Los entactógenos , también conocidos como empatógenos o conectógenos , son una clase de drogas psicoactivas que inducen experiencias de comunión emocional, unidad, conexión y apertura emocional —es decir, empatía— como se observa y reporta particularmente en experiencias con MDMA (éxtasis). [ 1 ] [ 2 ] [ 5 ] [ 3 ] [ 4 ] Esta clase de drogas se distingue de las clases de alucinógenos o psicodélicos y estimulantes , aunque los entactógenos, por ejemplo, la MDMA, también pueden tener estas propiedades. [ 1 ] [ 4 ] [ 6 ] [ 7 ] Los entactógenos se utilizan tanto como drogas recreativas [ 8 ] como se están investigando para uso médico en el tratamiento de trastornos psiquiátricos , por ejemplo, la terapia asistida con MDMA para el trastorno de estrés postraumático (TEPT). [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]
Entre los miembros notables de esta clase se incluyen las metilendioxifenetilaminas (MDxx) MDMA, MDA , MDEA , MDOH , MBDB y metilona , los benzofuranos 5-APB , 5-MAPB , 6-APB y 6-MAPB , la catinona mefedrona , el 2-aminoindano MDAI y la α-alquiltriptamina αET , entre otros. [ 1 ] [ 5 ] La mayoría de los entactógenos son anfetaminas , aunque algunos, como αET, son triptaminas . [ 1 ] [ 5 ] Al referirse a la MDMA y sus contrapartes, se suele usar el término MDxx (con la excepción de ciertas drogas no entactógenas como el MDPV ).
Los entactógenos actúan como agentes liberadores de serotonina (SRA) como su acción principal. [ 12 ] [ 13 ] [ 5 ] [ 14 ] [ 15 ] Sin embargo, los entactógenos también frecuentemente tienen acciones adicionales, como la inducción de dopamina y norepinefrina y el agonismo del receptor de serotonina 5-HT 2 , lo que también contribuye a sus efectos. [ 12 ] [ 13 ] [ 5 ] [ 14 ] [ 15 ] Se cree que la liberación de dopamina y norepinefrina proporciona efectos estimulantes , euforizantes y cardiovasculares o simpaticomiméticos adicionales, el agonismo del receptor de serotonina 5-HT 2A produce efectos psicodélicos de intensidad variable, y tanto la liberación de dopamina como el agonismo del receptor de serotonina 5-HT 2 pueden mejorar los efectos entactógenos y estar involucrados de manera crítica para permitir la "magia" cualitativa de estas drogas. [ 12 ] [ 13 ] [ 5 ] [ 14 ] [ 15 ] Los entactógenos que inducen simultáneamente la liberación de serotonina y dopamina, por ejemplo, la MDMA, pueden producir neurotoxicidad serotoninérgica [ 16 ] [ 17 ] [ 5 ] con déficits cognitivos y de memoria asociados , así como cambios psiquiátricos. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] Sin embargo, estos efectos están ligados a dosis mayores y/o más frecuentes de MDMA en humanos, [ 22 ] mientras que las dosis que provocan neurotoxicidad y déficits cognitivos en modelos animales suelen ser mayores que las utilizadas en entornos clínicos y por la mayoría de los usuarios recreativos. [ 23 ]
La MDA y la MDMA se sintetizaron por primera vez de forma independiente a principios de la década de 1910. [ 24 ] Los efectos psicoactivos de la MDA se descubrieron en 1930, pero no se describieron hasta la década de 1950. La MDA y la MDMA surgieron como drogas recreativas en la década de 1960, y los efectos entactógenos únicos de la MDMA se describieron por primera vez en la década de 1970. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] Los entactógenos como una clase farmacológica única que depende de la inducción de la liberación de serotonina se establecieron a mediados de la década de 1980, y en ese momento y posteriormente se desarrollaron nuevos entactógenos como el MBDB. [ 1 ] [ 4 ] [ 6 ] Gordon Alles descubrió los efectos psicoactivos de la MDA, [ 27 ] [ 28 ] Alexander Shulgin desempeñó un papel clave en la difusión de la MDMA y sus efectos únicos, [ 26 ] y Ralph Metzner [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] y David E. Nichols definieron formalmente los entactógenos y los establecieron como una clase distinta de drogas. [ 1 ] [ 4 ] [ 6 ] Muchos entactógenos como la MDMA son sustancias controladas en todo el mundo. [ 32 ] [ 33 ]
Usos
Recreativo
Los entactógenos se utilizan como drogas recreativas , especialmente en raves . [ 8 ]
Médico
Los psiquiatras comenzaron a usar entactógenos como herramientas de psicoterapia en la década de 1970 a pesar de la falta de ensayos clínicos. [ 34 ] En los últimos años, la comunidad científica ha estado revisando los posibles usos terapéuticos de los entactógenos. Se han estudiado modelos terapéuticos que utilizan MDMA debido a sus propiedades entactógenas. [ 35 ] Este tipo de terapia sería aplicable para tratar a un paciente que experimenta un trauma psicológico como el TEPT. Los recuerdos traumáticos pueden estar vinculados al miedo en los pacientes, lo que dificulta el contacto con estos recuerdos. La administración de un entactógeno como el MDMA permite al paciente desconectarse del miedo asociado con los recuerdos traumáticos y participar en la terapia. [ 35 ] El MDMA actúa dirigiéndose a la respuesta de estrés del cuerpo para producir este efecto terapéutico. Además de reducir la ansiedad y una respuesta de miedo condicionada, el MDMA también reduce la evitación de sentimientos. [ 35 ] Los pacientes pueden entonces confiar en sí mismos y en su terapeuta y abordar los recuerdos traumáticos bajo la influencia del MDMA.
Aunque los efectos terapéuticos de los entactógenos pueden ser prometedores, fármacos como el MDMA tienen el potencial de producir efectos negativos que resultan contraproducentes en un contexto terapéutico. Por ejemplo, el MDMA puede empeorar la cognición negativa. Esto significa que una experiencia positiva no está garantizada y puede depender de aspectos como el entorno y las expectativas del paciente. [ 36 ] Además, no existe un modelo claro de los mecanismos psicofarmacológicos para una experiencia positiva o negativa. [ 36 ] También existe la preocupación potencial de los efectos neurotóxicos del MDMA sobre la densidad de fibras de las neuronas serotoninérgicas en la neocorteza . Dosis altas de MDMA pueden causar una posible disminución de los axones serotoninérgicos. Sin embargo, es posible que las dosis más bajas de MDMA necesarias para el tratamiento no produzcan los mismos efectos. [ 37 ]
La psicoterapia asistida con MDMA (MDMA-AT) se encuentra en ensayos clínicos de fase avanzada para tratar el TEPT a partir de 2025. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]
Dosis y duración
La tabla anterior no incluye agentes atípicos con algunos efectos similares a los entactógenos reportados, como el psicodélico serotoninérgico fenetilamina 2C-B [ 46 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 5 ] y los psicodélicos serotoninérgicos triptamínicos atípicos 5-MeO-DiPT [ 56 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 5 ] y 5-MeO-MiPT . [ 56 ] [ 64 ] [ 63 ]
Efectos
Ambos términos adoptados y utilizados para nombrar la clase de fármacos terapéuticos para la MDMA y compuestos relacionados fueron elegidos con la intención de proporcionar algún reflejo de los efectos psicológicos informados asociados con los fármacos en la clasificación y distinguir estos compuestos de los fármacos psicodélicos clásicos como el LSD , la mescalina y la psilocibina y los principales estimulantes , como la metanfetamina y la anfetamina . [ 3 ] Químicamente, la MDMA se clasifica como una anfetamina sustituida (que incluye estimulantes como la dextroanfetamina y psicodélicos como la 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina ), lo que hace que la MDMA sea una fenetilamina sustituida (que incluye otros estimulantes como el metilfenidato y otros psicodélicos como la mescalina ) según la definición de anfetamina. Aunque químicamente relacionada tanto con psicodélicos como con estimulantes, se informó que los efectos psicológicos experimentados con MDMA proporcionaban aspectos obvios y sorprendentes de relación personal, sentimientos de conexión, comunión con los demás y la capacidad de sentir lo que otros sienten; en resumen, se evoca consistentemente una resonancia empática. [ 65 ] Si bien los psicodélicos como el LSD a veces pueden producir efectos de resonancia empática, estos tienden a ser momentáneos y probablemente se desvanezcan en el camino hacia alguna otra dimensión o interés. En contraste, la característica principal que distingue a la MDMA de las experiencias tipo LSD es la consistencia de los efectos de comunión emocional, relación, apertura emocional; en resumen, empatía y simpatía. [ 3 ]
Efectos secundarios
Los efectos secundarios de los entactógenos como el MDMA incluyen midriasis , nistagmo , apretamiento de la mandíbula , bruxismo , insomnio , pérdida de apetito , taquicardia , hipertensión e hipertermia , entre otros. [ 5 ] [ 9 ] Los efectos adversos graves de los entactógenos como el MDMA pueden incluir deshidratación , hipertermia, convulsiones , rabdomiólisis , coagulación intravascular diseminada , hiponatremia , insuficiencia renal aguda , daño hepático , síndrome serotoninérgico y enfermedad valvular cardíaca . [ 9 ] [ 46 ] Los entactógenos pueden producir neurotoxicidad serotoninérgica de larga duración [ 16 ] [ 17 ] [ 5 ] y déficits cognitivos y de memoria asociados , así como cambios psiquiátricos . [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]
