

Biosíntesis

En animales y humanos, la serotonina se sintetiza a partir del aminoácido L - triptófano mediante una vía metabólica corta que consta de dos enzimas , la triptófano hidroxilasa (TPH) y la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos (DDC), y la coenzima piridoxal fosfato . La reacción mediada por la TPH es la etapa limitante de la velocidad en esta vía.

Se ha demostrado que la TPH existe en dos formas: TPH1 , que se encuentra en varios tejidos , y TPH2 , que es una isoforma específica de las neuronas . ^{[ 251 ]}

La serotonina se puede sintetizar a partir de triptófano en el laboratorio utilizando Aspergillus niger y Psilocybe coprophila como catalizadores. La primera fase para obtener 5-hidroxitriptófano requiere dejar reposar el triptófano en etanol y agua durante 7 días, luego añadir suficiente HCl (u otro ácido) para ajustar el pH a 3, y finalmente añadir NaOH para alcanzar un pH de 13 durante 1 hora. Aspergillus niger actuaría como catalizador en esta primera fase. La segunda fase para sintetizar el triptófano a partir del intermedio 5-hidroxitriptófano requiere añadir etanol y agua, y dejar reposar durante 30 días. Los dos pasos siguientes son los mismos que en la primera fase: añadir HCl para ajustar el pH a 3, y luego añadir NaOH para alcanzar un pH muy básico de 13 durante 1 hora. En esta fase, Psilocybe coprophila actúa como catalizador de la reacción. ^{[ 252 ]}

La serotonina ingerida por vía oral no llega a las vías serotoninérgicas del sistema nervioso central, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica . ^{[ 9 ]} Sin embargo, el triptófano y su metabolito 5-hidroxitriptófano (5-HTP), a partir del cual se sintetiza la serotonina, sí la atraviesan. Estos compuestos están disponibles como suplementos dietéticos y en diversos alimentos, y podrían ser agentes serotoninérgicos eficaces.

Uno de los productos de la degradación de la serotonina es el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), que se excreta en la orina . Ciertos tumores o cánceres a veces producen serotonina y 5-HIAA en cantidades excesivas , y los niveles de estas sustancias pueden medirse en la orina para detectar dichos tumores.

Química analítica

Se recomienda el óxido de indio y estaño como material de electrodo en la investigación electroquímica de concentraciones producidas, detectadas o consumidas por microbios . ^{[ 253 ]} En 1994 se desarrolló una técnica de espectrometría de masas para medir el peso molecular de las serotoninas naturales y sintéticas. ^{[ 254 ]}

Historia y etimología

Los fisiólogos sabían desde hacía más de un siglo que una sustancia vasoconstrictora aparecía en el suero cuando se dejaba coagular la sangre. ^{[ 255 ]} En 1935, el italiano Vittorio Erspamer , que trabajaba en Pavía, demostró que un extracto de células enterocromafines provocaba la contracción intestinal. Algunos creían que contenía adrenalina , pero dos años después, Erspamer pudo demostrar que se trataba de una amina previamente desconocida , a la que denominó "enteramina". ^{[ 256 ]}^{[ 257 ]} En 1948, Maurice M. Rapport , Arda Green e Irvine Page, de la Clínica Cleveland , descubrieron una sustancia vasoconstrictora en el suero sanguíneo y, dado que era un agente sérico que afectaba al tono vascular , la denominaron serotonina. ^{[ 258 ]}

En 1952, se demostró que la enteramina era la misma sustancia que la serotonina, y a medida que se dilucidaba la amplia gama de funciones fisiológicas, la abreviatura 5-HT del nombre químico correcto 5-hidroxitriptamina se convirtió en el nombre preferido en el campo farmacológico. ^{[ 259 ]} Los sinónimos de serotonina incluyen: 5-hidroxitriptamina, enteramina, sustancia DS y 3-(β-aminoetil)-5-hidroxiindol. ^{[ 260 ]} En 1953, Betty Twarog y Page descubrieron la serotonina en el sistema nervioso central. ^{[ 261 ]} Page consideró que el trabajo de Erspamer sobre Octopus vulgaris , Discoglossus pictus , Hexaplex trunculus , Bolinus brandaris , Sepia , Mytilus y Ostrea era válido y fundamental para comprender esta sustancia recién identificada, pero consideró que sus resultados anteriores en varios modelos, especialmente los de sangre de rata, estaban demasiado confundidos por la presencia de otros químicos bioactivos, incluidos algunos otros vasoactivos . ^{[ 262 ]}

Efectos terapéuticos

La serotonina, administrada por vía oral en una dosis de 100 mg, produjo efectos en humanos que incluyen cambios en la presión arterial , calambres abdominales , dolores musculares y una sensación de sedación . ^{[ 263 ]}^{[ 264 ]}^{[ 265 ]} A diferencia de las drogas psicodélicas como el LSD , no se informaron efectos alucinógenos . ^{[ 263 ]}^{[ 264 ]}^{[ 265 ]} En otros estudios, la serotonina, en dosis intravenosas bajas de 2 a 6 mg, no tuvo efectos en las lecturas del electroencefalograma (EEG) en humanos. ^{[ 266 ]} De acuerdo con los hallazgos anteriores, se ha afirmado que la administración de serotonina en humanos no produce efectos psicoactivos que no puedan atribuirse a la ansiedad por sus profundos efectos adversos periféricos que incluyen trastornos circulatorios , otros efectos autonómicos y vómitos . ^[²⁶⁶^]^[²⁶⁷^] La inyección intracerebroventricular de serotonina se ha estudiado en pacientes con trastornos psiquiátricos graves , pero se dispone de poca información sobre sus efectos psicoactivos. ^[²⁶⁷^]^[²⁶⁸^]

Se cree que la serotonina exógena es demasiado hidrofílica para atravesar la barrera hematoencefálica y tiene una estabilidad metabólica demasiado baja debido al rápido metabolismo por la monoaminooxidasa (MAO) de tal manera que no puede producir efectos centrales similares a los de los fármacos en humanos con administración periférica . ^[²⁶⁴^]^[²⁶⁹^] Sin embargo, análogos cercanos de la serotonina que son más lipofílicos y metabólicamente estables , como la bufotenina ( N , N -dimetilserotonina), 5-MeO-DMT ( N , N , O -trimetilserotonina) y 5-MeO-AMT (α, O -dimetilserotonina), entre muchos otros, son activos y producen efectos pronunciados mediados centralmente en humanos. ^[²⁶⁹^]^[²⁷⁰^] Estos fármacos son agonistas no selectivos del receptor de serotonina como la serotonina y son psicodélicos serotoninérgicos debido a la activación del receptor de serotonina 5-HT _2A . ^[²⁶⁹^]^[²⁷¹^]^[²⁷⁰^] La α-metilserotonina está bien estudiada en la investigación preclínica , pero no se sabe que se haya probado en humanos. ^[²⁶⁹^]

Notas

↑ Las referencias sobre las funciones de estos receptores están disponibles en las páginas de Wikipedia del receptor específico en cuestión.

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Lecturas adicionales

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Enlaces externos

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