Sobredosis
Los entactógenos como el MDMA muestran un margen de seguridad mucho más estrecho y una mayor toxicidad en caso de sobredosis que los psicodélicos serotoninérgicos . [ 66 ] Mientras que el LSD y la psilocibina tienen dosis letales humanas extrapoladas en relación con las dosis recreativas típicas de aproximadamente 1000 y 200 veces, respectivamente, [ 67 ] una dosis fatal estimada razonable de MDMA es solo unas 15 o 16 veces una dosis recreativa típica. [ 66 ]
Interacciones
Los entactógenos como el MDMA presentan altos riesgos de síndrome serotoninérgico grave y potencialmente mortal , así como de crisis hipertensiva en personas que toman inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), debido a elevaciones sinérgicas de monoaminas como la serotonina y la norepinefrina . [ 68 ] [ 69 ] El MDMA también tiene el potencial de interactuar con otros fármacos. [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ]
Farmacología
Mecanismo de acción
Los entactógenos como el MDMA son agentes liberadores de serotonina y, por lo tanto, son agonistas indirectos de los receptores de serotonina . [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ] Producen efectos entactógenos en animales, como un aumento del comportamiento prosocial (por ejemplo, tumbarse junto a otros), un comportamiento similar a la empatía mejorado y efectos antiagresivos . [ 73 ] [ 76 ] [ 12 ] Asimismo, el MDMA aumenta la sociabilidad , la prosocialidad y la empatía emocional en humanos. [ 12 ]
En animales, la MDMA indujo comportamiento prosocial y elevaciones en los niveles circulantes de oxitocina y estos efectos fueron abolidos por el pretratamiento con el antagonista del receptor de serotonina 5-HT 1A WAY-100635 . [ 73 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] Por el contrario, el agonista del receptor de serotonina 5-HT 1A 8-OH-DPAT produjo comportamiento prosocial y aumentó los niveles de oxitocina de manera similar a la MDMA. [ 73 ] [ 78 ] [ 81 ] Además, se ha demostrado que la MDMA activa las neuronas oxitocinérgicas en el hipotálamo y esto también es revertido por el antagonismo del receptor de serotonina 5-HT 1A . [ 73 ] [ 78 ] [ 82 ] Investigaciones posteriores encontraron que la inyección directa del receptor de serotonina 5-HT 1A WAY-100635 localmente en la amígdala basolateral (BLA) suprimió el comportamiento prosocial inducido por MDMA y que la inyección directa de MDMA localmente en la BLA aumentó significativamente la sociabilidad. [ 83 ] [ 79 ]
También se ha descubierto que el antagonista del receptor de serotonina 5-HT 2B y 5-HT 2C, SB-206553, bloquea el comportamiento prosocial inducido por MDMA, aunque también produjo tigmotaxis potencialmente confusa (hiperactividad en la periferia de la cámara de prueba). [ 77 ] [ 80 ] Por el contrario, el antagonista del receptor de serotonina 5-HT 1B, GR-55562 , y el antagonista del receptor de serotonina 5-HT 2A, ketanserina, fueron ambos ineficaces. [ 77 ] [ 79 ] [ 80 ] Asimismo, otro estudio encontró que los antagonistas selectivos de los receptores de serotonina 5-HT 1B , 5-HT 2A , 5-HT 2C y 5-HT 4 ( SB-216641 ), volinanserina (MDL-100907), SB-242084 y SB-204070 , respectivamente) fueron todos ineficaces para suprimir la actividad prosocial inducida por MDMA. [ 83 ] [ 79 ] Otras investigaciones han encontrado que la inactivación del receptor de serotonina 5-HT 2B elimina la liberación de serotonina inducida por MDMA y atenúa muchos de sus efectos. [ 74 ] [ 75 ] [ 84 ] Además de los hallazgos anteriores, la inducción de la liberación de serotonina por MDMA en el núcleo accumbens y la consiguiente activación de los receptores de serotonina 5-HT 1B en esta área está implicada en su mejora de las conductas prosociales, mientras que la consiguiente activación de receptores de serotonina aún por determinar en esta área está implicada en su mejora de las conductas similares a la empatía. [ 1 ] [ 76 ] [ 85 ] [ 86 ] La inyección del antagonista del receptor de serotonina 5-HT 1B NAS-181 directamente en el núcleo accumbens bloqueó las conductas prosociales de la MDMA. [ 85 ]
Sobre la base de la liberación de oxitocina mediada por el receptor de serotonina 5-HT 1A con MDMA, se ha propuesto que el aumento de la señalización oxitocinérgica puede mediar los efectos prosociales de la MDMA en animales. [ 73 ] [ 78 ] En consecuencia, la inyección intracerebroventricular del antagonista del receptor de oxitocina peptídico ácido tocinoico bloqueó los efectos prosociales inducidos por MDMA y 8-OH-DPAT. [ 73 ] [ 78 ] [ 87 ] Sin embargo, en un estudio posterior, la administración sistémica de C25, un antagonista del receptor de oxitocina no peptídico, no afectó el comportamiento prosocial inducido por MDMA, mientras que el antagonista del receptor de vasopresina V 1A relcovaptan (SR-49059) fue capaz de bloquear la actividad prosocial inducida por MDMA. [ 73 ] [ 87 ] Podría ser que el ácido tocinoico no sea selectivo y también bloquee el receptor de vasopresina V 1A o que el C25 sea selectivamente periférico y no pueda bloquear los receptores de oxitocina en el cerebro. [ 73 ] [ 87 ] Se necesita más investigación para aclarar esto. [ 87 ] [ 73 ] En cualquier caso, en otro estudio, el antagonista selectivo del receptor de oxitocina no peptídico y de actividad central L-368899 abolió el comportamiento prosocial inducido por MDMA. [ 87 ] [ 88 ] Por el contrario, en otros estudios, diferentes antagonistas del receptor de oxitocina fueron ineficaces. [ 85 ]
Al igual que en los animales, la MDMA aumenta considerablemente los niveles circulantes de oxitocina en humanos. [ 73 ] Los inhibidores de la recaptación de serotonina y los inhibidores de la recaptación de norepinefrina redujeron los efectos subjetivos de la MDMA en humanos, por ejemplo, el aumento de la extroversión , la autoconfianza , la cercanía , la apertura y la locuacidad . [ 12 ] El antagonista del receptor 5-HT 2A, ketanserina, redujo los aumentos de amabilidad inducidos por la MDMA. [ 12 ] La empatía emocional inducida por la MDMA no se vio afectada por el antagonista del receptor de serotonina 5-HT 1A, pindolol , ni por la oxitocina intranasal . [ 89 ] De manera similar, la empatía emocional y el comportamiento prosocial inducidos por la MDMA no se han asociado con los niveles circulantes de oxitocina. [ 89 ] [ 73 ] Por lo tanto, el papel de la oxitocina en los efectos entactógenos de la MDMA en humanos ha sido controvertido. [ 73 ] Sin embargo, posteriormente se ha descubierto que en personas con deficiencia de oxitocina debido a deficiencia de arginina vasopresina , la MDMA no logra elevar los niveles de oxitocina y muestra efectos entactógenos notablemente atenuados, incluyendo efectos disminuidos como euforia , mayor empatía y reducción de la ansiedad, lo que respalda un papel clave de la oxitocina en sus efectos. [ 90 ] [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ]
Otros agentes liberadores de serotonina, como la fenfluramina , muestran efectos prosociales en animales similares a los de la MDMA. [ 94 ] [ 85 ] Asimismo, se ha informado que la fenfluramina mejora los déficits sociales en niños con autismo . [ 85 ] [ 95 ] Se han investigado o se están investigando agonistas selectivos de los receptores de serotonina 5-HT 1A y 5-HT 1B y de los receptores de oxitocina para el posible tratamiento de los déficits sociales y la agresión . [ 96 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] Algunos ejemplos incluyen la batoprazina , la eltoprazina (DU-28853), la fluprazina (DU-27716), el F-15,599 (NLX-01), el zolmitriptán (ML-004) y el LIT-001 . [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] Los psicodélicos serotoninérgicos , por ejemplo la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y la psilocibina , que actúan como agonistas no selectivos de los receptores de serotonina, incluidos los receptores de serotonina 5-HT 1 y 5-HT 2 , han mostrado efectos prosociales y de mejora de la empatía en animales y/o humanos, tanto de forma aguda como a largo plazo. [ 101 ] [ 102 ] [ 103 ]
La liberación de serotonina de la MDMA parece ser la acción farmacológica clave que media los efectos entactógenos, prosociales y de mejora de la empatía de la droga. [ 12 ] [ 13 ] [ 5 ] Sin embargo, además de la liberación de serotonina, la MDMA también es un potente agente liberador de norepinefrina y dopamina , y por lo tanto actúa como un agente liberador de serotonina-norepinefrina-dopamina bien equilibrado . [ 13 ] [ 5 ] Adicionalmente, la MDMA es un agonista directo de varios receptores de serotonina, incluidos los receptores de serotonina 5-HT 2 , con afinidad moderada . [ 13 ] [ 5 ] Se cree que estas acciones juegan un papel importante en los efectos de la MDMA, incluidos sus efectos psicoestimulantes , eufóricos y ligeramente psicodélicos , así como en su "magia" única y difícil de replicar. [ 13 ] [ 14 ] [ 5 ] [ 104 ] Matthew Baggott ha dicho que pocos o ningún análogo de MDMA , incluyendo MBDB , metilona , 6-APDB , 5-APDB , 6-APB , 5-APB , MDAT y MDAI , entre otros, reproducen la calidad y la "magia" completas de MDMA. [ 14 ] [ 15 ] Las excepciones pueden incluir anecdóticamente 5-MAPB , particularmente en proporciones de enantiómeros específicas , y la combinación de bórax . [ 59 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 105 ] Se cree que las propiedades únicas de MDMA dependen de una mezcla y proporción muy específicas de actividades farmacológicas, incluyendo la liberación combinada de serotonina, norepinefrina y dopamina y el agonismo directo del receptor de serotonina. [ 14 ] [ 15 ]
Algunos entactógenos, como los benzofuranos 5-MAPB , 6-MAPB , BK-5-MAPB y BK-6-MAPB , han resultado ser potentes agonistas del receptor de serotonina 5-HT1B . [ 106 ] Además de la liberación de serotonina y otras acciones, esta propiedad podría estar implicada en sus efectos entactógenos. [ 106 ] Por el contrario, la MDMA es mucho menos potente como agonista del receptor de serotonina 5- HT1B . [ 106 ]
Ariadne , el análogo α- etil del psicodélico serotoninérgico DOM , sustituye completamente a la MDMA en pruebas de discriminación de fármacos en roedores, lo que sugiere que puede tener efectos similares a los de los entactógenos. [ 107 ] [ 108 ] Esta propiedad es inusual entre los psicodélicos y contrasta notablemente con el DOM, que en el mejor de los casos sustituye parcialmente a la MDMA. [ 108 ] [ 109 ] Además de Ariadne, los fármacos NBOMe, como el 25I-NBOMe y el 25B-NBOMe, también sustituyen parcial o totalmente a la MDMA en roedores. [ 110 ] [ 111 ] [ 112 ] [ 113 ] A diferencia de los entactógenos convencionales, Ariadne no muestra actividad en los transportadores de monoaminas y, en cambio, actúa como un agonista parcial selectivo del receptor de serotonina 5-HT 2 , incluyendo como un agonista de menor eficacia del receptor de serotonina 5-HT 2A . [ 107 ] Ciertos otros psicodélicos y compuestos relacionados, como dosis bajas de 2C-B , también son agonistas parciales selectivos del receptor de serotonina 5-HT 2 que también han sido implicados en tener efectos entactógenos. [ 46 ] [ 60 ] [ 61 ] El MDMA en sí mismo es notable por ser también un agonista parcial de menor eficacia del receptor de serotonina 5-HT 2A . [ 114 ] [ 115 ] [ 5 ] Los efectos estimulantes de la MDMA en el paradigma de discriminación de drogas son bloqueados parcialmente por el antagonista selectivo del receptor de serotonina 5-HT 2A volinanserina en roedores. [ 116 ] De manera similar, los efectos psicoactivos de la MDMA son bloqueados parcialmente por el antagonista relativamente selectivo del receptor de serotonina 5-HT 2A ketanserina en humanos. [ 13 ] [ 117 ] [ 118 ] [ 119 ]
Química
Los entactógenos pertenecen a unas pocas familias químicas, incluidas las fenetilaminas o anfetaminas , las fenetilaminas cicladas y las triptaminas . Los entactógenos de fenetilamina se pueden dividir en metilendioxifenetilaminas (MDxx) como MDA y MDMA , benzofuranos como 5-APB y 6-APB , y dihidrobenzofuranos como 5-APDB y 6-APDB . También se pueden dividir en subgrupos adicionales como catinonas como metilona BK-5-MAPB y fenilisobutilaminas como MBDB . Los entactógenos de fenetilamina ciclada incluyen 2-aminoindanos como MDAI y 2-aminotetralinas como MDAT . Los entactógenos de triptamina son α-alquiltriptaminas e incluyen la α-metiltriptamina (AMT) y la α-etiltriptamina (AET), así como las β-ceto-α-alquiltriptaminas como la BK-NM-AMT . También existen otras posibles familias estructurales, como los benzotiofenos y otros bioisósteros como la ODMA , la TDMA y la SeDMA .
Historia
Se ha revisado la historia de la MDMA y otros entactógenos. [ 24 ] [ 25 ] [ 120 ] [ 26 ] [ 121 ] [ 1 ]
Sociedad y cultura
Etimología
El término empatógeno , que significa "que genera un estado de empatía ", fue acuñado por Ralph Metzner en 1983 para designar una clase de drogas que incluye MDMA y otros agentes con efectos similares. [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] Posteriormente, en 1986, Nichols introdujo el término entactógeno , que significa "que produce un contacto interno", para designar esta clase de drogas, expresando su preocupación por la posible asociación inapropiada del término empatógeno con connotaciones negativas relacionadas con la raíz griega πάθος páthos ("sufrimiento; pasión"). [ 1 ] [ 4 ] [ 6 ] Además, Nichols quería evitar cualquier asociación con el término patogénesis . [ 122 ]
Nichols también pensó que el término original era limitante y no abarcaba otros usos terapéuticos de los fármacos que van más allá de infundir sentimientos de empatía. [ 3 ] La palabra híbrida entactógeno deriva de las raíces en ( griego : dentro ), tactus ( latín : tocar ) y -gen ( griego : producir ). [ 4 ] El término entactógeno no se está volviendo dominante en el uso y, a pesar de su diferencia de connotación, son esencialmente intercambiables, ya que se refieren exactamente a las mismas sustancias químicas.
En 2024, Kurt Stocker y Matthias Liechti propusieron e introdujeron un término alternativo adicional, conectógeno . [ 2 ]
Véase también
- Lista de entactógenos
- Lista de alucinógenos y entactógenos en fase de investigación
- Serenic (fármaco antiagresivo)
Referencias
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Nichols DE (2022). " Entactógenos: Cómo se originó el nombre de una nueva clase de agentes psicoactivos" . Front Psychiatry . 13 863088. doi : 10.3389/fpsyt.2022.863088 . PMC 8990025. PMID 35401275 .
- 1 2 3 Stocker K, Liechti ME (agosto de 2024). "La metilendioximetanfetamina es un conectógeno con propiedades empatógenas, entactógenas y aún más conectivas: es hora de reconciliar "el gran debate entactógeno-empatógeno"" . J Psychopharmacol . 38 (8): 685– 689. doi : 10.1177/02698811241265352 . PMC 11311894 . PMID 39068642 .
- 1 2 3 4 5 Nichols D, Yensen R, Metzner R, Shakespeare W (1993). "El gran debate entactógeno-empatógeno" (PDF) . Boletín informativo de la Asociación Multidisciplinaria de Estudios Psicodélicos . 4 (2): 47– 49.
- 1 2 3 4 5 6 7 Nichols, D. (1986). "Diferencias entre el mecanismo de acción de la MDMA, la MBDB y los alucinógenos clásicos. Identificación de una nueva clase terapéutica: entactógenos". Journal of Psychoactive Drugs . 18 (4): 305– 13. doi : 10.1080/02791072.1986.10472362 . PMID 2880944 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Oeri HE (mayo de 2021). " Más allá del éxtasis: entactógenos alternativos a la 3,4-metilendioximetanfetamina con posibles aplicaciones en psicoterapia" . J Psychopharmacol . 35 (5): 512– 536. doi : 10.1177/0269881120920420 . PMC 8155739. PMID 32909493 .
Aunque se puede argumentar que compuestos como la 4-bromo-2,5-dimetoxifenetilamina (2CB) o la N,N-diisopropil-5-metoxitriptamina (5-MeO-DiPT) también son entactógenos, y se han descrito como tales en el pasado (González et al., 2015; Palamar y Acosta, 2020; Schifano et al., 2019), también fueron excluidos debido a su alta afinidad como agonistas en los receptores postsinápticos 5-HT2 y 5-HT1A (Fantegrossi et al., 2006; Nugteren-van Lonkhuyzen et al., 2015; Taylor et al., 1986; Villalobos et al., 2004), lo que indicaría que sus efectos también incluyen un marcado componente psicodélico.
- 1 2 3 4 Nichols DE, Hoffman AJ, Oberlender RA, Jacob P, Shulgin AT (octubre de 1986). "Derivados de 1-(1,3-benzodioxol-5-il)-2-butanamina: representantes de una nueva clase terapéutica". J Med Chem . 29 (10): 2009– 2015. doi : 10.1021/jm00160a035 . PMID 3761319 .
- ↑ McGregor, Iain S.; Thompson, Murray R.; Callaghan, Paul D. (1 de enero de 2010). Stolerman, Ian P. (ed.). Enciclopedia de psicofarmacología . Springer Berlin Heidelberg. págs. 758–762 . doi : 10.1007/978-3-540-68706-1_154 . ISBN 978-3-540-68698-9.
- 1 2 Hill SL, Thomas SH (octubre de 2011). "Toxicología clínica de las drogas recreativas más recientes". Clin Toxicol (Phila) . 49 (8): 705–719 . doi : 10.3109/15563650.2011.615318 . PMID 21970769 .
- 1 2 3 4 Baldo BA (agosto de 2024). "El entactógeno 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA; éxtasis) como ayuda terapéutica en psicoterapia y sus preocupaciones de seguridad" . Arch Toxicol . 98 (8): 2409– 2427. Bibcode : 2024ArTox..98.2409B . doi : 10.1007/s00204-024-03765-8 . PMID 38743292 .
- 1 2 Singh B (abril de 2025). "Terapia asistida con MDMA para el trastorno de estrés postraumático: desafíos regulatorios y un camino a seguir" . CNS Drugs . 39 (4): 339– 343. doi : 10.1007/s40263-025-01162-y . PMC 11910333. PMID 39955464 .
- 1 2 Wolfgang AS, Fonzo GA, Gray JC, Krystal JH, Grzenda A, Widge AS, Kraguljac NV, McDonald WM, Rodriguez CI, Nemeroff CB (enero de 2025). "MDMA y terapia asistida con MDMA". Am J Psychiatry . 182 (1): 79– 103. doi : 10.1176/appi.ajp.20230681 . PMID 39741438 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 Kamilar-Britt P, Bedi G (octubre de 2015). "Los efectos prosociales de la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA): estudios controlados en humanos y animales de laboratorio" . Neurosci Biobehav Rev. 57 : 433–446 . doi : 10.1016 /j.neubiorev.2015.08.016 . PMC 4678620. PMID 26408071 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 Halberstadt, Adam L.; Nichols, David E. (2020). "Serotonina y receptores de serotonina en la acción de los alucinógenos". Manual de Neurociencia del Comportamiento . Vol. 31. Elsevier. págs. 843–863 . doi : 10.1016/b978-0-444-64125-0.00043-8 . ISBN 978-0-444-64125-0.
- 1 2 3 4 5 6 7 Baggott M (23 de junio de 2023). Más allá del éxtasis: progreso en el desarrollo y la comprensión de una nueva clase de medicina terapéutica . PS2023 [Ciencia Psicodélica 2023, 19-23 de junio de 2023, Denver, Colorado]. Denver, CO: Asociación Multidisciplinaria para Estudios Psicodélicos .
- 1 2 3 4 5 6 "Mejor que el éxtasis: progreso en el desarrollo de una nueva clase de terapia con Matthew Baggott, PhD" . YouTube . 6 de marzo de 2024. Recuperado el 20 de noviembre de 2024 .
- 1 2 Baggott, Matthew; Mendelson, John (2001). "¿Causa daño cerebral la MDMA?" . En Holland, J. (ed.). Éxtasis: La guía completa: Una mirada exhaustiva a los riesgos y beneficios de la MDMA . Inner Traditions/Bear. págs. 110–145 , 396–404 . ISBN 978-0-89281-857-0.
- 1 2 Sprague JE, Everman SL, Nichols DE (junio de 1998). "Una hipótesis integrada para la pérdida axonal serotoninérgica inducida por 3,4-metilendioximetanfetamina" . Neurotoxicología . 19 (3): 427– 441. PMID 9621349 .
- 1 2 Parrott AC (abril de 2002). "Éxtasis recreativo/MDMA, el síndrome serotoninérgico y la neurotoxicidad serotoninérgica". Pharmacol Biochem Behav . 71 (4): 837– 844. doi : 10.1016/s0091-3057(01)00711-0 . PMID 11888574 .
- 1 2 Parrott AC (septiembre de 2013). "MDMA, neurotoxicidad serotoninérgica y los diversos déficits funcionales de los usuarios recreativos de 'éxtasis'". Neurosci Biobehav Rev. 37 ( 8): 1466– 1484. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.04.016 . PMID 23660456 .
- 1 2 Aguilar MA, García-Pardo MP, Parrott AC (enero de 2020). "De ratones y hombres bajo los efectos del MDMA: una comparación traslacional de los efectos neuropsicobiológicos de la 3,4-metilendioximetanfetamina ('éxtasis')". Brain Res . 1727 146556. doi : 10.1016/j.brainres.2019.146556 . PMID 31734398 .
- 1 2 Montgomery C, Roberts CA (enero de 2022). "Alteraciones neurológicas y cognitivas inducidas por MDMA en humanos" (PDF) . Exp Neurol . 347 113888. doi : 10.1016/j.expneurol.2021.113888 . PMID 34624331 .
- ^ Müller, Félix; Brändle, Rafael; Liechti, Matías E.; Borgwardt, Stefan (1 de enero de 2019). "Neuroimagen de los efectos crónicos de la MDMA ("éxtasis"): un metanálisis" . Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 96 : 10– 20. doi : 10.1016/j.neubiorev.2018.11.004 . ISSN 0149-7634 .
- ↑ Pantoni, Madeline M.; Anagnostaras, Stephan G. (2019-07-01). "Efectos cognitivos de la MDMA en animales de laboratorio: una revisión sistemática centrada en la dosis" . Pharmacological Reviews . 71 (3): 413– 449. doi : 10.1124/pr.118.017087 . ISSN 0031-6997 . PMC 6607799. PMID 31249067 .
- 1 2 3 Passie, Torsten (29 de junio de 2023). La historia del MDMA . Oxford University Press. doi : 10.1093/oso/9780198867364.001.0001 . ISBN 978-0-19-886736-4.
- 1 2 Bernschneider-Reif S, Oxler F, Freudenmann RW (noviembre de 2006). "El origen del MDMA ("éxtasis"): separando los hechos del mito". Pharmazie . 61 (11): 966– 972. PMID 17152992 .
- 1 2 3 Benzenhöfer U, Passie T (agosto de 2010). "Redescubriendo el MDMA (éxtasis): el papel del químico estadounidense Alexander T. Shulgin". Addiction . 105 (8): 1355– 61. doi : 10.1111/j.1360-0443.2010.02948.x . PMID 20653618 .
- 1 2 Gordon A. Alles (1959). "Algunas relaciones entre la estructura química y la acción fisiológica de la mescalina y compuestos relacionados / Estructura y acción de las fenetilaminas" . En Abramson HA (ed.). Neurofarmacología: Actas de la Cuarta Conferencia, 25, 26 y 27 de septiembre de 1957, Princeton, NJ Nueva York: Fundación Josiah Macy. págs. 181–268 . OCLC 9802642. Archivado del original el 21 de marzo de 2025.
- 1 2 Gordon A. Alles (1959). «Reacciones subjetivas a los alucinógenos de fenetilamina» . Un enfoque farmacológico para el estudio de la mente . Springfield: CC Thomas. págs. 238-250 (241-246). ISBN 978-0-398-04254-7.
{{cite book}}: Incompatibilidad de ISBN/Fecha ( ayuda ) - 1 2 Eisner, Bruce (1989). «Capítulo II. ¿Qué es un empatógeno?». Éxtasis: La historia del MDMA . Berkeley, California: Ronin Pub. págs. 33–50 . ISBN 978-0-914171-25-6. OCLC 27935523 . OL 2222596M . Archivado del original el 8 de junio de 2023 . Consultado el 25 de abril de 2025 .
- 1 2 Metzner, Ralph; Adamson, Sophia (2001). «Uso de MDMA en la sanación, la psicoterapia y la práctica espiritual». En Holland, J. (ed.). Éxtasis: La guía completa: Una mirada exhaustiva a los riesgos y beneficios de la MDMA . Inner Traditions/Bear. págs. 182–207 . ISBN 978-0-89281-857-0El término «empatógeno», que significa «que genera un estado de
empatía», fue propuesto de forma independiente para estas sustancias entre 1983 y 1984 por Ralph Metzner, psicólogo y psicofarmacólogo, y David Nichols, profesor de química medicinal en la Universidad de Purdue. Posteriormente, Nichols rechazó el término y ahora prefiere «entactogénico», que significa «que produce una sensación interna», para referirse al MDMA. Nosotros seguimos utilizando el término «empatógeno».
- 1 2 Ralph Metzner (mayo de 1983). [ Conferencia presentada en la Conferencia sobre Psicodélicos y Espiritualidad ] . Psicodélicos y Espiritualidad, Universidad de California, Santa Bárbara, 13-14 de mayo de 1983.
Otro grupo de drogas son las fenetilaminas, de las cuales el MDA [y el MDMA] son un ejemplo. En lugar de llamarlas "drogas psicodélicas", me gustaría sugerir el nombre "empatógeno". Empatógeno significa "generador de empatía". Todos a quienes les he mencionado este nombre piensan que es bueno. Estas drogas no producen visiones como lo hace el LSD. No producen pensamiento multinivel u objetividad hacia la propia mente como lo hacen el LSD y los psicodélicos. Generan un estado profundo de empatía hacia uno mismo y hacia los demás en los términos más generales y profundos. Un estado de empatía donde el sentimiento es que uno mismo, el otro y el mundo son básicamente buenos, está bien. Este estado puede considerarse el fundamento del ser, la esencia de nuestra existencia, un punto de quietud interior. Así, quienes utilizan estas sustancias en terapia pueden abordar sus problemas desde la perspectiva de la serenidad y la empatía. Logran transformarse en sí mismos con mucha mayor rapidez que en la terapia convencional.
- ↑ Shulgin, Alexander (1992). Sustancias controladas: Una guía química y legal de las leyes federales sobre drogas . Ronin Pub. ISBN 978-0-914171-50-8Consultado el 25 de abril de 2025 .
- 1 2 Shulgin, A.; Manning, T.; Daley, PF (2011). The Shulgin Index, Volume One: Psychedelic Phenethylamines and Related Compounds . Vol. 1. Berkeley: Transform Press . ISBN 978-0-9630096-3-0.
- ^ Malamud, Ozer, Yvette; Yuri, Ito (1 de enero de 2010). Enciclopedia de la emoción . Prensa de Greenwood. ISBN 978-0-313-34574-6OCLC 934324453
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - 1 2 3 Caiuby, Labate, Beatriz; Clancy, Cavnar (2014-01-01). El uso terapéutico de la ayahuasca . Springer. ISBN 978-3-642-40425-2OCLC 876696992
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - 1 2 Parrott, AC (2007-04-01). "El potencial psicoterapéutico de la MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina): una revisión basada en la evidencia". Psicofarmacología . 191 (2): 181– 193. doi : 10.1007/s00213-007-0703-5 . ISSN 0033-3158 . PMID 17297639 . S2CID 40322032 .
- ↑ F., Quenzer, Linda (2013-05-06). Psicofarmacología: fármacos, cerebro y comportamiento . Sinauer. ISBN 978-0-87893-510-9OCLC 869923492
{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - ↑ Shulgin, Alexander ; Shulgin, Ann (septiembre de 1991). PiHKAL: Una historia de amor química . Berkeley, California: Transform Press. ISBN 0-9630096-0-5OCLC 25627628
- ^ Trachsel D, Lehmann D, Enzensperger C (2013). Fenetilamina: von der Struktur zur Funktion [ Fenetilaminas: de la estructura a la función ] . Nachtschatten-Science (en alemán) (1 ed.). Soleura: Nachtschatten-Verlag. págs. 465– 468, 555– 557, 578– 630, 659– 660, 721, 745– 746, 828– 831, 905– 906 . 978-3-03788-700-4OCLC 858805226. Archivado del original el 20 de octubre de 2025. Consultado el 30 de octubre de 2025 .
{{cite book}}: CS1 maint: bot: estado de la URL original desconocido ( enlace ) - ↑ Jacob P, Shulgin AT (1994). "Relaciones estructura-actividad de los alucinógenos clásicos y sus análogos" . En Lin GC, Glennon RA (eds.). Alucinógenos: una actualización (PDF) . Serie de monografías de investigación del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. Vol. 146. Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. págs. 74–91 . PMID 8742795. Archivado del original el 13 de julio de 2025.
- ↑ Shulgin AT (2003). "Farmacología básica y efectos" . En Laing RR (ed.). Alucinógenos: Manual de drogas forenses . Serie Manual de drogas forenses. Elsevier Science. págs. 67–137 . ISBN 978-0-12-433951-4Archivado del original el 13 de julio de 2025.
- ↑ Shulgin AT (1976). «Agentes psicotomiméticos» . En Gordon M (ed.). Agentes psicofarmacológicos: uso, mal uso y abuso . Química medicinal: una serie de monografías. Vol. 4. Academic Press. págs. 59–146 . doi : 10.1016/b978-0-12-290559-9.50011-9 . ISBN 978-0-12-290559-9.
- ↑ Shulgin AT (1978). "Fármacos psicotomiméticos: relaciones estructura-actividad" . En Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH (eds.). Estimulantes . Boston, MA: Springer US. pp. 243–333 . doi : 10.1007/978-1-4757-0510-2_6 . ISBN 978-1-4757-0512-6.
- ↑ Luethi D, Liechti ME (octubre de 2018). "Los perfiles de interacción del transportador y receptor de monoaminas in vitro predicen las dosis humanas reportadas de nuevos estimulantes psicoactivos y psicodélicos" . Int J Neuropsychopharmacol . 21 (10): 926– 931. doi : 10.1093/ijnp/pyy047 . PMC 6165951. PMID 29850881 .
- ↑ Ballentine, Galen; Friedman, Samuel Freesun; Bzdok, Danilo (marzo de 2022). "Viajes y neurotransmisores: Descubriendo patrones de principios en 6850 experiencias alucinógenas" . Sci Adv . 8 (11) eabl6989. Bibcode : 2022SciA....8L6989B . doi : 10.1126/sciadv.abl6989 . PMC 8926331. PMID 35294242 .
- 1 2 3 4 Luethi D, Liechti ME (abril de 2020). " Drogas de diseño: mecanismo de acción y efectos adversos" . Arch Toxicol . 94 (4): 1085– 1133. Bibcode : 2020ArTox..94.1085L . doi : 10.1007/s00204-020-02693-7 . PMC 7225206. PMID 32249347.
En uno de los pocos estudios clínicos de una droga de diseño, se demostró que la 4-bromo-2,5-dimetoxifeniletilamina (2C-B) induce euforia, bienestar y cambios en la percepción, y que tiene propiedades estimulantes leves (Gonzalez et al. 2015). Por lo tanto, el 2C-B puede clasificarse como un psicodélico con propiedades entactógenas, un perfil de efectos similar al de otros psicodélicos de fenetilamina (Shulgin y Shulgin 1995).
- ↑ Liechti ME, Holze F (2022). "Dosificación de psicodélicos y MDMA". Psicofarmacología disruptiva . Curr Top Behav Neurosci. Vol. 56. pp. 3–21 . doi : 10.1007/7854_2021_270 . ISBN 978-3-031-12183-8. PMID 34734392 .
- ↑ Anderson GM, Braun G, Braun U, Nichols DE, Shulgin AT (1978). "Configuración absoluta y actividad psicotomimética" (PDF) . En Barnett G, Trsic M, Willette RE (eds.). QuaSAR: Relaciones cuantitativas estructura-actividad de analgésicos, antagonistas narcóticos y alucinógenos (PDF) . Serie de monografías de investigación del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. Vol. 22. Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas. págs. 8–15 . PMID 101890 .
- ↑ Straumann I, Avedisian I, Klaiber A, Varghese N, Eckert A, Rudin D, et al. (agosto de 2024). "Efectos agudos de R-MDMA, S-MDMA y MDMA racémica en un ensayo cruzado doble ciego aleatorizado en participantes sanos" . Neuropsychopharmacology . 50 ( 2): 362– 371. doi : 10.1038/s41386-024-01972-6 . PMC 11631982. PMID 39179638 .
- ↑ Baggott MJ, Garrison KJ, Coyle JR, Galloway GP, Barnes AJ, Huestis MA, Mendelson JE (2019-03-15). "Efectos de la anfetamina psicodélica MDA (3,4-metilendioxi-anfetamina) en voluntarios sanos". Journal of Psychoactive Drugs . 51 (2): 108– 117. doi : 10.1080/02791072.2019.1593560 . PMID 30967099. S2CID 106410946 .
- ↑ Straumann I, Vizeli P, Avedisian I, Erne L, Noorshams D, Vukalovic I, Eckert A, Luethi D, Rudin D, Liechti ME (septiembre de 2025). "Efectos agudos de MDMA, MDA, lisina-MDMA y lisina-MDA en un ensayo cruzado, doble ciego y controlado con placebo en participantes sanos" . Neuropsychopharmacology . 51 (2): 476–485 . doi : 10.1038/s41386-025-02248-3 . PMID 40999236 .
- ↑ Green AR, King MV, Shortall SE, Fone KC (mayo de 2014). "La farmacología preclínica de la mefedrona; no es solo MDMA con otro nombre" . Br J Pharmacol . 171 (9): 2251– 2268. doi : 10.1111/bph.12628 . PMC 3997268. PMID 24654568. Se informa que las vías normales de administración de mefedrona en usuarios recreativos son la oral y la inhalación. La extrapolación de la dosis a los niveles plasmáticos es difícil ya que
no hay curvas detalladas de dosis-concentración disponibles y aún no se han realizado estudios farmacocinéticos sobre el fármaco en humanos. Sin embargo, se sugiere que una dosis oral recreativa "normal" es de 100–200 mg, mientras que se utilizan dosis algo más bajas cuando el fármaco se inhala (EROWID, 2013). Esta dosis oral es similar a la dosis oral habitual de MDMA que normalmente resulta de la ingestión de dos comprimidos (140–180 mg), pero una diferencia importante con la mefedrona es que la corta duración de la respuesta psicoactiva reportada a menudo lleva a una rápida repetición de la dosis (Schifano et al., 2012).
- ↑ Papaseit E, Moltó J, Muga R, Torrens M, de la Torre R, Farré M (2017). "Farmacología clínica de la catinona mefedrona sintética". Neurofarmacología de Nuevas Sustancias Psicoactivas (NSP) . Curr Top Behav Neurosci. vol. 32. págs. 313– 331. doi : 10.1007/7854_2016_61 . ISBN 978-3-319-52442-9. PMID 28012094 .
La dosis oral de mefedrona varía de 15 a 300 mg, mientras que la dosis por insuflación nasal es algo menor y varía de 5 a 200 mg. Se ha informado que la inyección intravenosa/intramuscular es aproximadamente la mitad o un tercio de la dosis oral, mientras que 100 mg se describe como una dosis rectal habitual [26, 38]. El impacto inicial lo sienten los usuarios recreativos aproximadamente 30 minutos después de la ingestión oral, con efectos que duran de 2 a 5 h [39]; en cambio, la administración intravenosa y rectal produce un inicio de acción más temprano y una duración más corta [40].
- ↑ Angerer V, Schmid Y, Franz F, Gnann H, Speer JM, Gnann A, Helmecke S, Buchwald A, Brandt SD, Passie T, Liechti ME, Auwärter V (septiembre de 2024). "Efectos psicotrópicos, autonómicos y endocrinos agudos de 5,6-metilendioxi-2-aminoindano (MDAI) comparados con 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) en voluntarios humanos: un estudio de autoadministración" . Drug Test Anal . 16 (9): 1002–1011 . doi : 10.1002/dta.3622 . PMID 38056906 .
- ↑ Corkery JM, Elliott S, Schifano F, Corazza O, Ghodse AH (julio de 2013). "Toxicidad del MDAI (5,6-metilendioxi-2-aminoindano; 6,7-dihidro-5H-ciclopenta[f][1,3]benzodioxol-6-amina; 'sparkle'; 'mindy'): una breve descripción general y actualización". Hum Psychopharmacol . 28 (4): 345–355 . doi : 10.1002/hup.2298 . PMID 23881883. Las dosis varían de 70 a 300 mg; las dosis típicas parecen ser de 150 a 200 mg de ingrediente activo (equivalente a la mitad de una
cápsula de 300 mg o una cápsula entera de 200 mg). Una dosis 'baja' de 70 a 80 mg produce efectos sutiles pero perceptibles; Se considera una dosis fuerte de 250 a 300 mg. A menudo se administra una dosis adicional; normalmente se administra un "refuerzo" de 100 a 150 mg después de que hayan desaparecido los efectos positivos iniciales (Drugs-Forum, 2009a; Bluelight, 2010a; Herbalhighs, 2012a; Partyvibe, 2012).
- 1 2 3 Shulgin, Alexander ; Shulgin, Ann (septiembre de 1997). TiHKAL: La continuación . Berkeley, California : Transform Press . ISBN 0-9630096-9-9OCLC 38503252
- ↑ Glennon RA, Dukat MG (diciembre de 2023). "α-Etiltriptamina: una revisión racional de un antidepresivo olvidado" . ACS Pharmacol Transl Sci . 6 (12): 1780– 1789. doi : 10.1021/acsptsci.3c00139 . PMC 10714429. PMID 38093842 .
- ↑ «5-MeO-AI» . АИПСИН (en ruso) . Consultado el 1 de enero de 2026 .
- 1 2 Busby, Mattha (18 de agosto de 2025). "Adictos a las pastillas, regocíjense: hay un éxtasis nuevo y mejorado" . VICE . Recuperado el 8 de mayo de 2026 .
- 1 2 Wills B, Erickson T (9 de marzo de 2012). "Derivados psicoactivos de fenetilamina, piperazina y pirrolidinofenona". En Barceloux DG (ed.). Toxicología médica del abuso de drogas: sustancias químicas sintetizadas y plantas psicoactivas . Wiley. págs. 156–192 . doi : 10.1002/9781118105955.ch10 . ISBN 978-0-471-72760-6.
EFECTO DE LA DOSIS: Los datos anecdóticos sugieren que las dosis recreativas de 2C-B oscilan entre 4 y 30 mg, y que las dosis más bajas (4-10 mg) producen efectos entactógenos, mientras que las dosis altas (10-20 mg) causan efectos psicodélicos y simpaticomiméticos.
- 1 2 González D, Torrens M, Farré M (2015-10-12). " Efectos agudos del nuevo fármaco psicoactivo 2C-B sobre las emociones" . BioMed Research International . 2015 643878. doi : 10.1155/2015/643878 . PMC 4620274. PMID 26543863 .
- ↑ Shulgin AT, Carter MF (1980). "N, N-Diisopropiltriptamina (DIPT) y 5-metoxi-N,N-diisopropiltriptamina (5-MeO-DIPT). Dos análogos de triptamina de administración oral con actividad en el SNC" . Commun Psychopharmacol . 4 (5): 363– 369. PMID 6949674 .
- 1 2 Palamar JJ, Acosta P (enero de 2020). " Análisis descriptivo cualitativo de los efectos de las fenetilaminas y triptaminas psicodélicas" . Hum Psychopharmacol . 35 (1) e2719. doi : 10.1002/hup.2719 . PMC 6995261. PMID 31909513. [...] Estas sensaciones de tacto aumentadas [
con 5-metoxitriptaminas como 5-MeO-DiPT y 5-MeO-MiPT] son probablemente la razón por la que algunos usuarios compararon el "subidón corporal" con el subidón asociado al consumo de MDMA. [...] Yo diría que en realidad se acerca más al MDMA en sus efectos. Toda la serie de 5-MeO y 4-MeO... están muy relacionadas en sus efectos, así que tiende a ser una especie de subidón corporal. En dosis más altas puede volverse más psicodélico, pero no es tan psicodélico. [...]
- ↑ Carpenter DE (25/01/2022). "La DEA propone añadir cinco compuestos psicodélicos a la Lista 1" . Lucid News . Consultado el 26/01/2022 .
Baggott afirma que su equipo utiliza regularmente uno de los compuestos de la lista en su laboratorio. "Cuando mi equipo sintetiza y caracteriza un nuevo compuesto, necesitamos compararlo con compuestos de efectos conocidos. Utilizamos el 5-MeO-MiPT como uno de estos compuestos de comparación conocidos", explica. "Resulta científicamente interesante para mi equipo porque, si bien presenta efectos psicodélicos clásicos en dosis altas, también tiene algunos efectos similares a los del MDMA en dosis bajas".
- ↑ Metzner, Ralph (1993). "Carta de Ralph Metzner" . Boletín informativo de la Asociación Multidisciplinaria de Estudios Psicodélicos MAPS . 4 (1) . Recuperado el 8 de enero de 2015 .
- 1 2 Henríquez-Hernández LA, Rojas-Hernández J, Quintana-Hernández DJ, Borkel LF (febrero de 2023). "Hofmann vs. Paracelso: ¿Desafían los psicodélicos los fundamentos de la toxicología? - Una revisión sistemática de las principales ergolaminas, triptaminas simples y feniletilaminas" . Toxics . 11 ( 2): 148. Bibcode : 2023Toxic..11..148H . doi : 10.3390/toxics11020148 . PMC 9963058. PMID 36851023 .
- ↑ Thomas, Kelan (2024). Toxicología e interacciones farmacológicas de los psicodélicos clásicos . Temas actuales en neurociencias del comportamiento. Berlín, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg. doi : 10.1007/7854_2024_508 . PMID 39042251. Consultado el 14 de mayo de 2025 .
- ↑ Malcolm B, Thomas K (junio de 2022). "Toxicidad serotoninérgica de los psicodélicos serotoninérgicos". Psicofarmacología (Berl) . 239 (6): 1881– 1891. doi : 10.1007/s00213-021-05876-x . PMID 34251464 .
- ↑ Edinoff AN, Swinford CR, Odisho AS, Burroughs CR, Stark CW, Raslan WA, Cornett EM, Kaye AM, Kaye AD (2022). "Interacciones farmacológicas clínicamente relevantes con inhibidores de la monoaminooxidasa" . Health Psychol Res . 10 (4) 39576. doi : 10.52965/001c.39576 (inactivo el 2 de abril de 2026). PMC 9680847. PMID 36425231 .
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde abril de 2026 ( enlace ) - ↑ Papaseit E, Pérez-Mañá C, Torrens M, Farré A, Poyatos L, Hladun O, Sanvisens A, Muga R, Farré M (mayo de 2020). "Interacciones de MDMA con productos farmacéuticos y drogas de abuso". Opinión de experto fármaco Metab Toxicol . 16 (5): 357– 369. doi : 10.1080/17425255.2020.1749262 . PMID 32228243 .
- ↑ Sarparast A, Thomas K, Malcolm B, Stauffer CS (junio de 2022). "Interacciones farmacológicas entre medicamentos psiquiátricos y MDMA o psilocibina: una revisión sistemática" . Psicofarmacología (Berl) . 239 (6): 1945–1976 . doi : 10.1007/s00213-022-06083-y . PMC 9177763. PMID 35253070 .
- ↑ Mohamed WM, Ben Hamida S, Cassel JC, de Vasconcelos AP, Jones BC (octubre de 2011). "MDMA: interacciones con otros fármacos psicoactivos". Pharmacol Biochem Behav . 99 (4): 759– 774. doi : 10.1016/j.pbb.2011.06.032 . PMID 21756931 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Dunlap LE, Andrews AM, Olson DE (octubre de 2018). " Clásicos oscuros en neurociencia química: 3,4-metilendioximetanfetamina" . ACS Chem Neurosci . 9 (10): 2408– 2427. doi : 10.1021/acschemneuro.8b00155 . PMC 6197894. PMID 30001118 .
- 1 2 Martinez-Price, Diana; Krebs-Thomson, Kirsten; Geyer, Mark (1 de enero de 2002). "Psicofarmacología conductual de la MDMA y drogas similares a la MDMA: una revisión de estudios en humanos y animales". Addiction Research & Theory . 10 (1). Informa UK Limited: 43– 67. doi : 10.1080/16066350290001704 . ISSN 1606-6359 .
- 1 2 Stove CP, De Letter EA, Piette MH, Lambert WE (agosto de 2010). "Ratones en éxtasis: modelos animales avanzados en el estudio de la MDMA". Curr Pharm Biotechnol . 11 (5): 421– 433. doi : 10.2174/138920110791591508 . hdl : 1854/LU-1035632 . PMID 20420576 .
- 1 2 Rein B, Raymond K, Boustani C, Tuy S, Zhang J, St Laurent R, Pomrenze MB, Boroon P, Heifets B, Smith M, Malenka RC (abril de 2024). "La MDMA mejora los comportamientos similares a la empatía en ratones a través de la liberación de 5-HT en el núcleo accumbens" . Sci Adv . 10 (17) eadl6554. Bibcode : 2024SciA...10L6554R . doi : 10.1126/sciadv.adl6554 . PMC 11042730. PMID 38657057 .
- ^ Blanco -Gandía MC, Mateos-García A, García-Pardo MP, Montagud-Romero S, Rodríguez-Arias M, Miñarro J, Aguilar MA (septiembre de 2015) . "Efecto de las drogas de abuso en el comportamiento social: una revisión de modelos animales". Comportamiento Pharmacol . 26 (6): 541– 570. doi : 10.1097/FBP.0000000000000162 . PMID 26221831 .
- 1 2 3 4 5 Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS (mayo de 2007). "Un papel para la oxitocina y los receptores 5-HT(1A) en los efectos prosociales de la 3,4-metilendioximetanfetamina ("éxtasis")". Neuroscience . 146 (2): 509– 514. doi : 10.1016/j.neuroscience.2007.02.032 . PMID 17383105 .
- ^ Esaki H, Sasaki Y, Nishitani N, Kamada H, Mukai S, Ohshima Y, Nakada S, Ni X, Deyama S, Kaneda K (mayo de 2023 ) . "Papel de los receptores 5-HT1A en la amígdala basolateral sobre los efectos prosociales inducidos por 3,4-metilendioximetanfetamina en ratones" . Eur J Pharmacol . 946 175653. doi : 10.1016/j.ejphar.2023.175653 . PMID 36907260 .
- 1 2 3 Morley KC, Arnold JC, McGregor IS (junio de 2005). "Participación del receptor de serotonina (1A) en la facilitación aguda de la interacción social por 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) en la rata". Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 29 (5): 648– 657. doi : 10.1016/j.pnpbp.2005.04.009 . PMID 15908091 .
- ↑ Tan O, Martin LJ, Bowen MT (julio de 2020). "Vías divergentes median los efectos agonistas del receptor 5-HT1A en la interacción social cercana, el acicalamiento y el comportamiento agresivo en ratones: Explorando la participación de los sistemas de oxitocina y vasopresina". J Psychopharmacol . 34 (7): 795–805 . doi : 10.1177/0269881120913150 . PMID 32312154 .
- ↑ Hunt GE, McGregor IS, Cornish JL, Callaghan PD (agosto de 2011). "La expresión de c-Fos inducida por MDMA en neuronas que contienen oxitocina se bloquea mediante el pretratamiento con el antagonista del receptor 5-HT-1A WAY 100635". Brain Res Bull . 86 ( 1–2 ): 65–73 . doi : 10.1016/j.brainresbull.2011.06.011 . PMID 21745546 .
- 1 2 Heifets BD, Olson DE (enero de 2024). " Mecanismos terapéuticos de los psicodélicos y entactógenos" . Neuropsychopharmacology . 49 (1): 104– 118. doi : 10.1038/s41386-023-01666-5 . PMC 10700553. PMID 37488282 .
- ↑ Doly S, Valjent E, Setola V, Callebert J, Hervé D, Launay JM, Maroteaux L (marzo de 2008). "Los receptores de serotonina 5-HT2B son necesarios para la hiperlocomoción inducida por 3,4-metilendioximetanfetamina y la liberación de 5-HT in vivo e in vitro" . J Neurosci . 28 (11): 2933– 2940. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5723-07.2008 . PMC 6670669. PMID 18337424 .
- 1 2 3 4 5 Heifets BD, Salgado JS, Taylor MD, Hoerbelt P, Cardozo Pinto DF, Steinberg EE, Walsh JJ, Sze JY, Malenka RC (diciembre de 2019). " Mecanismos neuronales distintos para las propiedades prosociales y gratificantes de la MDMA" . Sci Transl Med . 11 (522) eaaw6435. doi : 10.1126/scitranslmed.aaw6435 . PMC 7123941. PMID 31826983 .
- ↑ Walsh JJ, Llorach P, Cardozo Pinto DF, Wenderski W, Christoffel DJ, Salgado JS, Heifets BD, Crabtree GR, Malenka RC (octubre de 2021). " La mejora sistémica de la señalización de serotonina revierte los déficits sociales en múltiples modelos de ratón para el TEA" . Neuropsychopharmacology . 46 (11): 2000– 2010. doi : 10.1038/s41386-021-01091-6 . PMC 8429585. PMID 34239048 .
- 1 2 3 4 5 Wronikowska-Denysiuk O, Mrozek W, Budzyńska B (febrero de 2023). "El papel de la oxitocina y la vasopresina en la recompensa inducida por fármacos: implicaciones para factores sociales y no sociales" . Biomolecules . 13 ( 3): 405. doi : 10.3390/biom13030405 . PMC 10046619. PMID 36979340 .
- ↑ Kuteykin-Teplyakov K, Maldonado R (noviembre de 2014). "Buscando genes prosociales: análisis ITRAQ de proteínas involucradas en la sociabilidad inducida por MDMA en ratones". Eur Neuropsychopharmacol . 24 (11): 1773– 1783. doi : 10.1016/j.euroneuro.2014.08.007 . hdl : 10230/23309 . PMID 25241352 .
- 1 2 Kuypers KP, de la Torre R, Farre M, Yubero-Lahoz S, Dziobek I , Van den Bos W, Ramaekers JG (2014). "No hay evidencia de que la mejora de la empatía emocional inducida por MDMA esté relacionada con los niveles periféricos de oxitocina o la activación del receptor 5-HT1a" . PLOS ONE . 9 (6) e100719. Bibcode : 2014PLoSO...9j0719K . doi : 10.1371/journal.pone.0100719 . PMC 4074089. PMID 24972084 .
- ↑ Vogt SB, Liechti ME (2025). «Farmacología clínica» . En Nutt DJ, Thurgur H (eds.). Psicodélicos en psiquiatría . Revista internacional de neurobiología. Vol. 181. Londres: Academic Press. pp. 99–148 . doi : 10.1016/bs.irn.2025.02.003 . ISBN 9780443343865PMID 40541320. La liberación de oxitocina inducida por MDMA también contribuye a los efectos emocionales positivos agudos de MDMA, incluyendo el aumento de la confianza y la empatía emocional y la reducción de la percepción del miedo (
Atila et al., 2023; Dumont et al., 2009; Francis et al., 2016; Hysek et al., 2014; Kirkpatrick et al., 2014). Por ejemplo, la importancia de la oxitocina en la mediación de los efectos de MDMA se demostró en un estudio de pacientes con deficiencia de arginina vasopresina (también conocida como diabetes insípida central) que también habían mostrado tener un déficit de oxitocina (Atila et al., 2023). En estos pacientes, MDMA no logró elevar los niveles de oxitocina, y también redujo marcadamente los efectos empáticos y ansiolíticos en comparación con los controles sanos.
- ↑ Atila C, Refardt J, Christ-Crain M (marzo de 2026). "Deficiencia de arginina vasopresina y deficiencia de oxitocina en la clínica endocrina" . J Clin Endocrinol Metab . 111 (4): 922– 937. doi : 10.1210/clinem/dgaf651 . PMC 13017940. PMID 41363127 .
- ↑ Atila C, Refardt J, Christ-Crain M (agosto de 2024). "Deficiencia de arginina vasopresina: diagnóstico, manejo y relevancia de la deficiencia de oxitocina". Nat Rev Endocrinol . 20 (8): 487– 500. doi : 10.1038/s41574-024-00985-x . PMID 38693275. Con este propósito, se evaluó la MDMA (
también conocida como la droga recreativa 'éxtasis') en un estudio de 2023 como estímulo para la oxitocina9 (Fig. 4). La MDMA aumenta los niveles periféricos de oxitocina y los efectos conductuales mediados por la oxitocina central, que están asociados con su perfil empático y prosocial. Estos efectos incluyen mayor cercanía y apertura hacia los demás, mayor confianza, mayor felicidad y una sensación general de bienestar102–105. En el estudio de 2023, los pacientes con deficiencia de AVP no mostraron diferencias en los niveles basales de oxitocina plasmática en comparación con los individuos de control sanos emparejados. En respuesta a la administración de MDMA, los individuos de control mostraron un aumento de ocho veces en los niveles plasmáticos de oxitocina, mientras que no se observó respuesta en los pacientes⁹. En los pacientes, los efectos psicoactivos inducidos por la MDMA (por ejemplo, «efecto de bienestar», «efecto placentero» o «sensación de euforia») fueron atenuados o inexistentes en comparación con los individuos de control (Fig. 4). [...] Por lo tanto, en contraste con los efectos previstos en los individuos de control, casi todos los efectos psicoactivos de la MDMA fueron atenuados o inexistentes en los pacientes⁹.
- ↑ Atila C, Holze F, Murugesu R, Rommers N, Hutter N, Varghese N, Sailer CO, Eckert A, Heinrichs M, Liechti ME, Christ-Crain M (julio de 2023). "Oxitocina en respuesta a la prueba de provocación con MDMA en pacientes con deficiencia de arginina vasopresina (diabetes insípida central): un estudio de casos y controles de un solo centro con un ensayo cruzado anidado, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo". Lancet Diabetes Endocrinol . 11 (7): 454– 464. doi : 10.1016/S2213-8587(23)00120-1 . PMID 37192642 .
- ↑ Behera HK, Joga R, Yerram S, Karnati P, Mergu T, Gandhi K, MS, Nathiya D, Singh RP, Srivastava S, Kumar S (septiembre de 2024). "Explorando el marco regulatorio de los psicodélicos en EE. UU. y Europa". Asian J Psychiatr . 102 104242. doi : 10.1016/j.ajp.2024.104242 . PMID 39305768 .
- ↑ Aman MG, Kern RA (julio de 1989). "Revisión de la fenfluramina en el tratamiento de las discapacidades del desarrollo". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry . 28 (4): 549– 565. doi : 10.1097/00004583-198907000-00014 . PMID 2670881 .
- ↑ de Boer SF, Koolhaas JM (diciembre de 2005). "Agonistas de los receptores 5-HT1A y 5-HT1B y agresión: un desafío farmacológico a la hipótesis de la deficiencia de serotonina". Eur J Pharmacol . 526 ( 1–3 ): 125–139 . doi : 10.1016/j.ejphar.2005.09.065 . PMID 16310183 .
- ↑ Olivier B (diciembre de 2004). "Serotonina y agresión". Ann NY Acad Sci . 1036 (1): 382– 392. Bibcode : 2004NYASA1036..382O . doi : 10.1196/annals.1330.022 . PMID 15817750 .
- 1 2 Felthous AR, McCoy B, Nassif JB, Duggirala R, Kim E, Carabellese F, Stanford MS (2021). " Farmacoterapia de la agresión impulsiva primaria en delincuentes violentos" . Front Psychol . 12 744061. doi : 10.3389/fpsyg.2021.744061 . PMC 8716452. PMID 34975633 .
- 1 2 Sałaciak K, Pytka K (noviembre de 2021). "Agonismo sesgado en el descubrimiento de fármacos: ¿Hay futuro para los agonistas sesgados del receptor 5-HT1A en el tratamiento de enfermedades neuropsiquiátricas?" . Pharmacol Ther . 227 107872. doi : 10.1016/j.pharmthera.2021.107872 . PMID 33905796 .
- ↑ Nashar PE, Whitfield AA, Mikusek J, Reekie TA (2022). "Estado actual del descubrimiento de fármacos para el receptor de oxitocina". Oxytocin . Methods Mol Biol. Vol. 2384. pp. 153–174 . doi : 10.1007/978-1-0716-1759-5_10 . ISBN 978-1-0716-1758-8. PMID 34550574 .
- ↑ Markopoulos A, Inserra A, De Gregorio D, Gobbi G (2021). "Evaluación del uso potencial de psicodélicos serotoninérgicos en el trastorno del espectro autista" . Front Pharmacol . 12 749068. doi : 10.3389/fphar.2021.749068 . PMC 8846292. PMID 35177979 .
- ↑ Bhatt KV, Weissman CR (febrero de 2024). "El efecto de la psilocibina en la empatía y el comportamiento prosocial: un mecanismo propuesto para los efectos antidepresivos duraderos" . npj Ment Health Res . 3 (1) 7. doi : 10.1038/s44184-023-00053-8 . PMC 10955966. PMID 38609500 .
- ↑ Kupferberg A, Hasler G (2024). "De los antidepresivos y la psicoterapia a la oxitocina, la estimulación del nervio vago, la ketamina y los psicodélicos: cómo los tratamientos establecidos y novedosos pueden mejorar el funcionamiento social en la depresión mayor" . Front Psychiatry . 15 1372650. doi : 10.3389/fpsyt.2024.1372650 . PMC 11513289. PMID 39469469 .
- ↑ Heal DJ, Gosden J, Smith SL, Atterwill CK (marzo de 2023). "Estrategias experimentales para descubrir y desarrollar la próxima generación de psicodélicos y entactógenos como medicamentos" . Neuropharmacology . 225 109375. doi : 10.1016/j.neuropharm.2022.109375 . PMID 36529260 .
- ↑ "Composiciones ventajosas de benzofurano para trastornos mentales o para mejorarlos" . Patentes de Google . 8 de diciembre de 2022. Consultado el 21 de noviembre de 2024 .
- 1 2 3 US 20230150963 , Matthew Baggott , "Composiciones ventajosas de benzofurano para trastornos mentales o mejora", publicado el 18 de mayo de 2023, asignado a Tactogen
- 1 2 Cunningham MJ, Bock HA, Serrano IC, Bechand B, Vidyadhara DJ, Bonniwell EM, Lankri D, Duggan P, Nazarova AL, Cao AB, Calkins MM, Khirsariya P, Hwu C, Katritch V, Chandra SS, McCorvy JD, Sames D (enero de 2023). " Mecanismo farmacológico del agonista no alucinógeno 5-HT 2A Ariadne y análogos" . ACS Chemical Neuroscience . 14 (1): 119– 135. doi : 10.1021/acschemneuro.2c00597 . PMC 10147382. PMID 36521179 .
En ensayos de discriminación de fármacos en ratas, Ariadne sustituyó la respuesta en animales entrenados con LSD en un estudio, y en otro mostró una sustitución completa para el estímulo de MDMA.<sup>14,15</sup> [...] 15). Glennon RA Efectos de estímulo similares a la MDMA de la α-etiltriptamina y el homólogo α-etílico de Dom. Farmacología, bioquímica y comportamiento 1993, 46 (2), 459–462. [PubMed: 7903460]
- 1 2 Glennon RA (octubre de 1993). "Efectos estimulantes similares a los de la MDMA de la alfa-etiltriptamina y el homólogo alfa-etil de DOM". Pharmacol Biochem Behav . 46 (2): 459– 462. doi : 10.1016/0091-3057(93)90379-8 . PMID 7903460 .
- ↑ Oberlender RA (mayo de 1989). "Aspectos estereoselectivos de la acción de los fármacos alucinógenos y estudios de discriminación farmacológica de los entactógenos" . Purdue e-Pubs . Universidad de Purdue.
Los resultados de los estudios iniciales (Nichols et al., 1986) demostraron, en general, la falta de propiedades de estímulo discriminativo similares a las del LSD para los miembros de la clase de fármacos entactógenos. Esto se confirmó y se extendió a otros alucinógenos en pruebas con ratas entrenadas con entactógenos. Estos resultados se resumen en la Tabla 12. Tabla 12. Resultados de las pruebas de discriminación farmacológica que comparan entactógenos y alucinógenos. [...] Parece claro que la actividad de los entactógenos es distinta de la de los alucinógenos. [...]
- ↑ Herian M, Świt P (enero de 2023). " Compuestos 25X-NBOMe: química, farmacología y toxicología. Una revisión exhaustiva". Crit Rev Toxicol . 53 (1): 15– 33. doi : 10.1080/10408444.2023.2194907 . PMID 37115704.
Para una mejor comprensión de las acciones de diferentes NBOMes resultantes de su estructura molecular y afinidad de unión al receptor, se realizaron estudios de discriminación de fármacos. Se utilizaron animales entrenados con 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM) y 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) en el paradigma de discriminación de fármacos. El 25B- y el 25CNBOMe sustituyeron completamente (80%) al DOM, mientras que el 25INBOMe produjo una respuesta farmacológica del 74% (Gatch et al. 2017). Por otro lado, solo el 25B-NBOMe sustituyó completamente al MDMA, lo que sugiere que este compuesto podría utilizarse tanto como alucinógeno como entactógeno.
- ↑ Zawilska JB, Kacela M, Adamowicz P (2020). " NBOMes: alternativas altamente potentes y tóxicas del LSD" . Front Neurosci . 14 : 78. doi : 10.3389/fnins.2020.00078 . PMC 7054380. PMID 32174803. Gatch et al .
(2017) probaron 25B-NBOMe, 25C-NBOMe y 25I-NBOMe para efectos de estímulo discriminativo similares a un DOM psicodélico/alucinógeno prototípico y a un empatógeno, 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA). En ratas entrenadas con DOM, el 25B-NBOMe y el 25C-NBOMe, pero no el 25I-NBOMe, sustituyeron completamente a este fármaco. El 25B-NBOMe también sustituyó completamente a la MDMA. En ambas pruebas, las curvas dosis-respuesta del 25B-NBOMe presentaron una forma de U invertida. Se sugiere que el 25B-NBOMe y el 25C-NBOMe se utilizan con mayor probabilidad como psicodélicos recreativos, aunque el 25B-NBOMe también podría utilizarse como compuesto empatógeno (Gatch et al., 2017). Sin embargo, esta última suposición debe tomarse con precaución, ya que algunos compuestos (por ejemplo, la fenfluramina) que sustituyen a la MDMA en ratas no producen efectos empatógenos similares a los de la MDMA en humanos (Schechter, 1988).
- ↑ Canal CE (2018). "Psicodélicos serotoninérgicos: Enfoques experimentales para evaluar los mecanismos de acción" . Handb Exp Pharmacol . Manual de farmacología experimental. 252 : 227–260 . doi : 10.1007/164_2018_107 . ISBN 978-3-030-10560-0. PMC 6136989 . PMID 29532180 .
Estudios recientes que emplean discriminación de fármacos en ratas muestran que los nuevos psicodélicos, incluidos 25I-, 25B- y 25C-NBOMe, y 5-MeO-DALT sustituyen completamente a DOM; curiosamente, los fármacos NBOMe también sustituyen a MDMA, pero 5-MeO-DALT no lo hace (Gatch et al. 2017).
- ↑ Gatch MB, Dolan SB, Forster MJ (agosto de 2017). "Efectos de estímulo locomotor y discriminativo de cuatro nuevos alucinógenos en roedores" . Behav Pharmacol . 28 (5): 375– 385. doi : 10.1097/FBP.0000000000000309 . PMC 5498282. PMID 28537942 .
- ↑ Pitts EG, Curry DW, Hampshire KN, Young MB, Howell LL (febrero de 2018). "(±)-MDMA y sus enantiómeros: posibles ventajas terapéuticas de R(-)-MDMA". Psicofarmacología (Berl) . 235 (2): 377–392 . doi : 10.1007/s00213-017-4812-5 . PMID 29248945 .
- ↑ Kolaczynska KE, Ducret P, Trachsel D, Hoener MC, Liechti ME, Luethi D (junio de 2022). "Caracterización farmacológica de análogos de 3,4-metilendioxi-anfetamina (MDA) y dos compuestos basados en anfetamina: N,α-DEPEA y DPIA" . Eur Neuropsychopharmacol . 59 : 9–22 . doi : 10.1016/j.euroneuro.2022.03.006 . PMID 35378384 .
- ↑ Baker LE (2018). "Alucinógenos en la discriminación de drogas". Neurobiología conductual de las drogas psicodélicas . Curr Top Behav Neurosci. Vol. 36. pp. 201–219 . doi : 10.1007/7854_2017_476 . ISBN 978-3-662-55878-2. PMID 28484970 .
- ↑ Liechti ME, Saur MR, Gamma A, Hell D, Vollenweider FX (octubre de 2000). "Efectos psicológicos y fisiológicos de la MDMA ("Éxtasis") tras el pretratamiento con el antagonista 5-HT(2) ketanserina en humanos sanos". Neuropsychopharmacology . 23 (4): 396– 404. doi : 10.1016/S0893-133X(00)00126-3 . PMID 10989266 .
- ↑ Liechti ME, Vollenweider FX (diciembre de 2001). "¿Qué neuroreceptores median los efectos subjetivos de la MDMA en humanos? Un resumen de estudios mecanísticos". Hum Psychopharmacol . 16 (8): 589– 598. doi : 10.1002/hup.348 . PMID 12404538 .
- ^ van Wel JH, Kuypers KP, Theunissen EL, Bosker WM, Bakker K, Ramaekers JG (2012). "Efectos de la intoxicación aguda por MDMA sobre el estado de ánimo y la impulsividad: papel de los receptores 5-HT2 y 5-HT1" . MÁS UNO . 7 (7) e40187. Código Bib : 2012PLoSO...740187V . doi : 10.1371/journal.pone.0040187 . PMC 3393729 . PMID 22808116 .
- ↑ Shulgin AT (1990). "Historia de la MDMA" . En Peroutka SJ (ed.). Éxtasis: Efectos clínicos, farmacológicos y neurotoxicológicos de la droga MDMA . Temas en neurociencias. Vol. 9. Boston, MA: Springer US. pp. 1–20 . doi : 10.1007/978-1-4613-1485-1_1 . ISBN 978-1-4612-8799-5Consultado el 15 de mayo de 2025 .
- ↑ Pentney AR (2001). "Una exploración de la historia y las controversias en torno a la MDMA y la MDA". J Psychoactive Drugs . 33 (3): 213– 221. doi : 10.1080/02791072.2001.10400568 . PMID 11718314 .
- ↑ Colman, Andrew M. (2015). Diccionario de Psicología - Oxford Reference . doi : 10.1093/acref/9780199657681.001.0001 . ISBN 978-0-19-965768-1.
Enlaces externos
Contenido multimedia relacionado con los entactógenos en Wikimedia Commons- Entactógenos - Análisis de Wikipedia Massviews (Visitas a páginas individuales de entactógenos en Wikipedia)
- Alexander Shulgin
- David E. Nichols
- Entactógenos
- Oxitocina
- Agentes liberadores de serotonina